宰后肉的变化

宰后肉的变化第1页，课件共58页，创作于2023年2月[主要内容]

1、肌肉收缩与松弛；

2、肉的僵直；

3、肉的成熟；

4、肉的变质。第2页，课件共58页，创作于2023年2月肉屠宰后发生的变化热鲜肉僵直解僵成熟变质第3页，课件共58页，创作于2023年2月第一节肌肉收缩与松弛肌肉收缩时肌节变化一、肌肉的收缩第4页，课件共58页，创作于2023年2月（一）参与收缩的因素收缩因子：肌球蛋白、肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白能源：ATP调节因子：Ca2+、原肌球蛋白、肌钙蛋白疏松因子：肌质网系统和钙离子泵第5页，课件共58页，创作于2023年2月ATP-肌球蛋白肌动蛋白肌球蛋白-ADPCa2+肌球蛋白-肌动蛋白ADP尸僵复合体Pi肌球蛋白-ADP+Pi（二）肌肉收缩机制第6页，课件共58页，创作于2023年2月第7页，课件共58页，创作于2023年2月肌球蛋白头部是一种ATP酶，需Ca2+激活肌细胞接受神经冲动或刺激兴奋时，产生肌膜动作电位，并通过横小管进入肌原纤维，使肌质网将Ca2+释放到肌浆内Ca2+引起肌原蛋白三个亚单位的构型变化，使肌动蛋白暴露出与肌球蛋白头部结合的位点，并激活ATP酶ATP分解释放出能量，牵引肌动蛋白细丝向A带内滑进，形成肌动球蛋白，导致肌肉收缩第8页，课件共58页，创作于2023年2月神经冲动→肌内膜→肌质网释放Ca2+→Ca2+浓度升高→使肌动蛋白暴露与肌球蛋白结合位点→使ATP酶活化→ATP分解产生能量→肌动蛋白与肌球蛋白结合→收缩第9页，课件共58页，创作于2023年2月肌肉收缩示意图第10页，课件共58页，创作于2023年2月第11页，课件共58页，创作于2023年2月Rigormortis第12页，课件共58页，创作于2023年2月（三）肌肉收缩的特点粗丝和细丝的相对滑动（长度不变）A带长度不变，I带变窄极度收缩时粗丝和细丝重叠部分增加需要Ca的参与耗能

第13页，课件共58页，创作于2023年2月二、肌肉的松弛动作电位消失后，肌质网分解ATP获得能量，将肌浆中的Ca2+

泵回，Mg2+与ATP形成复合物，抑制了肌动蛋白与肌球蛋白头部的结合，肌肉松弛。第14页，课件共58页，创作于2023年2月（一）尸僵(RigorMortis)1.概念胴体在宰后一定时间内，肉的伸展性消失，肉变成紧张、僵硬的状态。归因于Myosin和Actin牢固性横桥(cross-bridge)的形成。2.尸僵肉特点:坚硬有粗糙感缺乏风味粘结能力差加热时肉汁流失多

第二节肉的僵直第15页，课件共58页，创作于2023年2月3.尸僵原因1）糖原无氧酵解→葡萄糖→丙酮酸→乳酸积累，pH下降，与此同时，维持肌浆网等微小器官的ATP水平降低。2）ATP水平的降低及pH下降，使肌浆网等小器官失常，钙离子被逸出，浓度上升，作用于肌球蛋白，激活ATPase,更加使ATP减少。3）在钙离子的作用下，肌球蛋白与肌动蛋白结合成肌动球蛋白复合体而引起肌肉收缩。第二节肉的僵直第16页，课件共58页，创作于2023年2月第17页，课件共58页，创作于2023年2月（二）僵直过程迟滞期：从宰后到开始出现僵直为止，肌肉的弹性缓慢消失（尸僵前期）急速期：肌肉的弹性迅速消失到完全僵硬状态（尸僵期）尸僵后期：形成延伸性非常小的特定状态到尸僵停止第18页，课件共58页，创作于2023年2月

尸僵迟滞期(delayphase)

因动物种类、品种、宰前状况，宰后的变化、温度、宰杀方法、不同部位而异，一般鱼类尸僵发生早，哺乳动物发生较晚。

开始时间（死后，h）

持续时间(h)牛肉10猪肉8兔肉1.5～4

鸡肉2～4.5

鱼肉

10min

15～24724～106～122第19页，课件共58页，创作于2023年2月ATP开始减少，肌肉的伸展性就开始消失，同时伴随硬度增加，此即尸僵的起始点，ATP消耗完了，粗丝和细丝之间紧密结合，此时肌肉的伸展性完全消失，弹性率最大，这就是最大的尸僵期。

