多器官功能障碍综合征

多器官功能障碍综合征(MODS)

MODS概述是近代危重症医学研究难点。ICU内导致患者死亡最主要的原因之一。病因复杂、防治困难、死亡率高。不是独立疾病或单一脏器的功能障碍.涉及多器官病理生理变化的复杂的综合征。多器官功能障碍综合征（MODS）--机体遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害24小时后，同时或相继出现两个或两个以上系统或器官功能障碍的临床综合征.MODS发病基础是全身炎症反应综合征病因：严重感染各种休克严重创伤大面积深部烧伤大手术致失血、缺水合并脏器坏死及感染的急腹症急性坏死性胰腺炎。心肺复苏术后;挤压综合征.急性药物或毒物中毒。诊疗失误大量输血输液，机械通气诱发MODS的危险因素复苏不充分或延迟复苏持续存在感染病灶高龄大量反复输库血创伤严重度评分≥25分营养不良肠道缺血性损伤外科手术意外事故糖尿病糖皮质激素恶性肿瘤抑制胃酸药物高血糖、高血钠、高渗血症、高乳酸血症发病机理：MODS发病机制复杂,涉及神经、体液、内分泌和免疫等。目前MODS的确切发病机制不明确炎症反应失控学说微循环障碍缺血再灌注”损伤学说胃肠道损伤学说炎症反应学说MODS发病基础全身炎症反应综合征。正常情况下，感染和组织损伤时，局部炎症反应对细菌清除和损伤组织修复,具有保护性作用。保护性炎症反应异常放大或失控时，对机体从保护性转变为损害性，导致自身组织细胞死亡和器官衰竭。感染、创伤等是机体炎症反应的促发因素，而机体炎症反应的失控，最终导致机体自身性破坏，是MODS的根本原因。全身炎症反应综合征(SIRS)

概念：因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应综合征。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥，引起全身性炎症反应，造成广泛的组织破坏，导致MODS。SIRS主要病理生理变化高代谢状态、高动力循环、炎症介质释放→多器官系统功能不全炎性细胞活化（中性粒细胞、淋巴细胞单核细胞等），释放生物活性物质：肿瘤坏死因子、白细胞介素血小板活化因子、集落刺激因子等

指标体温>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或过度通气使PaCO2<32mmHg血象WBC>12x109/L,<4.0x109/L,或杆状核>10%代偿性抗炎症反应综合征CAIS;感染、创伤等引起SIRS同时，机体也产生内源性抗炎物质下调促炎症反应。这些物质的失控性释放称为代偿性抗炎症反应综合征。引起机体免疫功能瘫痪。抗炎介质：转化生长因子β、集落刺激因子IL-4IL-10、IL-.13、下调促炎反应，控制炎症的过度发展。CARS与SIRS保持平衡，内环境得以维持，不会引起器官功能损伤。一旦发生SIRS和CARS失衡，将引起内环境失去稳定性，导致组织器官损伤，发生MODS。大量炎症介质释放入循环，刺激炎症介质瀑布样释放，内源性抗炎介质释放过多免疫瘫痪SIRS和CARS失衡导致MODS可分为3个阶段局限性炎症反应阶段：诱导炎症细胞向局部聚集，促进病原微生物清除和组织修复，对机体发挥保护性作用；有限全身炎症反应阶段：少量炎症介质进入循环诱导SIRS，同时，由于内源性抗炎介质释放增加导致CARS，使SIRS与CARS处于平衡状态，炎症反应仍属生理性，目的在于增强局部防御作用；SIRS和CARS失衡阶段：表现为两个极端，一个大量炎症介质释放入循环，刺激炎症介质瀑布样释放，而内源性抗炎介质又不足以抵消其作用，导致SIRS；一个极端是内源性抗炎介质释放过多而导致CARS。肠道动力学说肠道是机体最大的细菌和毒素库。肠道可能是MODS患者菌血症的来源。严重创伤、休克、缺血－再灌注损伤、外科手术应激等均可导致肠粘膜屏障功能破坏，导致肠道的细菌和毒素的移位，激活肠道及相关的免疫炎症细胞，导致大量炎症介质的释放，参与MODS的发病。导致炎症反应持续发展，最终引起细胞损伤和器官功能障碍。缺血－再灌注损伤假说它强调各种休克微循环障碍若持续发展，都能造成生命器官血管内皮细胞和器官实质细胞缺血、缺氧和功能障碍。各种损伤导致休克引起的器官缺血和再灌注的过程是MODS发生的基本环节。炎症细胞激活和炎症介质的异常释放，组织缺氧，肠道屏障功能破坏、细菌和（或）毒素移位均是机体炎症反应失控的表现，构成了MODS的炎症反应失控的3个互相重叠的发病机制学说——炎症反应学说、缺血－再灌注损伤、自由基学说和肠道动力学说临床特征循环不稳：多种炎性介质对心血管系统作用。病程的早、中期会出现“高排低阻”的高动力型的循环状态。心输出量增加，外周阻力下降，造成休克而需要用升压药来维持血压。高代谢全身感染和MODS通常伴有严重营养不良全身氧耗量和能量消耗增加（1）持续性的高代谢代谢率可达到正常的1.5倍以上（2）耗能途径异常：蛋白分解增加，负氮平衡，O2消耗增加，CO2产生增加；（3）对外源性营养物质反应差；补充外源营养并不能有效地阻止自身消耗提示高代谢对自身具有““自噬代谢”。，组织细胞缺氧：高代谢和循环功能紊乱造成氧供和氧需不匹配，机体组织细胞处于缺氧状态，临床主要表现是“氧供依赖”和“乳酸性酸中毒。临床分型速发型：24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍，ARDS+ARFARDS+ARF+AHF。病因急症重症迟发型：先发生一个器官或系统功能障碍经过一段稳定的维持时间，继而发生更多的器官、系统肺内障碍。继发感染或毒素持续存在临床表现：MODS临床表现复杂，取决于器官受累的范围及原发损伤病不同。MODS病程大约为14～21天，并经历4个阶段。

