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文档简介

创伤外科小容量复苏新概念第1页,课件共34页,创作于2023年2月创伤外科小容量复苏新概念急诊创伤外科第2页,课件共34页,创作于2023年2月失血性休克:是指因较大的血管破裂丢失大量血液,引起循环血量锐减所致的休克。其特点为静脉压降低、外周血管阻力增高和心动过速。第3页,课件共34页,创作于2023年2月

主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂,股骨干、骨盆骨折等。特别是高能量创伤导致的多发伤,复合伤,失血性休克的发生率极高。失血性休克的常见原因第4页,课件共34页,创作于2023年2月失血性休克的治疗包括原发病治疗(止血)和纠正休克(补充血容量)两个方面。原发病的有效治疗是失血性休克抢救成功的基础。第5页,课件共34页,创作于2023年2月未控制出血的失血性休克复苏:未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型,对此类患者早期采用控制性复苏,收缩压维持在80~90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注,并尽快止血;出血控制后再进行积极容量复苏。对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者及高血压患者应避免控制性复苏(应积极液体复苏)。

第6页,课件共34页,创作于2023年2月小容量复苏新概念第7页,课件共34页,创作于2023年2月

容量复苏的观念在不断变化第8页,课件共34页,创作于2023年2月即刻复苏与延迟(控制)复苏

对失血性休克,特别是有活动性出血的休克患者,不主张快速给予大量的液体进行即刻复苏,而主张在到达手术室可靠止血前,应给予少量的平衡盐液维持机体基本需要,在手术可靠止血后再进行大量复苏。第9页,课件共34页,创作于2023年2月

研究证明过早地使用血管活性药物、抗休克裤、平衡盐液或高渗盐液提升血压(即刻复苏),并不能提高患者的存活率,事实上有增加病死率和并发症的危险。第10页,课件共34页,创作于2023年2月Bickell,Martin等对比研究了即刻复苏和延迟复苏的情况。即刻复苏组液体2478ml

延迟复苏组平均输注液体375ml

但两组在到达手术室时的血压却基本相同延迟复苏组的各项实验室检查指标、术后并发症及病人死亡率情况较即刻复苏组为优。即刻复苏组20h成活率50%,延迟复苏组20h成活率为65%。第11页,课件共34页,创作于2023年2月小容量复苏

对于非控制性出血的失血性休克,给患者大量快速液体复苏可增加血液丢失,引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供,从而加重代谢性酸中毒。同时大量快速输液可影响血管的收缩反应,可以造成血栓移位,进而导致出血量增加。短期内输注大量液体也存在加重组织水肿:消化道黏膜和肺组织,加剧了与休克有关的微循环障碍。第12页,课件共34页,创作于2023年2月小容量复苏

即静脉快速输注小容量的高渗盐溶液(7.2~7.5%)以快速纠正休克。这种策略的目标是尽可能快速地使宏观和微观血液动力学恢复正常。第13页,课件共34页,创作于2023年2月小容量复苏

小容量复苏对血液循环的快速效应源自血浆渗透压的迅速上升,从而在血管内外空间和细胞膜内外形成了渗透压梯度。与标准的容量替换相比,小容量复苏的优越性在于其目标是微循环(而非血压)。通过高渗作用使来自微血管内皮细胞的液体迅速进入循环,使得休克期间由于水肿导致体积增加的内皮细胞体积迅速减小,使毛细血管阻力减弱,从而引起毛细血管血流加快,进而改善微循环与酸中毒。第14页,课件共34页,创作于2023年2月急性失血性休克由于大量的快速失血,急性失血性休克快速进入机体失代偿状态,死亡发生率高。各类灾害事故统计显示,创伤伤员第一死亡高峰是创伤后1小时内,死亡率占50%。而对急性失血性休克的抢救时间:急救黄金1小时是世界公认的救治时间。第15页,课件共34页,创作于2023年2月失血性休克病人液体治疗的主要目的恢复和维持休克机体血管内、细胞内和间质内的液体容积;改善器官和组织毛细血管灌注;恢复和维持正常的氧运输能力;预防炎性介质的激活;预防再灌注所引起的细胞损伤。第16页,课件共34页,创作于2023年2月使用晶体液:生理盐水或乳酸林格液问题:需要较大的剂量短时间输注困难可以使血浆蛋白的稀释及胶体渗透压的下降组织水肿含氯高,大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒大量输注乳酸林格液可能影响乳酸水平目前临床急性失血性休克容量复苏方案第17页,课件共34页,创作于2023年2月目前临床急性失血性休克容量复苏方案使用等渗胶体液:问题:需要较大的剂量短时间输注困难对未控制出血的失血性休克病人进行复苏,可能导致凝血障碍和再出血第18页,课件共34页,创作于2023年2月急救黄金1小时早期的容量复苏是降低急性失血性休克一小时内死亡率的关键措施需要一个快速、有效的容量复苏的方法小容量复苏(SmallVolumeResuscitation)第19页,课件共34页,创作于2023年2月小容量复苏(SVR)

