心肺复苏用药

心肺复苏用药第1页，课件共81页，创作于2023年2月以往公认的心肺复苏要点尽早开始正确的复苏是成功的关键90%以上的心脏骤停初期心电表现为室颤正确、及时的除颤可明显提高复苏成功率复苏抢救的全过程中要保持气道通畅正确的胸按压能够产生一定量的脑血流和冠状动脉血流第2页，课件共81页，创作于2023年2月需要强调的几个要点较长时间心脏停搏除颤前应先做CPR5个30：2（2分钟）2次除颤之间要做CPR5个30：2按压停顿时间不超过10秒（换人＜5秒）当今心肺复苏的根本手段是除颤、胸按压、人工通气不要因除颤耽搁按压，也不要因按压耽搁除颤，更不要因其它操作耽误除颤和按压第3页，课件共81页，创作于2023年2月2005指南---高质量的CPR不间断频率深度合理的通气持续的气道畅通正确的除颤时机第4页，课件共81页，创作于2023年2月2010年指南---（预计）进一步阐明除颤时机及其原理进一步强调高质量的CPR低温治疗---更多的证据低温治疗---具体的实施步骤如何提高培训的效果CPR的进一步普及第5页，课件共81页，创作于2023年2月关于心肺复苏用药目前没有证据说明使用药物可以提高心肺复苏的最后成功率（出院存活率）肾上腺素、血管加压素、胺碘酮只能提高早期自主循环恢复概率(ROSC)第6页，课件共81页，创作于2023年2月新的成人心肺复苏流程无反应

开放气道,检查生命体征

CPR30∶2,直到除颤/监测

有电击心律,给1次电击除颤

CPR30∶2,5个周期第7页，课件共81页，创作于2023年2月无反应

开放气道，检查生命体征呼叫援助CPR30：2，直到除颤或监护确认心律除颤心律非除颤心律除颤1次360J

立即重复CPR30：22分钟立即重复CPR30：22分钟◆纠正对复苏的不利因素◆检查电极位置和接触◆设置静脉通路◆建立人工气道◆适当的通气/给氧方式◆保证气道通畅◆不间断的胸按压◆考虑用药：肾上腺素、胺碘酮、阿托品、镁剂第8页，课件共81页，创作于2023年2月对复苏不利的因素Hypoxia低氧Hypovolaemia低血容量Hypo/Hyperkalaemia/Metabolic低钾或高钾Hypothermia低体温TensionPneumothorax张力性气胸Tamponade,cardiac心脏填塞Toxins中毒Thrombosis(coronaryorpulmonary)冠脉或肺动脉栓塞………………第9页，课件共81页，创作于2023年2月心肺复苏中常出现的错误不能保证气道通畅胸按压方法错误胸按压间断、停顿过多不恰当的使用碳酸氢钠容量评估不准确…………第10页，课件共81页，创作于2023年2月可能有害的措施常规量的人工通气大剂量肾上腺素过早使用碳酸氢钠抗心律失常药物使用的时机不对因用药、其它操作等停止胸按压第11页，课件共81页，创作于2023年2月心肺复苏中的给药途径外周静脉（IV）途径为首选途径骨髓（IO）途径无法穿刺静脉时为首选气管途径无法建立上述途径时，可考虑气管内给药。复苏药物应提前备好，尽快给药中心静脉途径第12页，课件共81页，创作于2023年2月骨