僵直顶点极限PH值

肌肉的尸僵过程与肌肉中的ATP下降速度有着密切的关系。第20页，课件共58页，创作于2023年2月不同种类家畜宰后

背最长肌酵解和僵直过程种类急速期开始时间min/37℃最初pH值(宰后1h)急速期开始时pH值极限pH马2386.955.975.51牛1636.746.075.50猪506.746.515.57羊606.956.545.60第21页，课件共58页，创作于2023年2月（三）僵直类型酸性僵直(acidrigor)

：安静状态下屠宰后出现的僵直。僵直从酸性开始，最终pH5.7碱性僵直(alklinerigor)

：疲劳状态下屠宰后出现的僵直。肌肉大部分为碱性或中性，最终pH7.2中间型僵直(intermediatetyperigor)

：断食状态下屠宰后出现的僵直。僵直开始为弱碱性或中性，最终pH为6.3～7.0第22页，课件共58页，创作于2023年2月不同处理条件下肉的尸僵期Ⅰ：用麻醉屠宰防止动物惊恐（开始pH7，最终pH6，温度17℃)Ⅱ：不用麻醉屠宰，动物处于抗拒紧张状态（开始pH6.5，最终pH5.9，温度17℃)Ⅲ：与Ⅱ条件相同，而且同一部位，温度为37℃Ⅳ：动物屠宰前经48－72小时断食，并利用麻醉屠宰（开始pH7.09，最终pH6.5，温度17℃)Ⅴ：屠宰时注射注射胰岛素（开始pH7.09，最终pH6.5，温度17℃)第23页，课件共58页，创作于2023年2月寒冷收缩(coldshortening)

牛、羊肉在未僵直前，0～1℃冷却发生的显著收缩。

解冻僵直(thawshortening)

如果宰后迅速冷冻，肌肉尚未达到最大僵直，肌肉内仍含有糖原和ATP。在解冻时，残存的糖原和ATP的变化使肌肉收缩形成僵直，此现象称为解冻僵直（thawrigor）。

此时达到僵直的速度要比鲜肉在同样环境时快得多、收缩激烈、肉变得更硬、并有很多的肉汁流出。

为了避免解冻僵直收缩现象,最好是在肉的最大僵直后期进行冷冻。

第24页，课件共58页，创作于2023年2月（四）僵直对肉品质的影响极限pH值：动物宰后体内pH值持续降低，直到钝化糖原酵解酶的活性，这个pH值称为肉的极限pH值（最终pH）。肉的硬度增加肉的嫩度降低肉的保水性降低pH值5.4~5.5是肌肉中主要蛋白质的等电点ATP消失和形成肌动球蛋白

蛋白质的变性第25页，课件共58页，创作于2023年2月宰后极限pH值的影响因素与宰前状况有关：饥饿：动物体内糖原贮备少，极限pH高疲劳：活体时乳酸积累过多，极限pH低牲畜的种类、不同的部位及个体的差异等内在因素有关受屠宰前是否注射药物、环境的温度等外界因素影响。环境温度越高，pH值变化越快。第26页，课件共58页，创作于2023年2月1.概念：

尸僵完全的肉在冰点以上温度下放置一定时间,使其僵直解除、肌肉变软，系水力和风味得到很大改善的过程。 包括尸僵的解除及在组织蛋白酶作用下进一步成熟的过程。牛胴体的成熟处理第三节肉的成熟解僵：宰后僵直达到最大程度并维持一段时间后，其僵直缓慢解除、肉变软的过程（自溶）。第27页，课件共58页，创作于2023年2月解僵机制肌原纤维小片化

两种肌丝结合变弱

结构弹性网状蛋白的变化

蛋白酶说钙离子说第28页，课件共58页，创作于2023年2月

2、成熟对组织结构影响(1)肌原纤维降解肌原纤维小片化

刚屠宰后的肌原纤维和活体肌肉一样，是10100个肌节相连的长纤维状，成熟时则断裂为14个肌节相连的小片状。

钙离子Z线Z线蛋白变性而脆弱外力作用而断裂。钙离子激活肌浆中钙激活中性蛋白酶(Calpain）降解肌间线蛋白Z线降解。第29页，课件共58页，创作于2023年2月图成熟过程中肌原纤维（鸡胸肉）的小片化a、屠宰后；b、5℃成熟5h；c、5℃成熟48h。cba第30页，课件共58页，创作于2023年2月