第1阶段第2阶段第3阶段第4阶段一般情况正常或轻度烦躁急性病容、烦躁一般情况差频死感循环系统容量需要增加高排容量依赖休克、心输出量下降、水肿心肌收缩力下降容量超负荷呼吸系统轻度呼碱呼吸急促、呼碱低氧血症ARDS严重低氧血症高碳酸血症、气压伤肾少尿利尿剂反应差肌酐清除率下降轻度氮质血症氮质血症有血透指征少尿血透时循环不稳定胃肠道胃肠胀气不能耐受食物肠梗阻应激性溃疡腹泻缺血性肠炎肝正常轻度胆汁淤积实验室黄疸临床黄疸肝性脑病中枢神经系统意识模糊嗜睡昏迷昏迷血液系统正常或轻度异常血小板减少WBC↑或↓凝血功能障碍不能纠正的凝血功能障碍代谢高血糖增加胰岛素量高分解代谢代酸高血糖酸中毒MODS诊断国内外尚无统一标准。强调认识早期的器官功能不全，及时进行脏器支持治疗。器官“正常”与“功能不全”并非界限分明，相当范围重叠与断档.重视器官功能的发展趋势。只要病人器官功能不断恶化并超过目前公认的正常值范围即可认定“器官功能障碍”诱发因素+全身炎症反应失常（SIRS或CARS）+多脏器功能障碍即；1、存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏等促发MODS的病因；2、存在全身炎症反应综合征，脓毒症或免疫功能障碍的临床表现；3、存在2个以上系统或器官功能障碍。MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点原发致病因素是急性,非慢性疾病器官退化失代偿时期.受损器官在远隔原发伤部位；初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间，大于24小时。发病前器官功能基本正常，或相对稳定的生理状态，功能损害是可逆,发病机制被阻断，器官功能可望恢复。器官功能障碍是多发的、进行性的、动态过程病理变化缺乏特异性。MODS需排除的情况：器官功能障碍所致的相邻器官并发症。如恶性肿瘤、系统性红斑狼疮等全身性疾病终末期多器官功能受累MODS的诊断标准系统或器官诊断标准循环系统收缩压低于90mmHg，持续1h以上，或需药物支持使循环稳定呼吸系统急性起病，PaO2/FiO2≤200mmHg，胸片双肺浸润，PAWP≤18mmHg或无左房压力升高的证据肾脏肌酐>177μmol/L伴有少尿或多尿，或需血液净化治疗肝脏胆红素>34μmol/L，转氨酶升高>2倍正常值，或有肝昏迷胃肠上消化道出血>400ml/24h，消化道穿孔或坏死，胃肠蠕动消失不能耐受食物>5天血液血小板<50×109/L或降低25％，或出现DIC代谢不能为机体提供能量，糖耐量降低，需用胰岛素；骨骼肌萎缩、无力中枢神经系统格拉斯哥昏迷评分<7分意识模糊，定向力障碍意识模糊，定向力障碍进行性昏迷中枢神经系统血小板<50×109/L或降低25％，出现DIC血液腹胀不能耐受食物>5天应激性溃疡需要输血，胆囊炎胃肠胆红素>34-50μmol/L出现黄疸，胆红素>272-340μmol/L转氨酶升高>2倍正常值肝脏肌酐>177μmol/L伴有少尿需血液净化治疗肾脏低氧血症需机械支持3-5天进行性ARDS需PEEP>10cmH2O呼吸系统收缩压低于90mmHg，持续1h以上，需药物支持使循环稳定循环系统功能不全功能衰竭系统或器官MODS中，肺最先受累且衰竭发生率最高发生时间创伤、感染后24~72小时发生率83%~100%轻者ALI，重者ARDS主要表现急性呼吸窘迫综合征*:进行性呼吸困难、低氧血症(PaO2<50mmHg)呼吸窘迫等。分期分期1.渗出期24-96h2.增生期3-7d3.纤维化期7-10dALI/ARDS具有以下临床特征急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）诊断标准：①急性起病；②PaO2/FiO2≤300mmHg（不管PEEP水平）；③胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影；④PCWP≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。ARDS：PaO2/FiO2≤200mmHg，其它项目均与ALI相同,但其临床表现比ALI严重。肾功能衰竭发生率40%~55%，仅次于肺和肝主要表现少尿、无尿、氮质血症、水、电解质和酸碱平衡紊乱等，严重时需透析。肝功能障碍发生率仅次于肺发生时间在肺肾之后或最先主要表现消化道症状、黄疸、出血、肝臭意识障碍肝性脑病（4度）检查转氨酶升高,胆红素升高,DIC等病生理急性胃粘膜病变(应激性溃疡)、急性无结石性胆囊炎、肠道菌群与毒素移位、危重病相关腹泻、神经麻痹引起的肠蠕动缓慢主要表现腹胀、腹痛、消化道出血、腹膜炎.肠源性感染、急性非结石性胆囊炎内镜检查确有粘膜糜烂溃疡与出血肠功能障碍；“腹胀,不耐受食物5d以上”;肠功能衰竭；为应激性溃疡出血与急性胆囊炎病理生理机制：粘膜缺血缺氧、缺血/再灌注损伤后果：肠屏障功能障碍→肠道细菌移位→全身感染（菌血症、内毒素血症、脓毒症）———缺血的肠为MODS的发源地心功能障碍发生率10%~23%早期表现高排低阻：心指数­，外周阻力¯，组织摄取利用氧障碍。与炎症介质及某些细胞因子的扩血管作用有关。晚期表现急性心力衰竭：心肌收缩力¯、心输出量¯、心指数¯、突发低血压。与缺血、缺氧、酸中毒、细菌、毒素及炎症介质等的作用有关。