(整理)医学免疫学笔记汇总115章

---------第一章免疫学概论医学免疫学（mediliuog：学免疫包免疫器官、免疫细胞、免疫分子疫为：①免疫防御（immune②免疫监视（immune

发生免疫缺陷；过强可导致超敏反应su：监视llance致肿瘤和持续性病毒感染③免疫自身稳定（immuneho免疫调节实现免疫应答（immune：是指免疫系统识别和清除“非己”物质的整个过程。分为固有免疫和适应性具特异性、耐受性、记忆性。可科时。章免疫器官和组织1 中枢免疫器官血窦一骨髓onemaro）造血组织

血胞基质细胞：提（）造血诱导微环（H基产血,,3）共赖环环。SC

髓样 、、胞巴样 、、胞人C表面标志CD3、7骨功】类细胞②细胞、N细胞分化成熟的场所③再次体液免疫应位二胸腺（）

的胞基胞 ：、、（8%。胸腺定T细胞增殖、分化和选择性发育的重要件胸功】①细胞分化成熟的场所身的持生）------------------2.2 外周免疫器官和组织浅质区（副质区（髓：髓索

）细胞区）有D、V髓窦淋巴结的功能：①、细胞的定居场所（：75%：2%②免疫发所接抗刺激一③参与淋巴细胞再循环滤（液）、（ ）

白：央动脉（ ）红髓：脾索脾血窦脾的功能：①、细胞的定居场所（：40%：6%②免疫发场要抗原答物补因）过用滤）三、黏巴T）黏膜相关淋巴组织（T主指吸道、消道泌生道膜有层和皮胞在组发疫的主部位。T的①免答②产生SIgA3 淋巴细胞归巢与再循环淋巴细胞归（lhemg居与免器官的体织HV表面黏附素）的相互作用胞。记各选择性迁移把-受与素）淋巴细胞再循环（lymphocyeren：定居在外周免疫器官的淋巴细胞，由输出淋越HEV重分布于全身淋织复程。细环学。------------------第三章抗原抗原（A：所有激活和诱免疫应答反的物质被TB细面活TB并产而疫物。1 抗原的性质与分子结构基础性免疫原性：免质原结质体=原特抗位抗原表位（epie：抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团，是抗原与/R或抗体特结的最小结构与功能单分线性表位构象表位。半原效应2 影响抗原免疫原性的因素抗子与性质异物性、易接近性、物理性状、化学属性、分子量、分子结构、分子构象疫原二、主性遗因素C性及其他免疫调控基因差异同态抗体式原见16章；内和径导应肌射，注差服受；3 原类一、根据诱生抗体是否需要hTAg/AgC限制性有无的B胞B2B1------------------根机缘系1嗜（heoict称Frn抗。大菌O14原2异（xnectn另抗原3种（alloeicantie：不同原：型人胞原4自（auate）5独特抗原（idiicte：。三、据APC内来类1、内源（endgnosantgn在APC内新合成原2、外源性抗（exoeosante入APC体抗肽4 非特异性剂活TB细剂丝裂原。一、（suprte,A）实多隆刺激剂度便可活T细胞克隆产生极强免疫应答。一端与TCR的Vβ链结与APC面C类子α螺完整蛋白形活T无MC性。、剂（adjua）预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型的非特异性免疫增强物质。主要机AC、淋巴细胞3）①改变原物理性间②刺激A增强其对抗原的加工和提呈激巴胞答：异用制清；特，抗疗。丝（n）＊练题1、列较、B细胞表位的特性2、列表比较TD-Ag和TI-Ag及其点3。43）------------------第四章抗体抗体（A由B淋巴忆B细胞增殖分化细胞产生的、可发异合疫白，主要分布清中。免疫球（I性相。1抗体的结构一、基本结构：两H（））轻evyhnadLhtchan）根据为5类；铰区可继续类轻链为κ链和λ异可定endtn）V近N链／4的／2其为C区1区HDR2区M和IE链C有CH~4域区G的CH2和M的CH3关（三）（hine）于1CH2之间，富含P.）、成axlaycmoe）（一J链Jinigcha）2个A由J；5个M由二硫键和J五体（二）片（secrtrypic(S)/scrtrycopoet(C）成酶黏。抗水段（一）蛋酶an：2b 和1Fc（二）胃白酶pepsin：ab’2和’2 抗体的多样性和免疫原性抗体的多样排决定并经由抗原选择表现出来的抗体的抗原表位：同种型（ie存于C区同种异型e在于C区独型（i,Id在于V区、别原、活体三、合Fc受体