成熟3天

成熟16天

自然成熟牛肉肌纤维超微结构变化第31页，课件共58页，创作于2023年2月(2)结缔组织变化

在肉的成熟过程中胶原纤维的网状结构变松弛，由规则、致密的结构变成无序、松散的状态。同时，存在于胶原纤维间以及胶原纤维上的粘多糖被分解。

溶酶体的解联作用

β－葡萄糖苷酸酶增加，分解胶原蛋白和基质的连接成分以及基质的粘多糖第32页，课件共58页，创作于2023年2月

图成熟过程中结缔组织结构变化（牛肉）

a，屠宰后；b，5℃成熟28d第33页，课件共58页，创作于2023年2月3、成熟机制(有争议)钙张力学说钙激活酶学说钙离子学说组织蛋白酶学说第34页，课件共58页，创作于2023年2月钙张力学说观点：在成熟的过程中，肌浆中钙离子浓度持续上升，使肌肉长期处于收缩状态，导致肌纤维出现机械性脆弱点而断裂。支持依据：胴体吊挂等技术可改善嫩度。否定依据：纯机械作用下，肌纤维只能断为2段，不能更加小片化。第35页，课件共58页，创作于2023年2月钙激活酶学说观点：Z线处存在一种对钙离子很敏感的蛋白质水解酶（钙激活酶，Calpains）。钙离子浓度的提高对其起激活作用，能催化Z线处蛋白质的降解，引起小片化。支持依据：能解释成熟中的大多数现象，目前被广泛接受。不能解释：能起作用的钙离子激活酶所需要钙离子浓度远高于肌浆中实际浓度，低于激活所需下限；大部分组织中，钙激活酶抑制剂浓度足以抑制钙激活酶钙也能激活钙激活酶抑制剂，且所需浓度更小成熟过程中的pH对钙激活酶活性不利。第36页，课件共58页，创作于2023年2月钙离子学说观点：成熟过程中，肌浆中钙离子浓度持续上升，钙离子能引起蛋白质的非酶促反应，使蛋白质降解、组织结构变弱、肌纤维小片化。支持依据：建立了Z线模型，用大量试验结果证明钙离子对多种蛋白质的解离作用。主要不足：钙离子通常以离子键或静电引力的形式，造成蛋白质凝聚或收缩，而非解离蛋白质；锌离子与钙离子有类似的性质，但加入锌离子却使嫩度下降，与该学说相悖；该学说完全否定了钙激活酶学说，但大量研究表明，嫩度与钙激活酶浓度正相关，与钙激活酶抑制因子浓度呈负相关。第37页，课件共58页，创作于2023年2月组织蛋白酶学说观点：肌浆中有很多种组织蛋白酶类，它们在成熟的过程中使肌原纤维蛋白降解、肌原纤维结构组织受破坏，Z线发生崩裂，嫩度改善。支持依据：在肌肉中添加组织蛋白酶可发生成熟过程中的多数蛋白质降解反应；嫩肉粉得到了广泛应用。否定理由：所有已知组织蛋白酶都能水解肌动蛋白、肌球蛋白和Z线的α-actinin,但成熟过程很少发现它们的分解；很少发现肌节的破坏；组织蛋白酶位于溶酶体内，但成熟中很少发现溶酶体的破坏；未发现游离酸浓度显著升高；钙离子对组织蛋白酶和其它很多蛋白酶均无激活作用，甚至还有抑制作用，这与相关试验不吻合。第38页，课件共58页，创作于2023年2月4、肉成熟的时间

取决于动物种类、年龄、营养状况及贮藏温度。

0～5℃贮藏鸡肉牛肉猪肉马肉

8～10d4～6d3～5d1/2～1d

在工业生产时，通常是把胴体放在2～4℃的冷藏间内保持2～3昼夜，使其适当成熟。第39页，课件共58页，创作于2023年2月5、成熟肉的特征易于被人体消化吸收

酸性，具有抑菌作用防止病原菌侵入肉汁多，具有特殊香味

富有弹性第40页，课件共58页，创作于2023年2月6、成熟肉与未成熟肉的区别成熟肉未成熟肉１、煮熟的肉：柔软多汁，有肉的特殊滋味和气味。２、肉汤：透明，有肉汤所特有的滋味和气味。１、煮熟的肉：坚硬、干燥、缺乏肉的特殊滋味和气味。２、肉汤：混浊，无肉汤特有的滋味和气味。第41页，课件共58页，创作于2023年2月7、成熟对肉品质的影响嫩度改善：随着肉成熟的发展，肉的柔软性产生显著的变化。保水性提高：保水性的回升和pH值变化有关，随着解僵，pH值逐渐增高，偏离了肉的等电点。随着成熟的进行，蛋白质分解成较小的单位，使亲水性提高。pH值升高：刚屠宰后肉的pH值在6～7之间，约经1h开始下降，尸僵时达到最低5.4～5.6之间，而后随保藏时间的延长开始慢慢地上升至5.7～6.0。改善风味第42页，课件共58页，创作于2023年2月