血小板计数进行性¯，凝血时间、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间­，纤维蛋白原¯，纤维蛋白（原）降解产物（+），有出血倾向或出血。治疗基本原则积极治疗原发病监测生命体征早发现，早期干预，采取有效措施，则可减缓或阻断病程的发展，提高抢救成功率重视病人的呼吸和循环及早纠正低血容量和缺氧控制感染合理使用抗菌药改善全身状况营养支持和免疫调节保护肠粘膜的屏障作用及早治疗首先发生功能障碍的器官MODS的监测与防治1．呼吸功能监测2．循环功能监测3．肾功能监测4．内环境监测5．肝功能监测6．凝血功能监测监测一般检测体温：体温可高达40℃以上，低于35℃以下，提示病情十分严重，常是危急或临终表现。脉搏：观察脉搏快慢、强弱、规则情况，注意有无交替脉、短绌脉、奇脉等表现，尤其要重视细速和缓慢脉现象，常常提示循环衰竭。呼吸：注意观察呼吸的快慢、深浅、规则等。胸或腹壁出现矛盾活动的反常呼吸以及点头呼吸等，这些常是危急或临终的呼吸表现。血压：血压能反应器官的灌注情况。意识；注意观察意识状况及昏迷程度，给予格拉斯哥评分。尿注意尿量、色、比重、酸碱度和血尿素氮、肌酐的变化，警惕非少尿性肾功能衰竭MODS的防治1．早期复苏；防止缺血-再灌注损伤：纠正显性失代偿休克及时补充血容量，做到“需要多少补多少”；紧急情况时，可采取“有什么补什么”的原则，不必苛求液体种类而延误复苏抢救。心源性休克要限制液体，并使用强心和扩张血管药治疗。抗氧化剂和氧自由基清除剂的使用抗氧化治疗在早期休克复苏中的意义较大。临床上推荐使用的有维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。其用药原则是：早期和足量使用，2、防治病因，控制感染合理应用抗生素在创伤、大手术、休克复苏后、重症胰腺炎等在无感染的情况下可预防性地使用抗生素。预防性使用原则是：①必须充分覆盖污染或感染高危期；②所选药物抗菌谱要广；③剂量要充足；④应用时间要短。危重患者出现发热、白细胞计数升高等可疑感染的症状，应立即使用抗生素。抗生素的选择和治疗方案的制定，应根据最为可能的感染灶和该部位感染最常见的病原菌来决定，选用一种或一组药物，应于72小时后判断其疗效，一般不宜频繁更换抗生素，以免造成混乱。尽量减少侵入性诊疗操作3、加强病房管理工作人员的“带菌手”是接触传播的最重要因素。加强病房管理，改善卫生状况，严格无菌操作。4、提高病人的免疫功能维护增强病人的免疫功能。胸腺肽及免疫球蛋白。加强营养和代谢支持。危重症时谷氨酰胺gln是小肠惟一的供能物质,gln缺乏是肠黏膜功能障碍的重要原因。生长激素促进蛋白质合成。制止滥用皮质激素免疫抑制剂进行免疫调理等。5、选择性消化道去污染基于肠源性感染对高危病人构成威胁的认识进行消化道去污染，以控制肠道人体最大的细菌库。口服或灌服不经肠道吸收、能选择性抑制需氧菌尤其是革兰阴性需氧菌和真菌的抗生素。研究表明，引起肠源性感染常见需氧菌或真菌，很少有厌氧菌。最常用的配伍是多粘菌素E、妥布霉素和两性霉素B。作为肠道优势菌群的双歧杆菌、乳杆菌等是构成肠粘膜定植抗力的主体，能减少条件致病菌的粘附和移位，应当得到保护和扶持不用抗厌氧菌制剂。6、外科处理早期清创是预防感染最关键的措施。如伤口的清创，脓腔的引流，坏死组织的清除，空腔脏器破裂的修补、切除或转流（如肠造口）。对MODS病人应当机立断，在加强脏器功能支持的同时尽快手术，以至丧失最后的机会。对危重病人，选择简单、快捷的手术方式，以迅速帮助病人摆脱困境。循环功能支持---改善心脏功能和血液循环：心功能及前、后负荷和有效血容量进行严密监测，确定输液量、输液速度，晶体与胶体、糖液与盐水、等渗与高渗液的科学分配，血管活性药合理搭配，在扩容基础上联合使用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明加硝酸甘油、消心痛或硝普钠，白蛋白、新鲜血浆及人工胶体应用，不仅补充血容量有利于增加心搏量，而且维持血压胶体渗透压，防止肺间质和肺泡水肿，增加免疫功能。中药人参、黄氏等具有强心补气功效。纳洛酮对各类休克均有效，尤其感染性休克更需使用。加强呼吸支持肺是敏感器官---MODS中功能障碍发生率最高的器官维持机体的正常通气和氧合功能加强气道湿化和肺胞灌洗选择药物或机械方法机械通气治疗：（1）PEEP10－18cmH2O，使肺达到最大的顺应性；（2）潮气量6－8ml/kg；（3）使用通气方式为压力限制；（4）允许高碳酸血症存在；ARDS诊断治疗（1）急性起病；（2）氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg（不管呼气末正压PEEP水平）；（3）正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；（4）肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如（PaO2/FiO2）≤300mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI肾脏功能的支持---扩容和血压维持，避免或减少用血管收缩药，保证和改善肾血流灌注。多巴胺和酚妥拉明、硝普钠等扩肾血管药物，具有保护肾脏功能阻止血液中尿素氮、肌酐上升。床旁血液透析和持续动静脉超滤（CAVHD）及血浆置换内毒素清除循环中的细胞因子而达到减轻和治疗MODS。速尿等利尿药对防治急性肾衰有一定疗效，但注意过大剂量反而有损于肾实质。