髓

途

径骨髓腔是由网状的海绵静脉窦状隙组成,经中央管、滋养静脉和导静脉与血液循环相通。输入骨髓腔内的药物和液体可迅速、有效地进入血液循环。实验证明,外周静脉塌陷时,骨内静脉通道依然保持开放,且有较大通透性,此为骨髓内输液用药提供了解剖基础。经此途径输注药物的药动学、药效学及用药剂量与周围血管用药极为相似,能在静脉内使用的药物均可经骨髓腔内应用,目前尚无骨髓腔内用药禁忌的报道,从而为临床急救用药提供了一条有效的替代途径。第13页，课件共81页，创作于2023年2月给药的时机---2005指南建议新指南建议在CPR过程给予药物,检查心律后立即给药。电击前后都可给药,按照CPR-检查心律-CPR(给药和充电时)-电击序列(必要时重复)。宗旨是尽量减少中断胸部按压。2005新指南推荐在治疗心脏骤停时,在检查心律前将药物准备好,一旦检查完毕,尽快给药。在CPR加2～3次电击及升压药治疗后,若室颤及无脉搏室速仍存在时,考虑给予抗心律失常药物如胺碘酮。如无胺碘酮,可考虑利多卡因。长QT间期并尖端扭转性室速时使用镁剂。在分析心律后的CPR过程中给药。第14页，课件共81页，创作于2023年2月肾上腺素的用法常规的使用方法：1mg/次，静脉注射，3-5分钟重复。大剂量肾上腺素(0.1mg/kg)不提倡使用。多次重复使用1mg无效时可以递增剂量，如1-3-5mg/次，但效果不肯定。气管途径给药有好的生物利用度，在静脉通道末建立前，是个常规用药途径，一般认为需要较外周静脉途径给药的剂量高2～2.5倍。第15页，课件共81页，创作于2023年2月大剂量肾上腺素特殊情况下使用较高剂量β-阻滞剂过量钙通道阻滞剂过量如果经静脉或经骨通道给药延迟或不能建立,可经气管给予2.0～2.5mg的肾上腺素。第16页，课件共81页，创作于2023年2月肾上腺素的用法静脉持续注射肾上腺素在一项动物CPR试验中，在首次给予肾上腺素后，一组予以持续性的肾上腺素静滴，一组予以间断肾上腺素静注，结果发现二组在ROSC、冠脉灌注压（CPP）方面均无差异，在ROSC前，持续静滴组的脑皮质血流明显增加，而ROSC后，二组的脑皮质血流无差异，研究认为持续应用肾上腺素可能会对复苏中的脑功能有较好的保护效果。第17页，课件共81页，创作于2023年2月肾上腺素的作用α作用周围血管收缩，使外周阻力增高，尤其是胸按压时产生更高的动脉压。酸中毒时作用降低。β作用兴奋心肌，增强心肌兴奋性、自律性、传导性、收缩性。促进自主心律的恢复。可导致顽固的室性心律失常，可使心肌耗氧增加，心肌缺血加重。诱导血小板聚集第18页，课件共81页，创作于2023年2月血管加压素加压素是一种天然的抗利尿激素，在高剂量时，产生非肾上腺素能的外周血管收缩作用。研究发现，经过心肺复苏并存活者内源性加压素水平较高，因此推论外源性加压素对于心脏骤停的患者可能有益。研究还发现，在心肺复苏期间，加压素能增加冠脉灌注压、重要器官血流和脑部氧释放，由于没有β肾上腺素能激动，因而不增加心肌耗氧和诱发室颤。第19页，课件共81页，创作于2023年2月血管加压素2000年复苏指南建议在治疗成人顽固性休克导致的室颤方面可以替代肾上腺素（ClassⅡb，可以接受，有相当的支持证据）。对于使用肾上腺素以后仍心搏停止者加压素可能有效（classindeterminate，不推荐，但不禁止），对于心室停搏或无脉搏的电活动也有效。加压素能有效支持血流动力学，可用于血管扩张性休克，如败血症休克（ClassⅡb）。第20页，课件共81页，创作于2023年2月血管加压素对难治性室颤,与肾上腺素相比,血管加压素作为CPR一线药物效果好。2个剂量的血管加压素+1mg肾上腺素优于1mg肾上腺素,2种药物合用效果可能会更好。对于无脉电活动(PEA),肾上腺素、血管加压素均未被证明有效。血管加压素与肾上腺素、胺碘酮等药物均不能提高心肺复苏的出院存活率。第21页，课件共81页，创作于2023年2月血管加压素---2005指南的评价研究显示心脏骤停时,与肾上腺素相比,40U的血管加压素未能增加自主循环恢复率和生存率。一项大规模院内心脏骤停研究中,200名患者随机分为接受1mg肾上腺素组或40U血管加压素组。二组问1h生存无差异(35%与39%),出院生存率也无差异(14%与12%)。一项回顾性分析比较了院外心脏骤停时单用肾上腺素和肾上腺素+血管加压素的效果,其心律为室颤/室速,PEA,无收缩。当心律为室颤或PEA时,生存率和自主循环恢复率无显著差异。但在无收缩患者组,使用肾上腺素+血管加压素,自主循环恢复增加。因为心脏骤停时血管加压素和肾上腺素的效果未显示出差异,在治疗无脉搏心脏骤停时可选择血管加压素替代第一剂或第二剂肾上腺素(未定级)。第22页，课件共81页，创作于2023年2月去甲肾上腺素---2005指南的评价有限的人体研究资料显示去甲肾上腺素在心脏骤停复苏中能产生和肾上腺素相同的疗效。在仅有的前瞻性人体研究中,去甲肾上腺素未显示治疗益处,神经系统预后方面更差。第23页，课件共81页，创作于2023年2月阿托品阿托品仅用于心动过缓，对无收缩反应的心肌无效。推荐的使用方法：1mg/次，静脉注射，3-5分钟重复。阿托品作用机理：阻断迷走神经对心肌的抑制。第24页，课件共81页，创作于2023年2月阿托品---2005指南的评价无前瞻性对照研究支持在无收缩或慢PEA性心脏骤停使用阿托品。一项顽固性无收缩插管患者的回顾性研究支持对无收缩患者使用阿托品,结果显示院前生存率提高。一项成人心脏骤停的病例系列研究显示八例患者中七名患者从无收缩转为窦性心律。在无收缩和PEA时可考虑使用阿托品。心脏骤停时阿托品的推荐剂量为1mg,静推。如果无收缩持续存在,可每3～5min重复一次(最大总剂量为3剂或3mg)(未定级)。第25页，课件共81页，创作于2023年2月胺碘酮现有的临床试验结果提示胺碘酮可提高复苏早期自主循环恢复率，但不影响出院存活率。第26页，课件共81页，创作于2023年2月胺碘酮---2005指南的评价静推胺碘酮可影响钠、钾和钙离子通道,也影响α和β肾上腺素能阻滞性质。该药可用来治疗对电击、CPR和升压药无反应的室颤或无脉搏室速。在成人院外顽固性室颤/无脉搏室速的双盲、对照、随机研究中,与安慰剂和1.5mg/kg利多卡因相比,非专业医护人员给予胺碘酮(300mg或5mg/kg)可以提高院前生存率。另有研究显示对室颤和血流动力学不稳定的室速,使用胺碘酮可以提高对除颤的反应。总之,室颤或无脉搏室速对CPR、电击和血管收缩药物无反应时可给予胺碘酮(IIb级)。初始剂量300mg静推或经骨通路给予,继之可给150mg静推或经骨通路给予。第27页，课件共81页，创作于2023年2月胺碘酮临床试验ARREST第28页，课件共81页，创作于2023年2月