小容量复苏为快速输注小容量高渗盐溶液(7.2%-7.5%Nacl),以恢复急性失血性休克患者血液动力学,由于其临床用量较小,仅需3--4ml/kg,故称为“小容量复苏”。第20页,课件共34页,创作于2023年2月

因能够迅速恢复循环血容量、改善心脏循环功能、减轻组织的水肿、降低颅内压并改善组织和器官的氧供,以及减少休克后并发症的发生,临床上主要用于急性失血性休克病人的早期容量复苏治疗。小容量复苏(SVR)第21页,课件共34页,创作于2023年2月

小容量复苏时,高渗盐溶液使渗透压升高,使内源性液体从细胞和组织间隙进入血管内,从而快速恢复有效血容量。有研究表明在机体失血20%的情况下,小容量复苏可以在1分钟内使循环血容量完全恢复。第22页,课件共34页,创作于2023年2月小容量复苏的作用机制内皮细胞组织间隙第23页,课件共34页,创作于2023年2月小容量复苏(SVR)的优势获得血液动力学稳定所需的容量更小➜节省时间减少休克导致的内皮细胞水肿和白细胞内皮贴附➜优化微循环减少缺血再灌注损伤➜改善预后第24页,课件共34页,创作于2023年2月小容量复苏的突破SVR中高渗盐溶液的问题:由于NaCl被迅速分布到全身并被排泌,因此则仅能获得非常短期的血流动力学稳定加入羟乙基淀粉是SVR概念的发展中的突破:羟乙基淀粉极大延长了容量效果的时间小容量复苏后,立即进行足量的标准容量治疗(晶体和胶体),以继续稳定血管内容量第25页,课件共34页,创作于2023年2月7.2%NaCl(高渗)通过渗透梯度的途径(内源性液体的转移)迅速增加血管内容量。依靠6%HES200/0.5(等渗)稳定容量复苏的效果因此,贺苏可以通过小容量复苏快速产生强大的效果。贺苏(HyperHAES®)用于SVR第26页,课件共34页,创作于2023年2月贺苏作用机制血管内

间隙细胞内Na+ATPNa+Na+K+7.2%Nacl注射液产生了渗透梯度促进体液进入血管内6%HES200/0.5延长体液在血管内的维持时间,产生扩容效力+第27页,课件共34页,创作于2023年2月

容量效力:容量效果是所输容量的3-7倍效力平台期:30-60分钟后续治疗:立即进行继续的容量治疗(晶体和胶体),以继续稳定血管内容量。贺苏的作用机制第28页,课件共34页,创作于2023年2月贺苏的临床应用-----院前急救目的:观察院前复苏和转移到急诊科途中使用HyperHAES®进行SVR的可行性和血流动力学效果。研究设计:采用前瞻、随机、对照的临床试验35名出血性休克患者院前和转移途中初始输注250ml贺苏®随即使用胶体和/或晶体进行传统的容量替代治疗

Molsetal.JEUR1999;3:99–104.第29页,课件共34页,创作于2023年2月使用HyperHAES®获得血流动力学稳定需要的额外容量较少结果第30页,课件共34页,创作于2023年2月结果更快地向医院转运:时间就是生命 第31页,课件共34页,创作于2023年2月贺苏、万汶的“续灌”治疗贺苏是针对急性失血性休克病人抢救用药为“小容

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