少尿期的治疗：控制水和电介质补液量---显性失水+非显性失水-内生水其它:营养和热量预防高血钾纠正酸中毒控制感染血液净化血液净化:血肌酐,超过442umol/L血钾超过6.5mmol/L严重的代谢性酸中毒尿素氮升高出现尿毒症出现水中毒血液净化技术清除溶质，以替代受损肾功能以及对脏器功能起保护支持作用的治疗方法基本模式有三类，即血液透析：HD主要通过弥散机制清除物质，小分子物质清除效率较高、血液滤过（HF）主要通过对流机制清除溶质和水分，对炎症介质等中分子物质的清除效率优于透析血液透析滤过HDF可通过弥散和对流两种机制清除溶质滤过膜的吸附作用是RRT的第三种溶质清除机制，部分炎症介质、内素素、药物和毒物可能通过该作用清除滤过膜的吸附作用是RRT的第三种溶质清除机制，将治疗持续时间≥24h的RRT称为连续性肾脏替代治疗多尿期的治疗：治疗原则：保持水、电解质的平衡；增加营养；增加蛋白质的补充；预防和治疗感染；注意并发症的发生。一般补充前一天尿量的2/3或1/2.还要进行监测.肝功能支持调整功能紊乱,清除体内异常代谢产物,维持内环境稳定。人工肝、生物型人工肝和分子吸附再循环系统(MARS)的问世,给肝功能支持及替代技术带来了曙光急性肝衰竭：一般治疗：营养：富含支链氨基酸制剂及葡萄糖，中/长链脂肪乳，补充白蛋白，口服肠道抗生素减少肠道菌群。尽量肠内营养。左旋多巴利于大脑功能恢复肝性脑病降低血氨每日蛋白摄入量应低于0.5g/KG。口服氟哌酸抑制肠菌繁殖，减少氨的产生。谷氨酸钾、钙，在体内与氨结合形成无毒谷氨酰胺而排出。氢氯精氨酸通过鸟氨酸循环降低血氨胃肠道管理与支持（1）血管活性药物改善全身血液循环的同时也改善胃肠道血液灌流。（2）早期肠内营养，使用肠道营养激素、生长激素、补充谷氨酰胺、保护胃肠粘膜，促进胃肠粘膜细胞再生。（3）合理应用抗生素，以维持菌群生态平衡。（4）微生态制剂恢复肠道微生态平衡。双歧杆菌（5）中药大黄对MODS时胃肠功能衰竭治疗有明显的疗效。大黄经临床和基础研究证明：具有活血止血、保护肠粘膜屏障清除氧自由基和炎性介质。抑制细菌生长，促进胃肠蠕动、排出肠道毒素等作用，对胃肠道出血、保护胃肠功能防治肝衰竭均有较好疗效。剂量3～10g每日2～3次亦灌肠10～30g消化道出血：降低胃酸和保护胃粘膜硫糖铝、铝碳酸镁。胃肠减压抽出胃液。手术治疗：合并急性非结石性胆囊炎、消化道穿孔、弥漫性腹膜炎者宜积极手术非手术治疗（消化道出血）1.冰盐水洗胃，局部凝血酶2.静滴H2受体阻断剂-法莫替丁3.静滴质子泵抑制剂-奥美拉唑4.静滴生长抑素-善宁、思他宁5.腹腔动脉插管注入垂体后叶加压素6.内镜作电凝止血治疗.DIC防治早检查早防治：血小板进行性下降，有出血倾向应尽早使用肝素。MODS各器官损害呈序贯性。DIC出现高凝期和纤溶期可叠加或混合并存，故肝素不仅用于高凝期，而且亦可在纤溶期使用，血小板悬液，新鲜全血或血浆、冷沉淀、凝血酶原复合物和各种凝血因子等补充。活血化淤中药。营养与代谢管理：MODS机体常处于全身炎性反应高代谢状态。热能消耗极度增加，高血糖症和机体脂肪利用障碍。体内儿茶酚胺、肾上腺素、胰高血糖素等升血糖激素分泌亢进。内源性胰岛素阻抗和分泌相对减少。肝功受损，治疗中大剂量激素应用和补糖过多，支链氨基酸消耗过大，组织机蛋白分解，负氮平衡，蛋白急性丢失，器官功能受损免疫功能低。采用营养支持目的：①补充蛋白质及能量过度消耗；②增加机体免疫和抗感染能力；③保护器官功能和创伤组织修复需要。碳水化合物每日5g/kg，脂肪每日1.0g/kg，以免引起低氧血症，菌血症和免疫功能降低等问题；蛋白质，每日补充应1.5～2.0g/kg，且宜选用富含支链氨基酸的蛋白质。中医治疗治疗中应树立整体的观念,防止在支持某一脏器功能的同时对其他脏器产生不良的影响，注重治疗中平衡脏器功能。祛除病因，严密监测，综合救治①整体性：防止专科诊治局限性；②主次性：要抓住病因和触发因子这对主要矛盾，兼顾次要矛盾的治疗；③连续性：ICU中急危重症应行昼夜监测与救治，发现新矛盾及时分析处理，重视各项指标的动态改变；④预见性：临床医师应考虑下一步会发生什么并发症和新的矛盾，需抓紧预防和处理。中医治疗大黄治疗MODS的主要机制有：①大黄对胃肠道的保护作用，大黄能抑制肠道内细菌毒素的移位；提高肠道跨膜电位，促进胃肠蠕动的恢复；增加胃肠黏膜血流灌注，加固胃肠黏膜屏障功能；促进肠黏膜杯状细胞增生，加速损伤胃肠黏膜的修复。②保护肝、肺功能，阻断肠源性感染的病理环节。③调节机体免疫功能，抑制SIRS时炎症介质释放，目前进行的中药单体治疗MODS的研究包括人参皂甙、雷公藤等是今后研究的方向。“血必净”进行MODS的防治研究，取得了较好的疗效，从而又提出了“细菌、内毒素、炎症介质并治”的新理论，预防1.快速充分复苏，提高血压与心功能，改善微循环，保证组织供血、供氧。2.清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症，合理使用抗生素，避免SIRS和二重感染发生。3.维持胃肠功能，保证充分供氧，H2阻滞剂尽量避免使用。4.及时使用机械辅助通气，做好气道管理，避免“呼吸机相关性肺炎”发生。5.重视营养支持，增强免疫力、抵抗力和脏器功能保护。6.严密监测，注意脏器间相关性实施综合防治。谷氨酰胺gln（）是正常机体血浆及细胞内最丰富的氨基酸,是快速分裂细胞的主要燃料,对保护组织完整性、增强机体免疫功能具有重要作用。危重症时gln是小肠惟一的供能物质,,gln缺乏是肠黏膜功能障碍的重要原因。研究发现,补充gln可维持炎性肠病和肿瘤患者肠黏膜的通透性及肠绒毛高度生长抑素与生长激素生长抑素:对胃、胰、胆、肠等有抑制分泌作用，可用来治疗胃、胰、胆、肠等疾病，对应激性溃疡出血亦有防治作用。较长时间应用会影响消化吸收功能和胃肠动力学。生长激素（GH）利于体内蛋白质合成、创伤愈合、免疫抵抗力增加。治疗急性胰腺炎、胃肠穿孔、肠瘘等引起的MODS更合理。应注意使用GH时氨基酸底物需充分供应并监测血糖。