静脉胺碘酮在院外难治性室性心律失常复苏中的应用AmiodaroneinoutofHospital

Resuscitationof

RefractorySustainedVentricular

TachyarrhythmiasARREST

NEngJMed1999;341:871-878PeterJ.Kudenchuk,etc.Amiodaroneforresuscitationafterout-of-hospitalcardiac

ARREST

duetoventricularFibrillation第29页，课件共81页，创作于2023年2月研究背景：尚无随机研究证实抗心律失常药物能改善院外心脏停搏的复苏成功率研究设计：随机，双盲，安慰剂对照的研究ARREST第30页，课件共81页，创作于2023年2月非创伤性院外心跳骤停VF/无脉性VT，三次或更多电击除颤无效

现场备有药品(研究用药)

静脉通路开放ARREST入选标准第31页，课件共81页，创作于2023年2月

心跳骤停VF或无脉搏VT

除颤x3肾上腺素1mg

持续的或复发的VT/VF

研究药物

标准的ACLS治疗

安慰剂

胺碘酮

稳定节律

停搏或无脉搏的电生理活动

从研究中排除ARREST流程图第32页，课件共81页，创作于2023年2月用药方法胺碘酮

300mgi.v.安慰剂

Diluent,polisorbate80第33页，课件共81页，创作于2023年2月主要入院时的生存率(自主有效灌注心律、不用药)次要不良反应应用研究药物后的电击次数总抢救时间其它抗心律失常药出院时的存活率出院时的神经病学状态ARREST研究终点第34页，课件共81页，创作于2023年2月

胺碘酮(n=246)

安慰剂

(n=258)男性187(76%)203(79%) NS年龄(年)66±14 65±14 NS心脏病史137(64%)135(59%) NS其它病史101(47%)119(52%) NSVF振幅(mV)0.42±0.20.45±0.2 NSP-值ARREST患者特征第35页，课件共81页，创作于2023年2月AmiodaronePlacebo010203040506070

