外科感染(第7版)

外科(WÀIKĒ)感染

SURGICALINFECTION南京医科大学外科学总论教研室江苏省人民医院(yīyuàn)整形烧伤外科王立夫第一页，共一百零九页。1精选课件第一节概论(gàilùn)

感染是由病原体入侵、滞留与繁殖(fánzhí)所引起的炎症反应病原体包括病毒、细菌、真菌与寄生虫外科感染(surgicalinfection)是指需要外科治疗的感染，包括创伤、烧伤、手术、器械检查等并发的感染第二页，共一百零九页。2精选课件一、分类(fēnlèi)

（一)按病菌和病变(bìngbiàn)性质分类非特异性感染（nonspecificinfection）特异性感染（specificinfection）第三页，共一百零九页。3精选课件1、非特异性感染(gǎnrǎn)（nonspecific

infection）亦称化脓性感染(gǎnrǎn)或一般性感染(gǎnrǎn)，占大多数常见致病菌为金黄葡萄球菌、乙型溶血性链球菌、大肠肝菌、拟杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌等可以单一菌种致病，也可为混合感染第四页，共一百零九页。4精选课件2、特异性感染(gǎnrǎn)（specificinfection）常见致病菌有结核杆菌、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌等病菌各有不同的致病作用，可引起比较(bǐjiào)独特的病变。第五页，共一百零九页。5精选课件(二)按病变进展过程分类(fēnlèi)1．急性感染-3周以内2.慢性感染-2月以上3．亚急性感染

第六页，共一百零九页。6精选课件(三)按发生(fāshēng)条件分类伤口直接污染造成的称原发性感染；在愈合过程中出现的称继发感染;病原体由外环境(huánjìng)侵入的为外源性感染；病原体经空腔脏器侵入的为内源性感染条件性感染二重感染医院内感染第七页，共一百零九页。7精选课件条件性（机会(jīhuì)性）感染在局部或(和)全身抗感染能力降低的条件下，本来(běnlái)栖于人体但未致病的菌群可以致病，所引起的感染称为条件性或机会性感染第八页，共一百零九页。8精选课件二重感染(gǎnrǎn)（菌群交替症）用广谱或联合的抗菌药治疗感染，原来的病菌被制止(zhìzhǐ)，耐药菌得以大量繁殖，致使病情加重。称为二重感染或菌群交替症。是与人体抵抗力低下，同时与病菌抗(耐)药相关的另一种条件性感染。第九页，共一百零九页。9精选课件医院内感染医院内病人之间的交叉感染诊疗工作不当造成的医源性感染病菌(bìngjūn)有较强的毒性和耐药性第十页，共一百零九页。10精选课件二、外科(wàikē)感染的发病因素病原微生物的致病能力：大量毒性较强的病菌侵入组织内繁殖机体(jītǐ)的免疫力：机体屏障功能受到破坏、抗感染能力低下第十一页，共一百零九页。11精选课件（一）病原(bìngyuán)微生物的致病能力

病原菌的数量和毒性(dúxìnɡ)所谓毒性是指病原菌侵入机体穿透能力、繁殖能力、形成毒素或胞外酶的能力第十二页，共一百零九页。12精选课件病原菌的侵入(qīnrù)、穿透、繁殖能力粘附(zhānfù)因子能附着于人体组织细胞；荚膜或微荚膜能抗拒吞噬细胞的吞噬或杀菌成分第十三页，共一百零九页。13精选课件侵入(qīnrù)组织病菌的数量与增殖速率也是

导致感染发生的重要因素之一

第十四页，共一百零九页。14精选课件病菌毒素胞外酶：侵蚀组织、便于扩散(kuòsàn)、特殊性状外毒素：在菌体内产生后释出内毒素：细胞壁的脂多糖成分可引起发热、白细胞变化、休克等全身反应。第十五页，共一百零九页。15精选课件（二）宿主(sùzhǔ)的抗感染免疫能力下降局部因素皮肤粘膜的缺损管道阻塞内容物淤积血流障碍或缺血静脉插管的污染(wūrǎn)其他病变第十六页，共一百零九页。16精选课件（二）宿主(sùzhǔ)的抗感染免疫能力下降全身(quánshēn)因素严重的损伤或疾病多量激素、化疗、放疗严重的营养不良、低蛋白血症艾滋病第十七页，共一百零九页。17精选课件感染(gǎnrǎn)的本质是微生物入侵引起(yǐnqǐ)的炎症反应。是一种保护性生理反应。众多的宿主防御机制参与炎症过程，使入侵病原微生物局限化或被清除。第十八页，共一百零九页。18精选课件病变(bìngbiàn)的演变取决于病原菌的毒性机体(jītǐ)的抗力治疗措施是否得当第十九页，共一百零九页。19精选课件病情(bìngqíng)演变的结果炎症消退，感染治愈炎症局限，形成脓肿转为慢性，可急性(jíxìng)复发炎症扩散，引发全身性炎症反应综合征，导致脓毒症。第二十页，共一百零九页。20精选课件