3 体功能、调理作用、、介导Ⅰ型反应四、过盘膜------------------4.4 各类抗体的特性与功能一、G衰可；的Ig二、M比G强，在机体早熟B细胞仅表达mIgM（单体、膜型）、A单体；A；乳的SA对用、D单体，血清中含量很少，主要存在于成熟B细胞表面，mIgD是B细胞重志、E少反应5体多克隆抗体（pA抗多个B抗原表位的多种抗体体。（异、。名解释：ADCC的b段结毒染细或瘤表原其c段与杀伤细胞表面R结合。CR：互补决定区，免疫球蛋白高变区氨基酸残基种类和顺序特别多变，该区域形成与抗原表位互补的空间构象，决定抗体的特异性，为抗体分子结合抗原表位称CR。：指位于部分免疫球蛋白CH1CH2之间，富含脯氨酸的肽链区伸，改抗“”离。调理作用（opsonizatio：细菌特异性抗体以b段与抗原表位结合，以c与胞或中性粒细面R体联进胞的。1、简述免疫能2能3）------------------第五章补体系统补体（ct括0余种血清、组织液和细胞膜表面，是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统，不仅是机体固有免疫防御体系的重要组分，也是抗体发挥免疫效应的重要机制之一，并免答。1 述成1分2白

径C1qrsC2C径BP；L途的MB活组分CC、6CC9C3分子3（R）补性：热不稳定、无种属特异性（三）补体自、胞2 补体激活途径径物 抗原体复合物体参成分C1~C9所需离子 Mg2，+C3转化酶 4aC5转化酶 Cbab作用 与特性液免的应阶段

径甘基CDP因子C5~C9Mg+CbbPCbBb特疫挥用

L径原体面糖MBL-MASPC2~C9+aCb3b性疫感染早用中，3条途径后为旁途径L径径MA攻合分C5b68n成是，可插入细“。4补义】1、细胞毒作用：成MAC导解2：补吞体。调体协。3、炎：如C3、CaC5a介应4、清除免疫复合物免疫黏附（immuneCb（C胞小板，从而将C脏和脾脏作。------------------第六章细胞因子细胞因子（cytokine：由免疫细胞和组织细胞分泌的、在细胞之间发挥相互调控作用的一小分子可溶性多肽蛋，通结合相应受胞生长分化和答。1 点（）、泌能叠抗性2 细胞因子分类1、白细（）2（）3（I）（I型干扰素）、Iβ主；（型扰素）γ主要由活化TNK产生4、瘤因（）αβ

核胞生主要由活的T（T）5（）6（ce）】（1）能（2染瘤亡章白细胞分化抗原和黏附分子人白细胞分化抗（DA指HSC在分不谱系分阶段、以及成程中，子。分化（单克隆抗体鉴定为法的同一分化抗人D的从CD1至CD36。细胞黏附分子（CM：是介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互结合的分子。以受体-配作质。附的主能】（IgS素选族蛋族主要功能：①是免疫细胞识别中的共受体和共刺激信号（CD440-CD40L②参与炎白内附参巴胞巢------------------第八章主要组织相容性复合体（MHC一组决定移植组织是否相容密基乳有C人C。1 人类MHC结构及其遗传特性A基6号染色体短臂长3600kb；4、6个假因一、的HAⅠ类及Ⅱ类基因因链由5号染色体基因编码β2m；Ⅱ类基因分为DPDQDR每一亚区包括、两种基因座位，分别编码α和β链二、免疫功能相关基因（略）——HL胎耐受中发挥功能三、人类M遗传特点基、性：基。多态性：群体中单个基因座位存在。共显性：同一个体中，一个基因座位上来自同源染色体的两个等位基因皆表达。单随锁衡单体型（hapl：同一染色体上紧密连锁的M位基因组合机：现连锁不平衡（linkagedis基因座位的等位基因现体于概。---------8.人类MHC产物——HLA子一、H子的分布HLA别构肽域类 α链m 1+2类 α和β链1+β1