患者%636229282258

家庭

公共场所

特护家庭

其它心跳骤停发生的地点第36页，课件共81页，创作于2023年2月

胺碘酮

安慰剂医护人员到场8.4±4.1(7.8)8.8±4.9(7.9)NS首次除颤8.9±5.4(7.6)9.5±7.5(7.4)NS静脉通路开放13.1±4.1(12.7)13.7±4.1(13.2)NS气管插管14.3±5.8(12.7)13.8±4.6(13.1)NS研究药物21.4±8.3(19.2)20.5±7.0(19.3)NSP-值Mean±1SD(中位数)分钟治疗/反应的时间第37页，课件共81页，创作于2023年2月020406080100VFAsystolePEAAmiodaronePlacebo

患者%8383451211Arrest-VF引起心跳骤停的心律失常第38页，课件共81页，创作于2023年2月

胺碘酮

(n=246)

安慰剂

(n=258)除颤次数5±2(4)5±2(4)NS短暂的自主循环55(22%)52(20%)NS抗心律失常药物65(26%)91(35%)0.04心动过缓治疗32(13%)51(20%)0.04升压治疗19(8%)22(9%)NSP-值应用治疗药物前的复苏情况第39页，课件共81页，创作于2023年2月结果Nov1994-Feb1997504（From3954院外抢救病人）197（39%）入院胺碘酮108/246（44%）安慰剂89/258（34%）第40页，课件共81页，创作于2023年2月

胺碘酮

安慰剂复苏全时程42±16(37)43±16(40)0.87外需抗心律失常药物治疗VF或VT66%73%0.13电击的次数4±3(3)6±5(4) 0.17

P-值

平均±1SD(中位数)分钟应用研究药物后的复苏终点第41页，课件共81页，创作于2023年2月胺碘酮或安慰剂治疗在所有患者

及各亚组中对入院存活率的疗效所有患者

室颤 心脏停搏或

PEA转成室颤ROSC无ROSC患者的入院存活率%胺碘酮安慰剂第42页，课件共81页，创作于2023年2月从发现到接受研究药物的时间

对患者存活率的影响患者的入院存活率%（分钟）第43页，课件共81页，创作于2023年2月

患者%01020304050607013.413.254.551.516.115.354.550.0AmiodaronePlacebo

所有类型的心律VF原发节律

NSD

存活

无CNS发病存活无CNS发病患者出院时的情况第44页，课件共81页，创作于2023年2月

ARREST试验结论

胺碘酮用于难治性室颤显著提高患者的入院存活率在一些亚组中更为有效恢复自主循环后发生低血压/心动过缓的较多，但属可控制对出院时的存活率影响尚有待进一步研究第45页，课件共81页，创作于2023年2月胺碘酮临床试验ALIVE第46页，课件共81页，创作于2023年2月在电复律无效的心室颤动中

胺碘酮与利多卡因的对比研究ALIVEAmiodaroneascomparedwithLidocaineforshock-resistantVentricularfibriliation

DorianP,etalNEngJMed,2002;346(12):884-90第47页，课件共81页，创作于2023年2月试验目的

比较静脉胺碘酮和利多卡因在院外心脏骤停患者中辅助除颤的作用第48页，课件共81页，创作于2023年2月ALIVE试验设计病人：

——院外非创伤性室颤成人

——三次除颤无效

——使用至少一次肾上腺素

——然后第四次除颤仍无效（仍为室颤或室颤复发）第49页，课件共81页，创作于2023年2月

心跳骤停VF或无脉搏VT

除颤x3肾上腺素再次除颤

持续的或复发的VT/VF

研究药物

标准的ACLS治疗

利多卡因

胺碘酮

稳定节律

停搏或无脉搏的电生理活动

从研究中排除ALIVE流程图第50页，课件共81页，创作于2023年2月ALIVE试验设计用药方法：

——双盲双模拟法用药

——胺碘酮与利多卡因安慰剂，或胺碘酮安慰剂与利多卡因

——胺碘酮5mg/kg，利多卡因1.5mg/kg静注

——用药后再次除颤

——2次除颤后仍无效，再给胺碘酮2.5mg/kg或利多卡因1.5mg/kg

——继续标准高级心肺复苏第51页，课件共81页，创作于2023年2月ALIVE试验设计试验终点：

——主要终点：入院存活率（至ICU病房，在急诊室死亡者不算存活）

——次要终点：出院存活率，不良事件（包括阿托品和多巴胺的使用）第52页，课件共81页，创作于2023年2月ALIVE试验结果试验于1995～2001年进行共入选347例病人年龄67±14岁胺碘酮组180例，利多卡因组167例急救人员从派遣至到达病人身边：7±3分钟，从派遣至用药时间：25±8分钟87%胺碘酮组和86%利多卡因组病人用了第二剂药物用药前两组临床参数比较，除用药外无差异第53页，课件共81页，创作于2023年2月ALIVE试验结果