四、临床表现

1．局部症状急性炎症有红、肿、热、痛和功能障碍的典型(diǎnxíng)表现。第二十一页，共一百零九页。21精选课件

临床表现2．器官—系统功能障碍

泌尿系统感染时有尿频、尿急肝脓肿(nóngzhǒng)时可有腹痛、黄疸腹内脏器发生急性感染时常有恶心呕吐第二十二页，共一百零九页。22精选课件

临床表现

3．全身状态：

发热、呼吸心跳加快，头疼乏力、全身不适、食欲减退(jiǎntuì)等表现严重脓毒症时可有尿少、神志不清、乳酸血症等器官灌注不足的表现，甚至出现休克和多器官功能障碍第二十三页，共一百零九页。23精选课件临床表现

4．特殊表现(biǎoxiàn)：如破伤风有肌强直性痉挛气性坏疽和其他产气菌蜂窝织炎可出现皮下捻发音(气泡)皮肤炭疽有发痒性黑色脓疱等第二十四页，共一百零九页。24精选课件五、诊断

依据(yījù)临床表现、检查结果

典型的局部症状和体征波动感是诊断(zhěnduàn)脓肿的主要依据

第二十五页，共一百零九页。25精选课件诊断—辅助(fǔzhù)检查白细胞数及分类总数>12×109/L或<4×109/L发现未成熟的白细胞其他化验(huàyàn)项目血浆蛋白、肝功能尿常规、肌酐、尿素氮淋巴细胞分类、免疫球蛋白等。第二十六页，共一百零九页。26精选课件诊断(zhěnduàn)—辅助检查病菌的鉴定涂片(túpiàn)染色分辨病菌染色性和形态细菌培养和药物敏感试验深部病灶可穿刺取脓液检查。影像学检查超声波检查X线检查、CT、MRI等第二十七页，共一百零九页。27精选课件六、预防－防止病原(bìngyuán)微生物侵入

1．加强卫生宣教，注意个人清洁和公共卫生(ɡōnɡɡònɡwèishēnɡ)，减少体表、体内病原微生物滞留。

2．及时地正确清创、正确使用引流第二十八页，共一百零九页。28精选课件预防—增强机体(jītǐ)抗感染能力改善病人营养(yíngyǎng)，纠正低蛋白血症积极治疗降低抗感染能力的病症使用皮质激素及化、放疗期间，辅用免疫增强剂，必要时暂停使用。及时使用有效的特异性免疫疗法第二十九页，共一百零九页。29精选课件预防—切断传播(chuánbō)环节

认真实施医院卫生管理器械、用品、药物严格进行消毒灭菌诊疗操作(cāozuò)中贯彻无菌原则第三十页，共一百零九页。30精选课件七、治疗(zhìliáo)—治疗原则消除感染病因和毒性物质(wùzhì)制止病菌生长增强人体抗感染能力促使组织修复

第三十一页，共一百零九页。31精选课件治疗(zhìliáo)—局部处理保护、制动早期促使病变消退或局限成脓外科处理切除(qiēchú)感染病灶切开引流第三十二页，共一百零九页。32精选课件治疗(zhìliáo)—全身支持

体温过高降温，体温过低保暖。维持(wéichí)体液平衡和营养代谢纠正贫血、低蛋白血症治疗感染前已有的病症中医中药脓毒性休克的监测治疗第三十三页，共一百零九页。33精选课件治疗(zhìliáo)－抗感染药物的应用第三十四页，共一百零九页。34精选课件第二节