组织布有胞A活化细胞

能识别提呈内源性A，与CD8结合，对C别起限制识别提呈外源性A，与CD4结合，对T识别起限制二、H抗原肽相互作用H抗原肽结合槽与抗原肽互补其中有两个或以上与抗原肽结合的关键部位称锚定位。H子与抗原肽结合显示相对专一性：、具有某类H位基因的个体，可能由于H子抗原肽结合槽与锚定残基不匹配，仅。不同H子可能提呈同一抗原的不同表位造成不同个体对同一抗原提呈强度的差异。、H子对抗原肽的识别不是一对一关系，而显示一定的包容性。三、H子的功能（一）作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答、MHC制性、参与细胞在胸腺中的选择和分化、决定疾病易感性的个体差异、参与构成种群基因结构的异质性（有助于增强种群的适应能力）节应答、经典Ⅲ类基因编码补体成分、非经典Ⅰ类基因和MI因产物可调节N细胞活性、炎症相关基因参与启动和调控炎症反应，并在应激反应中发挥作用8.3医学一、H同种器官移植二、H子表达异常与临床疾病、肿瘤细胞H类分子表达下降，逃避免疫监视、某些自身免疫病时，某些细胞被诱导表达HLA类分子，如Ⅰ型糖尿病三、H子与疾病易感的关联携带HLA强直性脊柱炎携带HLA-D素依赖型糖尿病四、H子与亲子鉴定和法医学H多基因性和多态性意味着两个无亲缘关系的个体所有H因座位上拥有相同。---------第九章B巴细胞9.1 B细胞的分化发育心件性R达、自身免疫耐受的形成（一R的基及排BR是B的g（geerea：BR从的BC。1、R的构链4染体J）+）段链κ2体λ：2体J+C基片段2、R制组：①RTdT其它 J→J【为么B】（allcexclusin：B另链。同型排斥（isoten：κ链基因重排成功后抑制λ排）R的制1、组合多（combaialdri2、连接多样性（junialisy）3、受编辑（rg）4、体细胞高频突变（somatchyemtt：成Ig基因重排的基础上成熟B细胞在外周淋巴器官生发中心接受抗原刺激后发生，主要方式是CDR部位基因碱基点突变。（三B育B（开始重排，但不表达→Pre-B（pre-BCR，性BR）→未成熟B整BR）→熟B（mIgM+mIgD）（四B细胞中枢免疫耐受的形成——阴性选择（negativestn）未成熟B：（clonedelti受体编辑（rerg（anerg）92 B细胞的表面分子及其作用（一B合BRcomplex）g+Iα/Iβ（CD79a/b）M二受coreceto）CD19/1CR-B）81（三）共刺激分子（co-stimulatorymolecule）1、C0 与L结合，B化号2、CD80CD6（B7/2）活化的B；与T的CD28和CTLA-4结号3子、ICAM-1------------------（）其他1、C20 B子2、C22 特异性于B含，能负节C9CD21/1体3 B类照CD5把B为1B2两类亚群B1达CD5故命名为1细胞B2即通常指的B细胞。质CD5分子表达新方式自发产生Ig原分泌的g别异性细高突变疫忆

B1细胞+我新高合类gG反性低无少无

B2细胞-由髓产生低白类gM特性高有然体（naualantidB1胞泌针对微生物脂原的I。4 B能1答2呈职AP）3、免子6、I0、T-α；调节性B）------------------第十章T巴细胞101 T细胞的分化发育核事件得多性R达身C）自身免疫耐受（阴性选择）的形成αβR基从pro-T开始排β链与Tα组装成pre-TCR前T细胞；后排α链，与β链整R，成熟T胞；多样性主组合多样性和连接多样性比BCR更丰。阳性选（positiveselton胸腺皮质熟DP细胞表特的TCR与胸腺上皮细胞表面的自身抗原肽-MHCⅠⅡ类分子复合物相互作用，能以适当亲和力结合的DP细胞成活并得MHC限的P。意义：1得MHC限性P细为P胞阴性选择（negativeselecion：经阳性选择的SP细胞在皮髓质交界处或髓质区，胸腺DΦ等表面的自肽Ⅰ类分子复的P胞发生凋亡少部分化为g的P熟T细胞进入。意义：清除自身反应性T持T细胞中枢免疫耐受2 T淋巴细胞的表面分子及其作用一TCRC3复合物MC限制性TCR的跨荷的CD3接二CD4和CD8）CD4（β2） CD4是HIVgp0）受体CD8（α3）三、共刺激分子（co-stimulatorymolecule）1、C82、CTLA-43、CDL