风味改善

屠宰并经过成熟后，尤其象牛、羊肉类，游离氨基酸10个以内的氨基酸的综合物增加，游离的低分子多肽类形成，提高了肉的风味；

蛋白质、糖、核酸分解产生的浸出物，游离脂肪酸、有机酸的综合效应，使肉的风味得到改善。肉在成熟过程中，ATP分解产生次黄嘌呤核苷酸（IMP），磷酸肌酸分解产生肌苷酸，均为风味前体和味质增强剂。根据肌肉的微观构造单位，肌原纤维在成熟的不同阶段，制备的SDS-PAGE电泳分析，发现在成熟过程中出现分子量3万的光谱带。第43页，课件共58页，创作于2023年2月（五）影响肉成熟的因素物理因素：温度、电刺激、拉伸化学因素：注射激素、Ca2+

、六偏磷酸钠、柠檬酸钠、氯化镁等生物学因素：酶制剂第44页，课件共58页，创作于2023年2月

（1）提高成熟温度在0～40℃范围内，每增加10℃，嫩化速度提高2.5倍。当温度高于60℃后，由于有关酶类蛋白变性，导致速率迅速下降，所以加热烹调就终断了肉的嫩化过程。据Dransfield等人的测试，牛肉在1℃完成80%的嫩化需10天，在10℃缩短到4天，而在20℃只需要1.5天。在卫生条件很好的成熟间，适当提高温度可以缩短成熟期。第45页，课件共58页，创作于2023年2月（2）电刺激

在肌肉僵直发生后进行电刺激可以加速僵直发展，嫩化也随之提前。

原理：电刺激可使肌肉产生痉挛，破坏肌纤维结构破坏；此外，可加快宰后生化变化的速度。尽管电刺激不会改变肉的最终嫩化程度，但电刺激可以使嫩化加快，减少成熟所需要的时间，如一般需要成熟10天的牛肉，应用电刺激后则只需要5天。第46页，课件共58页，创作于2023年2月（3）机械作用

肉成熟时，将跟腱用钩挂起，此时主要是腰大肌受牵引。如果将臀部挂起，不但腰大肌短缩被抑制，而且半腱肌、半膜肌、背最长肌短缩均被抑制，可以得到较好的嫩化效果。第47页，课件共58页，创作于2023年2月（4）化学因素屠宰前注射肾上腺激素、胰岛素等，使动物在活体时加快糖的代谢过程，肌肉中糖原大部分被消耗或从血液中排出。宰后肌肉中糖原和乳酸含量极少，肉的pH值较高，在6.4～6.9的水平，肉始终保持柔软状态。Ca2+可以激活钙激活酶（Calpain），促进嫩化。可以从外源增加细胞内钙离子浓度，以激活钙激活酶。第48页，课件共58页，创作于2023年2月（5）酶嫩化

木瓜蛋白酶、菠萝蛋白酶、胰蛋白酶等第49页，课件共58页，创作于2023年2月（6）高压嫩化

通过压力的物理作用诱导牛肉中钙激活酶的激活,并通过钙激活酶对肌纤维的结构蛋白的降解而发生嫩化。

第50页，课件共58页，创作于2023年2月第四节肉的变质

一、概念变质：肉在组织酶和微生物作用下发生质的变化，最终失去食用价值。主要变化是肉中蛋白质和脂肪分解。包括肉的自溶和肉的腐败。第51页，课件共58页，创作于2023年2月二、腐败特征肉类腐败变质时，往往在肉在表观上发生明显的变化。

发粘－－微生物繁殖后所形成的菌落，以及微生物分解蛋白质的产物。变色－－

最常见的是绿色。蛋白质分解产生的硫化氢与血红蛋白结合后形成的硫化氢血红蛋白。霉斑－－

肉体表面有霉菌生长时，往往形成霉斑。