用药前两组临床特征比较临床参数胺碘酮组（N=180）利多卡因组（N=167）男性（%）136（76）136（81）年龄（岁）68±1466±13心脏病史（%）110（61）99（59）目击心脏骤停（%）136（76）130（73）路人行心肺复苏（%）47（26）47（28）起始心律（%）心室颤动140（78）132（79）

无脉搏室速1（1）2（1）

停搏转为VF20（11）16（10）

无脉搏电活动转为VF14（3）11（7）第54页，课件共81页，创作于2023年2月ALIVE试验结果

用药前两组临床特征比较临床参数胺碘酮组（N=180）利多卡因组（N=167）给药时的心律（%）心室颤动163（91）156（93）

无脉搏室速3（2）4（2）

其他无脉搏心律11（6）7（4）

室上性节律3（2）1（1）从派遣至第一次电复律（分）8±39±4

气管插管（分）11±411±4

建立静脉通道（分）13±414±4

给试验用药（分）25±824±7第55页，课件共81页，创作于2023年2月ALIVE试验结果

临床参数对入院存活率的影响(非校正分析)

OR95%可信限P值治疗分配 2.17 1.12-3.83 0.009派遣至用药时间（分） 0.91 0.86-3.83 <0.001 用药前有短暂自主循环恢复 3.6 1.7-7.3 <0.001室颤或其他心律（停搏，PEA) 2.27 0.99-5.23 0.05目击停搏 2.10 0.95-4.63 0.07年龄（每增加一年） 0.999 0.978-1.109 0.90性别（男/女） 0.73 0.39-1.38 0.34心脏病史 1.23 0.59-2.56 0.58电复律次数（每增加一次） 0.86 0.73-1.02 0.08是否行CPR 1.41 0.78-2.56 0.26是否由初级复苏人员电复律 1.34 0.51-3.57 0.55首次电复律时间（每增加一分钟） 1.02 0.91-1.16 0.71 第56页，课件共81页，创作于2023年2月ALIVE试验结果

临床参数对入院存活率的影响(校正分析)参数OR95%可信限P值治疗分配(胺碘酮或利多卡因)2.491.28-4.850.007派遣至用药时间(每增加1分钟)0.880.83-0.93＜0.001用药前有短暂自主循环恢复5.932.46-14.26＜0.001第57页，课件共81页，创作于2023年2月ALIVE试验结果

试验用药对入院存活率的影响入院存活率胺碘酮

41/180(22.8%)

利多卡因20/167(12.0%)非校正分析:OR=2.17p=0.00995%可信限:1.21～3.83校正分析:影响主要终点的因素是药物分配，给药时间，用药前有无短暂自主循环恢复胺碘酮与利多卡因对入院存活率的分析

OR=2.49p=0.00795%可信限:1.28～4.85第58页，课件共81页，创作于2023年2月ALIVE试验结果

试验药物对入院存活率的影响入院存活率P=0.009P=0.04P=0.04P=0.03P=0.08第59页，课件共81页，创作于2023年2月ALIVE试验结果

试验药物对入院存活率的影响入院存活率早用药组：派遣至用药＜24分钟晚用药组：派遣至用药＞24分钟19±3分19±4分32±7分31±5分时间作用：p＜0.001药物作用：p=0.005时间与药物相互作用：p=0.26第60页，课件共81页，创作于2023年2月ALIVE试验结果

用药前后的复苏和治疗特征临床参数胺碘酮组利多卡因组用药前电复律次数5±1.95±2.2

短暂恢复自主循环（%）24（13）11（7)*

心动过缓用阿托品（%）98(54)96(57)

升压药（%） 2(1)0

抗心律失常药（开放利多卡因）（%）4(2)1(1)用药后心动过缓用阿托品（%）43(24)38(23)

升压药（%）13(7)6(4)

抗心律失常药（开放利多卡因）（%）11(6)10(6)

用药后除颤发生停搏（%）28/152(18.4)41/142(28.9)*

第61页，课件共81页，创作于2023年2月ALIVE试验结果

试验药物对出院存活率的影响胺碘酮组：9/41(全组5%)

利多卡因组：5/20(全组3%)p=0.34

均为起始心律为室颤者以起始心律为室颤者计：胺碘酮组：9/140（6.4%）利多卡因组：5/132（3.8%）p=0.32第62页，课件共81页，创作于2023年2月ALIVE试验结论胺碘酮在心肺复苏的起始阶段中