机械通气的目标降低呼吸做功纠正危及生命的低氧血症或急性呼吸性酸中毒气管插管和气管切开人工气道的建立指征：急性呼吸道梗阻保护反射丧失大量分泌物呼吸功能衰竭气管插管→气管切开的时机最佳时机没有明确定义需要考虑的因素安全性两者的安全性相类似感染误吸组织损伤声门损伤通气及分泌物引流的效果舒适性交流能力气管插管＞7天显著增加上呼吸道及声门损伤的发生率气管切开后7天内监护费用明显下降1989年美国胸科协会指南预期保留人工气道＜10天，推荐气管插管预期保留人工气道＜21天，推荐气管切开对不能确定者根据病情演变确定。从气管插管转为气管切开的明确时机并未达成共识，应根据患者病情变化决定。气囊管理：高容、低压气囊最小封闭量MOV气囊压力≤20-25mmHg（24-30cmH2O）＞30mmHg：阻断动脉血流＞20mmHg：阻断静脉血流＞5mmHg：阻断淋巴回流人工气道（气管切开）的撤除导管的留置时间吞咽功能咳嗽功能发音能力气囊向无气囊导管的转换吸痰目的：清除人工气道及气管内分泌物、保持导管畅通、确保足够的通气量、降低呼吸道感染危险吸痰设备：吸痰包、无菌吸痰管成人：14、16FG，儿童：10、12FGFrench→mm的计算吸痰管外径不大于人工气道内套管内径的2/3。无菌手套、无菌纱布、容器、水或生理盐水、注射器（2ml，5ml）简易呼吸器：负压（-80～-120mmHg）吸痰压力：成人：100～120mmHg儿童：80～100mmHg婴儿：60～80mmHg注意事项（1）吸痰时间＜10～15秒、心率下降达20次/分或出现心律失常（缺氧、迷走神经刺激）、吸痰次数不宜超过4次，两次吸痰间应充分给氧、吸痰结束“叹息”6～8次、检查生命体征结论：封闭式吸痰是控制VAP的重要手段、不需要常规每日更换、最长使用时间有待确定。呼吸管路更换与VAP发生率：随着更换频率的增加，VAP发生率有增加的趋势湿化问题：吸入气湿化是一个易忽视然而很重要的问题相对温度的计算：吸入气湿化的意义：正常人一天经呼吸丢失的热量约为1470J，丢失水量约为250mL吸入气湿化的意义：等温饱和界正常相当于第四到第五级支气管亚段无湿化将对下呼吸道产生极大影响结论：不推荐每日更换。至少可用48小时甚至更长。人工气道的建立是一个治疗过程而非简单的操作。麻醉前病情评估麻醉前访视时间：麻醉前1~2天目的：①获得病人有关病史及精神状态的资料，做出麻醉前病情评估。②指导病人熟悉有关麻醉问题，解决其焦虑心理。③与外科医师和病人之间取得一致的处理意见。④取得患者及（或）家属的知情同意。麻醉前病情评估工作内容1、充分了解病人的健康状况和特殊病情；2、明确全身状况和器官功能存在哪些不足，麻醉、手术前需要做哪些准备；3、明确器官疾病和特殊病情的安危所在，术中可能发生哪些并发症，需采取哪些防治措施；4、估计、评定病人接受麻醉、手术的耐受力；选定相适应的麻醉药物、麻醉方法和麻醉前用药，拟定麻醉具体实施方案麻醉前访视与检查---病史复习一、病史（一）个人史1、劳动能力：能否胜任较重的体力劳动和剧烈活动，是否出现心慌气短；2、有无饮酒、吸烟嗜好：询问每日的摄取数量和持续时间，对于准备实施全身麻醉的病人，应劝说病人至少停止吸烟2个月，即使术前停止吸烟不到24小时，对心血管生理也可能有益；3、依赖性药物应用史：是否应用违禁药品或毒品，是否已成瘾，需鉴别诊断是否为HIV病毒携带者，并对围术期可能出现的戒断综合征采取预防和治疗措施；4、运动员病人：询问是否应用促蛋白合成甾类药（合成类固醇），此类药物对肝脏产生显著的副作用，出现胆汁性黄疸。（二）既往史：了解以往疾病史1、抽搐、癫痫、高血压、脑血管意外；2、心脏病、冠心病、心肌梗死；询问曾否出现心肺功能不全或休克等症状，近期是否还存在有关征象，特别对心前区疼痛、心悸、头晕、昏厥、活动后呼吸困难、夜间憋醒等征象，判断目前心功能状况；3、糖尿病史：饮食情况；4、肺结核、哮喘、慢支：是否长期咳嗽多痰等；5、肝炎、肾病、脊柱疾病、过敏性疾病及出血性疾病等。（三）过敏史：1、病人的过敏史具有重要性，但对过敏反应与副作用，应与明确鉴别。2、病人对麻醉药的真性过敏反应极为罕见，酯类局麻药过敏罕见，酰胺类局麻药过敏更罕见，对确有麻醉药过敏史的病人，应用前有必要邀请过敏学专家会诊指导。（四）治疗用药史有些手术病人因治疗需要，术前已应用降压药、β-受体阻断药、糖皮质激素、洋地黄、利尿药、抗生素、降糖药、抗癌药、镇静安定药、单胺氧化酶抑制药、三环类抗抑郁药等，应详细了解其药名、剂量、用药持续时间、有无特殊反应。（五）外科疾病史明确病人当前外科疾病。麻醉处理取决于拟实行的手术类型，也取决于术前的治疗和准备程度，同时与手术医生沟通，指出麻醉及手术的危险所在，还需要做哪些补充检查和治疗。（六）既往麻醉手术史1、既往曾行何种手术，用过何种麻醉药和麻醉方法，麻醉中及麻醉后是否出现特殊情况，有无意外、并发症和后遗症，有无药物过敏史，家庭成员中是否也发生过类似的问题；2、了解既往手术史，可能会影响此次麻醉方案。