传出神经系统药-肾上腺素受体阻断药(药理学课件)_第1页
传出神经系统药-肾上腺素受体阻断药(药理学课件)_第2页
传出神经系统药-肾上腺素受体阻断药(药理学课件)_第3页
传出神经系统药-肾上腺素受体阻断药(药理学课件)_第4页
传出神经系统药-肾上腺素受体阻断药(药理学课件)_第5页
已阅读5页,还剩15页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

酚妥拉明(phentolamine,立其丁)短效α受体阻断药与α受体结合力较弱,易于解离。12023/7/1516:451.血管舒张,血压下降22023/7/1516:45【药理作用】回顾:α受体激动的效应外周血管收缩瞳孔扩大→NA释放↓(负反馈)+α1R+α2R机制:阻断α1受体(外周血管)↓血管平滑肌松弛血管扩张2.兴奋心脏【药理作用】32023/7/1516:45酚妥拉明(phentolamine,立其丁)血压下降——→兴奋心脏;阻断突触前膜α2受体→NA释放↑反射性机制1.外周血管痉挛性疾病

肢端动脉痉挛性疾病(雷诺综合症)

血栓闭塞性脉管炎2.NA静脉滴注外漏

症状:可致皮肤缺血、苍白和剧烈疼痛,甚至坏死。机制:拮抗NA的血管收缩作用,防止局部组织缺血坏死。42023/7/1516:45【临床应用】3.肾上腺嗜铬细胞瘤鉴别诊断

骤发高血压危象

手术前的准备52023/7/1516:45静脉注射5mg(成人):正常人:2min内血压下降<35~25mmHg嗜铬细胞瘤患者:2min内血压下降>35~25mmHg,并持续3~5min以上。原发性高血压患者:血压可稍下降,但未达到上述数值,少数可升高。酚妥拉明试验4.休克适用:感染性、心源性和神经源性休克。机制:扩张血管,外周阻力下降;

增强心肌收缩力,增加心输出量;改善内脏血液灌注,改善微循环。注意:给药前必需补足血容量,否则可致血压下降。

62023/7/1516:455.顽固性充血性心力衰竭机制:扩张血管,解除心力衰竭引起的小静脉和

小动脉反射性收缩,

降低心脏的前、后负荷,使心排出量增加,

心力衰竭得到缓解。6.药物引起的高血压72023/7/1516:451.心血管反应82023/7/1516:45【不良反应】胃炎、胃及十二指肠溃疡、冠心病患者慎用【注意】诱发或加剧消化道溃疡(与其激动M受体有关)2.胃肠道反应低血压(最常见)情景初现曾某,女,58岁,患有高血压。近日劳动时,感到胸闷,心悸(HR98次/分),又进一步发展到心前区疼痛。到医院检查后诊断为高血压伴劳累型心绞痛。请问:1.你考虑选用哪种药物治疗最为合适?2.伴哪些疾病则禁用该药物3.用药过程中应如何做好用药护理?普萘洛尔(propranolol)心得安非选择性β受体阻断药普萘洛尔(propranolol)药理作用-β受体阻断作用心血管系统支气管平滑肌代谢肾素β受体阻断作用普萘洛尔(propranolol)药理作用-β受体阻断作用心血管系统支气管平滑肌代谢肾素β受体阻断作用A.心脏:阻断β1受体——三负(负性肌力、频率、传导)B.血管:阻断β2受体——除脑外,冠状动脉、肝、肾、骨骼肌等血流量均减少。C.血压:对正常人的血压影响不明显高血压患者——收缩压与舒张压均下降。普萘洛尔(propranolol)药理作用-β受体阻断作用心血管系统支气管平滑肌代谢肾素β受体阻断作用阻断β2受体——支气管平滑肌收缩问题:哮喘的患者能用吗?答:不能。呼吸道阻力增加,诱发或加重哮喘普萘洛尔(propranolol)药理作用-β受体阻断作用心血管系统支气管平滑肌代谢肾素β受体阻断作用糖尿病患者同服:胰岛素+β受体阻断药普萘洛尔(propranolol)药理作用-β受体阻断作用心血管系统支气管平滑肌代谢肾素β受体阻断作用机制正常生理情况下交感神经兴奋激动肾球旁细胞上的β受体使肾素分泌增加2023/7/15普萘洛尔(propranolol)临床应用高血压心绞痛甲状腺功能亢进普萘洛尔心律失常充血性心力衰竭普萘洛尔(propranolol)不良反应一般不良反应1心脏抑制2诱发或加重支气管哮喘3恶心、呕吐、轻度腹泻等。偶见过敏反应如皮疹、血小板减少禁用于心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞禁用于哮喘患者反跳现象4与受体上调有关2023/7/15普萘洛尔(propranolol)用药护理须知识别高危患者糖尿病患者同时服用普萘洛尔+胰岛素注意反跳现象普萘洛尔情景再现曾某,女,58岁,患有高血压。近日劳动时,感到胸闷,心悸(HR98次/分),又进一步发展到心前区疼

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论