有明确临床疗效胺碘酮对院外顽固的心室颤动的复苏

成功率，优于利多卡因越早使用胺碘酮，短期效益越大根据本试验结果和其他试验累计资料，院外除颤无效的室颤似无使用利多卡因的指征第63页，课件共81页，创作于2023年2月2000年国际指南推荐用法用量由无脉搏的VT或VF引起的心脏骤停,静脉胺碘酮起始用药以20~30ml生理盐水/葡萄糖液稀释

300mg

快速静脉注入对复发或顽固性VT或VF，可补剂量150mg快速注入到每日最大剂量

2g2000年心肺复苏和心血管急救国际指南

第64页，课件共81页，创作于2023年2月多因素作用III类药物：钾通道阻滞，延长动作电位时程钠通道阻滞(轻度)钙通道阻滞(轻度)非竞争性抑制a、b肾上腺素能受体延长动作电位时程：主要延长2相(平台期)胺碘酮的电生理作用第65页，课件共81页，创作于2023年2月抗心律失常作用减慢窦性心律延长心肌动作电位时程和有效不应期减慢心房、房室结和房室旁路的传导药理作用(1)第66页，课件共81页，创作于2023年2月抗心肌缺血作用降低外周阻力并且减慢心率，从而降低心肌耗氧量直接作用于冠脉血管平滑肌，增加冠脉流量口服负性肌力作用轻或无降低主动脉压和外周阻力，从而维持心输出量药理作用(2)第67页，课件共81页，创作于2023年2月心电图改变RR间期延长PR间期延长QT间期延长，目前认为可延至0.50-0.55sQRS波通常不增宽可出现独特的分裂双峰T波上述改变在短时间静脉用药中很少出现第68页，课件共81页，创作于2023年2月心肺复苏中使用胺碘酮的副作用血压降低心率减慢？加重或诱发尖端扭转室速？心脏停搏第69页，课件共81页，创作于2023年2月利多卡因---2005指南的评价室性心律失常时应用利多卡因的证据来源于动物试验和以往使用该药治疗室性早搏和急性心梗时预防室颤的经验。三项随机研究比较了胺碘酮和利多卡因,结果发现:利多卡因组自主循环恢复率低,无收缩发生率高。院外的随机双盲对照研究显示:胺碘酮提高院前生存率,利多卡因组则在除颤后发生较多的无收缩。利多卡因可考虑作为胺碘酮的替代治疗药物(未定级)。新指南中推荐剂量与ECC2000年指南相同。第70页，课件共81页，创作于2023年2月多巴胺---2005指南的评价复苏时,多巴胺常用来治疗低血压,特别是当低血压伴有症状性心动过缓。多巴胺与其他药物,包括多巴酚丁胺合用,仍是复苏后低血压的选择。当充盈压(血管内容量)达到最佳化后仍持续低血压,可使用同时具有正性肌力和血管加压作用的药物如肾上腺素及去甲肾上腺素,这能增加心输出量和动脉灌注压。虽然常推荐低剂量多巴胺静滴维持肾血流或提高肾功能,但最近的资料显示这种治疗无益。多巴胺剂量范围2～20μg/(kg·min),>10～20μg/(kg·min)会引起全身和内脏血管收缩。大剂量多巴胺,对某些患者的内脏灌注会产生不利影响。第71页，课件共81页，创作于2023年2月多巴酚丁胺---2005指南的评价多巴酚丁胺是一种合成儿茶酚胺,具有很强的正性肌力作用,可用于治疗严重的收缩性心力衰竭。有益作用与左室充盈压下降有关。最佳治疗剂量以血流动力学改善为终点而非一特定的剂量。使用剂量范围是2～20μg/(kg·min);重危患者个体对该药物的反应有很大变异。老年患者对多巴酚丁胺反应下降。>20μg/(kg·min)的剂量使心率增加>10%,会引起心肌缺血恶化。剂量曾有用至高达40μg/(kg·min),但该剂量可产生明显的副作用,特别是心动过速和低血压。第72页，课件共81页，创作于2023年2月氨茶碱有报道在院外心脏骤停的CPR中，在阿托品抵抗的缓慢而无效的心肌收缩中早期运用氨茶碱能改善ROSC。一组前瞻性随机、双盲和对照研究中，病人在最初剂量的肾上腺素和阿托品运用后，仍为心室静止者，予以250mg的氨茶