（七）此次手术情况1、麻醉前访视中，麻醉医师务必与手术医师沟通，了解手术意图、目的、部位、切口、切除脏器范围、手术难易程度、出血量、手术时间及手术需时长短、手术危险所在，是否需要麻醉特殊处理（如低温、控制性降压等）2、了解手术急缓程度择期手术：做好充分的麻醉手术前的准备工作，使手术在最安全的条件下进行；限期手术：抓紧术前有限的时间，尽可能做好各项准备，保证手术安全实施；急症手术：在诊断与观察的同时，抓紧术前1~2小时有限的时间开始补液、输血、吸氧等措施调整全身情况，以提高病人对手术麻醉的耐受力。二、用药检查抗高血压药：除利尿药以外的抗高血压药应用到术前；利尿药：术前一般应停用，主要对电解质的影响；洋地黄:围术期继续使用；抗心绞痛药：硝酸酯类、钙通道阻滞药、β-受体阻断药等，继续应用到术前；抗心律失常药：继续使用到术前，但要考虑个别药物与麻醉药之间的相关性支气管扩张药：术前、术中不考虑应用氨茶碱，改用雾化吸入支气管扩张药和糖皮质激素；胰岛素和口服降糖药：维持最佳血糖水平的处理有严格和宽松两种方案，术晨不使用降糖药；注意低血糖；糖皮质激素：应用皮质激素和促肾上腺皮质激素的病人，围术期应再补充适量皮质激素；非甾类抗炎药：影响血小板功能导致凝血机制异常，阿司匹林在择期手术前至少停用7天；抗凝药：如华法林等，择期手术前至少停用两周，急诊手术前，应输注冰冻血浆，逆转其抗凝作用三、体格检查（一）全身情况评估视诊病人观察全身情况：有无发育不全、畸形、营养障碍、贫血、脱水、浮肿、发绀、发热、消瘦或过度肥胖等。（二）生命体征1、术前应常规测定生命体征：血压、脉搏、呼吸、体温、体重及疼痛评分，并作记录；2、术前测定脉搏血氧饱和度（SpO2）基础值：确定呼吸系统是否异常、指导术后持续吸氧、离开恢复室依据；3、了解近期体重变化：成人标准体重(Kg)=身高（cm）--100；小儿体重=年龄*2+74、基础代谢率（%）=0.75*每分钟脉率数+0.74*脉压-72，正常值为+10%（三）气道、牙、颈对拟经口腔插管的病人，要进行气道评估，包括颈椎活动度、颞颌关节功能、牙齿情况。张口度<4cm；甲状软骨结节至颏之间小于三指；上颚高拱；颈椎活动度降低等，均可视为困难插管病例；Ⅰ度：尽力张口后可看到咽柱、软腭和悬雍垂；Ⅱ度：仅能看到腭弓和软腭；Ⅲ度：仅能看到软腭，66%病例看到会厌，看到声门<7%（四）肺脏手术病人并存急性呼吸系统感染（感冒、咽炎、扁桃体炎、气管支气管炎、肺炎）者，术后极易并发肺不张和肺炎，择期手术必须推迟到完全治愈后1~2周再手术，急症手术，应避免应用吸入全麻。儿童：特别注意上呼吸道感染；高龄：易并发慢性肺疾病，尤以阻塞性肺疾病和肺实质性疾病多见，继发肺动脉高压和肺心病；过度肥胖：体重超过标准体重30%以上者，常并发慢性肺功能减退，术后呼吸系统并发症可增加两倍。呼吸困难评级0级：无呼吸困难症状Ⅰ级：能较长距离缓慢平道走动，但懒于步行Ⅱ级：步行距离有限制，走一或二条街后需要停步休息Ⅲ级：短距离走动即出现呼吸困难Ⅳ级：静息时也出现呼吸困难（五）心脏大血管常规做心电图检查：术前查出心电图异常并给予适当处理者，死亡率可降低50%缺血性心脏病人：是否存在心绞痛，严重程度如何；是否发生过心梗，明确最近一次发作时间，择期手术延迟手术至心梗6个月后实施；目前心脏代偿功能状况如何。心绞痛分级Ⅰ级：日常活动不引起心绞痛，快速步行活动后出现Ⅱ级：日常活动轻度受限，上楼、散步、情绪紧张出现Ⅲ级：日常活动明显受限，正常步行、短距离散步出现，休息后可缓解Ⅳ级：任何体力活动均可诱发心绞痛，静息时也发作ASA分级美国麻醉师协会(ASA)根据病人体质状况和对手术危险性进行分类，于麻醉前将病人分为5级：

Ⅰ级：正常健康。除局部病变外，无系统性疾病，死亡率0.06%~0.08%；

Ⅱ级：有轻度或中度系统性疾病，死亡率0.27%~0.40%；Ⅲ级：有严重系统性疾病，日常活动受限，但未丧失工作能力，死亡率1.82%~4.3%；

Ⅳ级：有严重系统性疾病，已丧失工作能力，威胁生命安全，死亡率7.8%~23%；

Ⅴ级：病情高危，生命难以维持的濒死病人，死亡率9.4%~50.7%。

如系急诊手术，在评定上述某级前标注“急”或“E”。Ⅰ、Ⅱ级病人，麻醉和手术耐受力良好，麻醉经过平稳。Ⅲ级病人麻醉中有一定危险，麻醉前准备要充分，对麻醉期间可能发生的并发症要采取有效措施，积极预防。Ⅳ级病人麻醉危险性极大，Ⅴ级病人病情极危重，麻醉耐受力极差，随时有死亡的威协，麻醉和手术异常危险，麻醉前准备更属重要，做到充分、细致和周到。全身麻醉吸入全身麻醉静脉全身麻醉局部麻醉表面麻醉局部浸润麻醉区域麻醉神经阻滞椎管内麻醉蛛网膜下腔阻滞（腰麻）腰硬联硬脊膜外腔阻滞（硬膜外麻醉）合阻滞骶管阻滞复合麻醉基础麻醉全身麻醉并发症及其处理(一)反流与误吸：产科、儿科病人发病率较高，误吸大量胃内容物死亡率高达70%，主要造成呼吸道梗阻；处置措施主要在于预防：术前禁食水8~12小时。（二）呼吸道梗阻：常为机械性梗阻，如口腔内异物、舌后坠、喉头水肿、喉痉挛及气管导管折断等；处理：清除口腔内异物、置入口咽通气道、气管插管、气管切开等。（三）通气量不足：麻醉期间和全麻后都有可能发生通气不足，表现为二氧化碳潴留或（和）低氧血症；处理：机械通气。（四）低氧血症：吸空气SpO2<90%，PaO2<60mmHg或吸纯氧PaO2<90mmHg；处理：机械通气。（五）低血压：收缩压下降超过基础值的30%或绝对值低于80mmHg者，给予血管活性药物进行处理。（六）高血压：舒张压>100mmHg或收缩压高于基础值的30%，根据原因进行适当处理，必要时控制性降压。（七）心律失常：对因或对症进行处理。（八）高热、抽搐和惊厥：常见于小儿。恶性高热体温急剧升高，超过42℃，死亡率很高，诱发因素使用琥珀胆碱。