的T）胞区有IM的T）4、1和I-1四、裂体刀豆白AnP）------------------103 T细胞的分类和功能类（始T（ïeT：从熟T胞（应T（rT）（忆T（yT，T）二、据TCR型类一T：通常所说的T细占9%上）γδT：属固（别无MHC性膜皮三、据D分群CD4+T→CD8+T→

分化为Th胞毒抑用为CL据亚群（一）辅助T细胞（rT，）从未接受过始C4+T细Th0Th1泌2、TN、IFNγ强抗疫Th泌4、5、IL-6、I3助B成7泌7，生Tfh：分泌1，是辅助B胞（二性T细胞（cycT，CT）CD8+TCTL杀伤机制：①分泌穿孔素（perf酶（granzyme杀伤靶细胞②通过Fas/导靶细胞凋亡（三性T（ryT，）CD4+CD25+Foxp3+ 3子式化②分泌TGIL-10等胞子抑免应答------------------第十一章抗原提呈细胞与抗原的加工及提呈1抗原提呈细胞的种类与特点抗原提呈细胞（别工抗肽C将抗原肽给T细。APC类1、通过M的AP→CD4+T（1专职性ACCMφB达C子（2）性APC达CⅡ类子2、通过M的AP→CD8+T属于义APC，通常提呈胞内寄生原性ACC单胞和B胞仅能刺激已活化的效应T忆T被T。）C未成熟DC熟DC未成熟CPRR、R、R达MHCⅡ类分子、共AM达取加抗原

成熟DCPRR、R、R达MHCⅡ类分子AM达呈原C的功能①识别摄取加工抗原参与固有免疫应（p生大量Ⅰ型干扰素）②提呈抗原与免疫激活作用（唯一能直接激活初始细胞的专职AC③参与免疫耐受的形成与维（中枢耐受胸腺D外周耐受未成熟DC④免疫调节作子节））φ达MHⅠ/在IFNγ等用下性APC功能活T。（）B胞免答要可集；达B7/2等或Th达2呈（anienpg是APC将内/原一与MC肽C分转到的。（anpresenn于APC肽C分被T识别，给T细导T。（）MⅠ类分子提呈途径蛋泛酶A被P选择性结合至ER中与C→体转运到细胞表→CD8T识别（二）MⅡ类分子提呈途径在MC中肽在R成在MⅡC中解为P留抗结→内与CP在HLM用肽置，抗肽CⅡ→T别------------------第十二章T淋巴细胞介导的适应性免疫应答抗原识别个段活化、增殖、分化发挥效应及转归1 T细胞对抗原的识别（imuooclsynapse均匀分布于细胞表面的TC与pMHCⅡ作用后，多个TCpMHCⅡ向T细胞和DC的接触面中央移动，形成以多个TCR-pMC中央，周围是LFA-1-等M激分子的结构。非特异性结合（通过AM）→特异性结合（TCR-pMHCⅡ+co-sties1.2 T细胞的活化、增殖和分化第信号细胞活、殖细因子： 乏）T细-γ和RaP最终导致转录因子环孢素、6可抑Nκ、