椎管内麻醉禁忌症1、中枢神经系统疾患：脑脊膜炎、脊髓前灰白质炎、高颅压等；2、休克、凝血机制障碍3、穿刺部位皮肤感染；4、脊柱外伤或畸形或结核或肿瘤；5、脓毒症；6、急性心力衰竭或冠心病发作对老年、妊娠、贫血、高血压、心脏病、低血容量等病人应谨慎，对不合作者、精神病病人，一般不用腰麻。腰麻1、血压下降、心率减慢：与麻醉平面密切相关；2、呼吸抑制：平面过高；3、恶心呕吐：平面过高、迷走神经亢进、手术牵拉；4、麻醉后头痛：发生率3%~30%，见于麻醉后2~7天，半数病人症状在4天内消失，一般不超过1周；5、尿潴留6、化脓性脑脊膜炎7、腰麻后神经并发症：脑神经麻痹、粘连性蛛网膜炎；硬膜外1、全脊麻：后果严重者可出现呼吸心跳骤停；2、局麻药毒性反应：局麻药入血，严重者致呼吸心跳骤停；3、呼吸抑制、血压下降：麻醉平面高、麻醉平面宽；4、神经损伤5、硬膜外血肿：血肿形成8小时内行椎板减压术；6、脊髓前动脉综合征：病人感觉无异常，躯体沉重；7、硬膜外脓肿：无菌操作不严格8、导管拔出困难或折断：神经阻滞并发症最大的并发症：局麻药毒性反应原因：一次用量超过最大限量；意外血管内注入，注药部位血供丰富，吸收增快；病人体质差等原因致耐受力降低等。利多卡因：400mg布比卡因：150mg罗哌卡因：150mg局麻药毒性反应：主要是对中枢神经系统和心血管系统的影响轻度毒性反应：舌唇麻木、头痛头晕、耳鸣、视力模糊、血压上升、心率增快；重度毒性反应：眼球震颤、言语不清、肌肉震颤或惊厥、血压心率下降、意识不清、昏迷、呼吸心跳停止；局麻药毒性反应主要在于预防：用量不超限量；避免局麻药入血等；措施：吸氧；开放静脉液路；静注地西泮、丙泊酚、肌松剂；气管插管、心肺复苏及支持治疗。疼痛一、疼痛定义：疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的一种不愉快的感觉和情绪感受疼痛是继血压、体温、呼吸、脉搏后第五大生命体征--2002年第10届国际疼痛大会共识依病理学特征，分为：伤害感受性疼痛、神经病理性疼痛依持续时间和性质，分为：急性疼痛(短期存在，少于2个月)。慢性疼痛(持续3个月的疼痛)：慢性癌痛、慢性非癌性疼痛急性疼痛是疾病的一个症状。慢性疼痛本身就是一种疾病慢性疼痛的种类：癌性疼痛、非癌痛、骨关节痛、腰背痛、带状疱疹后遗性疼痛WHO癌症三阶梯止痛原则1986年口服给药、按时给药、按阶梯给药、用药个体化、注意具体细节阶梯药物阶梯药物第一阶梯扑热息痛，阿司匹林，布洛芬，消炎痛，奈普生，百服宁，双氯芬酸钠，塞来昔布等第二阶梯可待因，双氢可待因，强痛定，曲马多，泰勒宁，氨酚待因（扑热息痛+可待因）第三阶梯吗啡，盐酸吗啡控释片，硫酸吗啡控释片，芬太尼透皮贴，美沙酮，盐酸羟考酮控释片阶梯给药原则第一阶梯：非阿片类药物，多指NSAID(非类固醇抗炎药)药物，对轻度疼痛疗效肯定，并可以增强二、三阶药物的效果，有封顶效应第二阶梯：弱阿片类药物，有很多弱阿片类NSAID药物的复合剂，有封顶效应第三阶梯：强阿片类，以吗啡为代表，无封顶效应常用的强阿片类药物吗啡片/针、硫酸吗啡控释片、盐酸羟考酮控释片、芬太尼透皮贴剂WHO将吗啡的用量作为衡量各国癌痛改善状况的重要指标！阿片类药物的最佳剂量不存在最大剂量和最佳剂量就每个个体而言：最佳剂量是由镇痛作用和可耐受不良反应之间的平衡决定的。吗啡---癌痛的金标准用药！阿片类药物的不良反应胃肠道反应：恶心、呕吐、便秘，同时服用止吐药及缓泻药嗜睡，镇静过度：呼吸抑制：呼吸频率、潮气量减少，针尖样瞳孔，呼吸暂停，昏迷；纳洛酮拮抗尿潴留：小于5％瘙痒：小于1％精神错乱：罕见药物使人处在一种特殊的精神状态（精神依赖性，即成瘾性），对毒品产生强烈渴求，追求“欣快”效应，出现觅药行为和频繁使用毒品，进而产生身体依赖性，若中断使用毒品将会发生严重反应称“戒断症状”控缓释制剂口服给药－－避免过高的峰值血药浓度。疼痛本身是对阿片类药物最强的拮抗因素不用哌替啶处理慢性疼痛！哌替啶主要采用注射途径给药－－较快在脑内达到高浓度－－容易超过镇痛浓度达到欣快感浓度－－增加药物成瘾的危险性。长期使用，代谢产物蓄积导致中枢神经系统毒性镇痛药物阿片类药物：哌替啶、吗啡、芬太尼、舒芬太尼等非阿片类药物：曲马多、帕瑞昔布钠等辅助药物：主要是止吐药物的应用口服药物，肌肉、皮下、静脉注射药物等硬膜外镇痛：单次或持续给药病人自控镇痛（PCA）：自控硬膜外镇痛（PCEA）自控静脉镇痛（PCIA）外科病人的营养代谢营养素－营养物质（Nutrition)是指食物中对人体有营养的部分，即营养的七大要素：碳水化合物、脂肪、蛋白质、无机盐、微量元素、维生素及水。第一节人体的基本营养代谢

（一）蛋白质及氨基酸代谢氨基酸是蛋白质的基本单位1.必需氨基酸：赖、苏、色、苯丙、缬、蛋、亮、异亮亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸属于支链氨基酸2.非必需氨基酸：条件必需氨基酸：精氨酸、谷氨酰胺、组氨酸、半胱氨酸和酪氨酸在体内分别能由蛋氨酸和苯丙氨酸合成蛋白质的合成与分解影响蛋白质合成因素:氨基酸的摄入、胰岛素、生长激素作用加强。影响蛋白质分解因素：胰高血糖素、皮质激素、肾上腺素、细胞因子：IL-1，IL-6，TNF正常情况下蛋白质合成的基本条件：充足的热量和氨基酸蛋白质的需要量：正常机体蛋白需要量0.8~1.0g/kg.d（氮0.15g/kg.d）应激、创伤时需要量增加到1.2~1.5g/kg.d（氮0.2~0.25g/kg.d）。(二)能量储备及需要1.糖原，蛋白质及脂肪是机体的能量储备。2.热量来源：15%来自氨基酸合成，85%来自碳水化合物和脂肪。3.蛋白质作为能源消耗，必然使器官功能受损。4.每天基本需要量：7531～8368KJ(1800~2000kcal），按公斤体重计算所需热量为104.6KJ（25kcal）／kg.d营养代谢---热卡为了维持一般体重或理想体重（IBW），每日需要的热卡量约为30～35kcal/（kgIBW）使体重轻度增加的热卡需要量为40Kcal/（kgIBW）如果存在额外丢失（如瘘管引流）或额外消耗（败血症或其他高代谢状态时），每日所需的热卡量可能更高。但热卡过负荷，也可导致诸多代谢并发症非蛋白质热卡(NPC)由糖类，脂肪代谢所产生的热量称NPC三大物质生理能量碳水化合物 4.0kcal/g。脂肪9.0kcal/g。蛋白质4.0kcal/g非蛋白质热与氮之比100-150：1（三）营养状态的评定1.人体测量:标准体重，三头肌皮皱厚度，上臂周径测定。2.三甲基组氨测定：反映蛋白质分解量。3.内脏蛋白测定：血清清蛋白，转铁蛋白，前清蛋白。4.淋巴细胞计数：反映机体免疫状态。5.氮平衡试验：氮平衡计算可按下列公式计算：氮平衡＝氮摄入－氮排出＝膳食或静脉营养溶液中蛋白质量（g）－（24小时尿中尿素氮+３）（g）氮平衡：－正氮平衡 －负氮平衡研究表明，当提供足量的非蛋白质热卡（NPC）时，每天12～16克的氮能满足大部分患者对氮的需要。1克氮＝6.25克蛋白质营养指标的正常值和营养不良时的数值检查项目正常值营养不良轻度中度重度

三头肌皮皱厚度男>10mm40%～50%30%～39%<30%女>13mm上臂中部肌周长男>20.2cm40%～50%30%～39%<30%女>18.6cm肌酐/身高指数>160%～80%40%～59%<40%白蛋白（g/L）3528～3421～27<21转铁蛋白（g/L）2.5～2.01.8～2.01.6～1.8<1.6前白蛋白（g/L）0.18～0.450.14～0.160.10～0.14<0.10淋巴细胞总数>2,0001200～2000900～1200<900氮平衡测试（g）±1-5～-10-10～-15>-15第二节饥饿﹑创伤后的代谢变化（一）饥饿时的代谢变化：1.内分泌及代谢变化：早期糖原分解，后期糖异生及脂肪动员。2.机体组成的改变：蛋白脂肪分解，组织器官功能下降，体重减轻。（二）创伤，感染后的代谢改变机体对创伤、手术或感染的代谢反应与机体对禁食的代谢反应不同，表现为高代谢和分解代谢。其程度与创伤和感染两者可互为因果关系。表现为神经内分泌反应及机体代谢方面的改变。创伤或感染时机体代谢的特点：⒈机体能量消耗增加。创伤或感染时，能量消耗增加20～40%，大面积烧伤病人对能量的需求可高达50～100％。糖异生及脂肪动员增加。⒉胰岛素反应不足，处理葡萄糖的能力降低，补充外源性葡萄糖对机体蛋白质的节省作用不如禁食时明显。⒊水电解质及酸碱平衡失调：⒋创伤或感染前期，血浆白蛋白和肌蛋白分解加速，产生能量和氨基酸，蛋白质合成＜分解，尿氮增加，负氮平衡，此期称为分解代谢期。5.适当供能，有利于代谢。6.创伤或感染后期，经治疗，病情好转，由于神经－内分泌系统的重新调节，重要器官功能恢复正常。如能供给足够的能量和蛋白质（氨基酸），体内蛋白质的合成＞分解，由负氮平衡转为正氮平衡，此期称为合成期。第三节肠外营养定义：系指通过静脉途径给予适量的蛋白质（氨基酸）、脂肪、碳水化合物、电解质、维生素和微量元素，以达到营养治疗的方法。是经静脉向病人供给每天所需的全部营养物质（的一种方法）。它可提供营养素、热量，防止或减少体内蛋白质消耗，促进康复和正常的生长发育。一﹑适应证：1.手术前后营养不良的患者。2.消化道营养不能满足机体需要，如严重烧伤﹑严重感染和败血症。3.消化道需要休息或消化不良，如溃疡性结肠炎、局限性回肠炎、长期腹泻等。4.不能从胃肠道正常进食，如高位肠瘘、食管胃肠道先天性畸形、小肠过短等。5.肿瘤患者放﹑化疗反应过重。6.特殊病情:肝衰﹑肾衰，坏死性胰腺炎。二﹑肠外营养制剂1.葡萄糖:是主要的能源物质。有节省蛋白质的作用。2.脂肪乳剂：是重要的能源。3.复方氨基酸：分为平衡型和特殊型。含有人体合成蛋白质所必需的8种必需氨基酸和部分非必需氨基酸，是最理想的氮源。4.电解质：K﹑Na﹑Cl﹑Ca﹑Mg﹑P5.维生素：A,B,C,D,E,K等6.微量元素：锌﹑铜﹑锰﹑铁﹑铬﹑碘、硒等7.生长激素：肠外营养要素---葡萄糖葡萄糖是肠外营养中主要的碳水化合物来源，一般占非蛋白质热卡的50％～60%，应根据糖代谢状态进行调作用：提供能量（4Kcal/1g）、能被所有组织利用、是蛋白质合成代谢所必需的物质、是脑神经系统、红细胞等所必需的能量物质、价廉安全剂型：10%、25%及50%葡萄糖注射液作用：促进蛋白合成，减少机体蛋白质消耗剂型：用于补充营养的平衡型，疾病适用型和小儿氨基酸三类。

作用：提供热量（9Kcal/1g）、减轻蛋白质消耗、无利尿副作用按照脂肪酸碳链的长短，常用的脂肪乳剂可分为长链甘油三酯(LCT)和中链甘油三酯(MCT)两大类。碳链为8～l2的MCT具有代谢速率快、基本不沉积在组织内、较少影响脂蛋白代谢和网状内皮系统功能等优点。MCT乳剂特别适用于危重病人和肝功能不良者。由于MCT中不含必需脂肪酸(EFA)，而且大量输入会产生毒性，因此用于临床的是LCT与MCT各占50％的物理混合制剂。脂肪乳根据每个病人对糖类和脂肪的耐受性，脂肪所提供的能量可占非蛋白热卡的30%～50%，某些情况下可达到60%以上。成人常用剂量为1.2～1.5g/（kg.day）。为了保证必需脂肪酸的摄入，长期完全禁食患者的脂