BAP-1化疫答介导体液免疫应答始 （ 、 免疫制节T化、助体、 病子染子12.3 T细胞的免疫效应和转归一Th应1、T1（1生γ激活巨细2产生2等进增化（生Tα和Tβ性粒细胞2、Th2（1（应3、Th1有自病4泌I1助Bg熟CTL的疫效应（L杀伤靶胞的程：→化致死攻击（二）机制：颗粒酶（e（perfri）和FaL特特正胞胞意义1、感染2、抗肿瘤3、免疫病理用四、化T细胞的归（应T的除1、g的用2（activainiduedceldeath，）（忆T（T型CD45RACD4RO+信子------------------第十三章巴细胞介导的特异性免疫应答13.1细胞BTD-Ag疫应答一B细胞对TD-Ag别BR号抗→…→提供细胞活化第二信号【R与TCR抗即T细与B细胞表位之差别，见第三章）①B仅识别蛋白质抗原，还识别脂类、多糖等②B仅识别线性表位，还识别构象表位③B别抗原无M制性B号号））B号1、BCDab号 2BR共受体活号1000以）二B号由Th细胞与B细胞表是CD40/40用活化的B细在4、IL-5、1等下殖）、B细胞的相互作用三B细胞化在双信胞）下B形发心并经：细高变、Ig亲和力成熟、类别转换分化为浆忆B能）B期B细始B细胞，原非依赖期；在外周免疫器官非胸腺依赖区定居，接受Ag刺激后期。）B细胞增殖生发（germial在Th辅的B区生发的B胞

母裂强达速达

→分为2：暗区：中心，中集多

少触细，择亲和力成熟C：高达R、R→浓、滞留抗原→B细胞识别内吞→体成熟Tfh：产生的IL-21在B细胞分化为浆细胞、产生抗体、Ig类换要用（三）体细胞高频突变、阳性选择、Ig亲和力成熟、类别转换somatichy疫器官生发中心接受抗原刺激而发生在区C位基因序列的高频碱基突变，几率约为1/1000A诱导和T辅助。positive：体细胞ction，大多数B细胞克隆中BCR和力降低甚至不表达B不能结合F面抗原而凋亡；少部分突变细胞克隆的B和力提高，表达抗蛋存。affinity，或再次免疫应答仅有少量抗原出现时，表达高亲和力BR细胞克隆会优先结合抗原并扩增，最终产生高亲和力抗体。classs而C区基因发生重排使得I类别发生变化的过程。在抗原的诱导下发生，T细胞分泌的细胞因子直接调节I转换的类别。（四）浆细胞、记忆细胞（Bm----------------------浆细胞不表达BRM类分子；生发中心浆细胞大部分迁入骨髓，长时间持续产生抗体13.2细胞BTI-Ag疫应答TI-包括细菌多糖、多聚蛋白质、脂多糖等，根据激活细胞方式不同，分TI-1/2Ag（一）细胞对TI-的g丝裂原如 丝原受体→细胞产生低亲和力Ig→早染高浓度TI-经原受体与细胞结合，诱导细胞多克隆增殖和分化；低浓度TI-激原特异性细胞（二）细胞对TI-的gTI-多菌胞壁的荚膜多糖，具有高度重复的抗原表位。应答细胞主要为B1岁才发育成熟，故婴幼儿易感染含TI-的体）13.体液免疫应答产生抗体的一般规律（一）初次应答（primaryesponse特征：细胞产生的抗数量体少、亲和力低，I主。为潜伏期、对数期、平台期、下降期（二）再次应答（secondary）response：应抗；，的；浓速平；维；机体产生高效、特异的再次应答，I主。13.细介导体液免疫应答的效应中和作用、激活补体、调理作用、ADCC止局部抗原侵入黏膜（SIgA【简述细胞在生发中心分化成熟的过程】在周围淋巴器官的细胞区激活的部分细胞进入初级淋巴滤泡分裂增殖形成生发心中形个区域：一个是暗区，中心母细胞多，F；另一个是明区，中心细胞不甚紧密，F。抗原抗体复合物结合于F，形成串珠状小体。细胞可内化串珠状小体，加工后把抗原提呈给T细胞。活化的T辅助细胞活化、增殖和分化。细胞在生发中心经历体细胞高频突变，I亲和力成熟和类别转换，大多数凋亡，少部分存活，最终形成效应细胞及记忆细胞，完成细胞在生发中心的分化成熟过程。----------------------第十四章固有免疫系统及其介导的免疫应答固有免疫系统（innateimesyste：在然，固有。1 固有免疫系统的组成物理屏障：致等黏障等组障 群体内屏