浅部组织(zǔzhī)的化脓性感染---

一、疖单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。病菌以金黄葡萄球菌为主与皮肤不洁、擦伤、环境温度较高或机体抗感染能力较低相关。脓栓形成是其感染的一个特征。面疖，特别是“危险三角区”，病变加重或被挤压，病菌可经内眦静脉、眼静脉进入颅内，引起颅内化脓性感染多处同时(tóngshí)，或反复发生疖，称为疖病。第三十五页，共一百零九页。35精选课件治疗(zhìliáo)早期促使炎症消退；局部化脓时及早排脓；及时(jíshí)消除全身性不良反应第三十六页，共一百零九页。36精选课件二、痈：病因(bìngyīn)和病理邻近多个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染，病菌以金黄葡萄球菌为主，好发于上唇、颈后、肩背等处。炎症浸润范围大，病变可累及深层皮下结缔组织，使其表面皮肤血运障碍甚至坏死；自行破溃常较慢，致炎症沿皮下组织向外周扩展(不容易局限)，全身(quánshēn)反应较重。第三十七页，共一百零九页。37精选课件临床表现呈多脓头隆起的炎性侵润，色紫红，质较硬，界限不清，破溃后呈蜂窝状；局部(júbù)疼痛，区域淋巴结肿大；全身感染中毒症状明显，WBC↑第三十八页，共一百零九页。38精选课件治疗(zhìliáo)营养支持、及早用抗菌药物，镇痛及对症治疗。有糖尿病，可给予胰岛素及控制饮食局部处理(chǔlǐ)：已出现多个脓点、或已破溃流脓，必须及时“+”或“++”形切口切开引流，切口线达正常皮肤边缘，深达筋膜，清除已化脓和尚未成脓、却已失活的组织；然后填塞生理盐水纱条，外加干纱布绷带包扎。唇痈禁手术，切忌挤压，可湿敷引流第三十九页，共一百零九页。39精选课件三、急性(jíxìng)蜂窝织炎：病因和病理

指皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的急性弥漫性化脓性感染，病变不易局限，与正常组织分界不清。致病菌以溶血性链球菌为主，亦可为金黄色葡萄球菌或链球菌。病变扩展较快，因为病菌(bìngjūn)有毒性强的溶血素、透明质酸酶、链激酶等，加以受侵组织的质地较疏松。病变近侧的淋巴结常受感染；且有明显的毒血症，或菌血症。第四十页，共一百零九页。40精选课件临床表现浅表感染：红、肿、热、痛明显，与正常组织无明显分界，中央部位因缺血而坏死。深层感染局部水肿和深部压痛、全身感染中毒症状较重。口底、颌下、颈部(jǐnɡbù)感染，可致喉头水肿，气管受压。混有厌氧菌感染：全身症状重，局部产气泡，有捻发音。第四十一页，共一百零九页。41精选课件新生儿皮下坏疽(huàijū)金葡菌引起的特殊蜂窝组织炎患处皮肤红、肿，可出现水疱(shuǐpào)，皮下组织因液化成脓而消失，触诊有皮下空虚感，随后皮肤大片缺血坏死。应注意与硬皮病鉴别第四十二页，共一百零九页。42精选课件治疗(zhìliáo)原则全身支持，联用抗生素。早期热敷，成脓后切开引流。口底、颌下的急性蜂窝织炎应尽早切开减张引流。厌氧菌感染或新生儿皮下坏疽宜及早(jízǎo)多处切开引流，清除坏死组织，并用3％过氧化氢溶液湿敷。第四十三页，共一百零九页。43精选课件四、丹毒(dāndú)皮肤网状淋巴管的急性炎症致病菌为β-溶血性链球菌，好发于下肢(xiàzhī)及面部，蔓延迅速，但很少有组织坏死或化脓。局部皮肤炎症，其淋巴引流区的淋巴结也常起炎症，同时有全身性炎症反应。第四十四页，共一百零九页。44精选课件临床表现起病急，头痛、畏寒、发热、患处烧灼样痛。片状红斑、分界清楚，伴小水疱，压之褪色随着红肿区向外蔓延，中心区脱屑、转为棕黄。区域(qūyù)淋巴结多肿大疼痛。足癣或血丝虫感染反复诱发下肢丹毒，可发展成橡皮腿。第四十五页，共一百零九页。45精选课件治疗(zhìliáo)原则避免与丹毒病人接触传染，妥善处理足癣、血丝虫病。全身用青霉素，但须用药至症状控制后3-4天以上。抬高(táiɡāo)患处，50％硫酸镁湿热敷。第四十六页，共一百零九页。46精选课件五、浅部急性(jíxìng)淋巴管和淋巴结炎病菌侵入(qīnrù)淋巴所致的急性炎症，淋巴结炎的部位多在颈部、腋窝和腹股沟，有的可在肘内侧或胭窝。淋巴管炎在皮下结缔组织层内病菌有乙型溶血性链球菌、金黄葡萄球菌等，可能来源于口咽炎症、足癣、皮肤损伤及各种皮肤、皮下化脓性感染。第四十七页，共一百零九页。47精选课件临床表现：急性(jíxìng)淋巴结炎局部淋巴结肿大、疼痛和触痛，可与周围软组织分辨，表面皮肤正常。病变加重表面皮肤可发红发热。形成脓肿时有波动感，少数甚至(shènzhì)可破溃出脓。第四十八页，共一百零九页。48精选课件临床表现：急性(jíxìng)淋巴管炎皮下浅层急性淋巴管炎：在表皮下呈现红色线条，有轻度触痛，扩展时红线向近心端延伸。深层无表皮红线，可有条形触痛区。可有淋巴回流障碍，淋巴管周围组织有炎症(yánzhèng)变化。第四十九页，共一百零九页。49精选课件治疗(zhìliáo)同时诊断其原发病变，同时施治急性淋巴结炎未成脓时，应按原发感染如疖、痈、急性蜂窝织炎、丹毒等治疗原发病变无明显(míngxiǎn)的化脓性感染，可口服抗菌药物，以促使淋巴结炎消退脓肿形成时，引流。第五十页，共一百零九页。50精选课件第三节手部急性(jíxìng)化脓性感染包括甲沟炎、脓性指头炎、手掌侧化脓性腱鞘炎、滑囊炎和掌深间隙感染。病菌主要是金黄葡萄球菌(pútáoqiújūn)。感染可发生在各种轻伤后，如刺伤、擦伤、小切割伤、剪指甲过深、逆剥新皮倒刺等。第五十一页，共一百零九页。51精选课件手部解剖(jiěpōu)生理特点掌面表皮厚且角化明显：“哑铃状脓肿”掌面真皮与骨膜(末节)、腱鞘(中、近节)、掌深筋膜间，有纤维条索分隔，感染不易向周围扩散，致皮下高压剧痛，在化脓前可致末节骨髓炎、腱鞘、滑液囊及掌深间隙感染；掌面皮肤致密，淋巴(línbā)经手背回流，掌面感染时手背肿胀更为明显；腱鞘、滑液囊、掌深间隙等相互间及与前臂肌间隙间的联系也有一定特点，因而掌面感染可以一定的规律向深部、向近侧蔓延。第五十二页，共一百零九页。52精选课件第五十三页，共一百零九页。53精选课件掌侧化脓性腱鞘炎滑囊炎和深间隙感染(gǎnrǎn)，常恶寒发热、全身不适可继发肘内或腋窝淋巴结肿大触痛第五十四页，共一百零九页。54精选课件第四节-全身炎症(yánzhèng)反应综合征(SIRS)各种严重侵袭造成体内炎症(yánzhèng)介质大量释放而引起的全身效应。包括体温、呼吸、心率及白细胞计数方面的改变并非感染所特有，亦可见于创伤、休克、胰腺炎等第五十五页，共一百零九页。55精选课件SIRS的临床表现体温>38℃或<36℃；心率(xīnlǜ)

>90次／min；呼吸>20次／min

或PaC02<4．3kPa；白细胞计数>12×109／L或<4×109／L或未成熟粒细胞>10％出现上列两项或两项以上，即为全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome）第五十六页，共一百零九页。56精选课件脓毒症(sepsis)有全身炎症反应表现的外科感染脓毒综合征（sepsissyndrome)脓毒症合并有器官灌注不足的表现，如乳酸酸中毒、少尿、急性神志(shénzhì)改变等菌血症（bacteremia）细菌侵入血液循环，血培养阳性者第五十七页，共一百零九页。57精选课件病因(bìngyīn)常发生在严重创伤后的感染以及各种严重化脓性感染后感染病灶局限化不完全，大量毒力强的病原菌侵入(qīnrù)血循环，或局部产生的炎症介质大量入血激发全身性炎症反应，即为脓毒症第五十八页，共一百零九页。58精选课件脓毒症的易发因素(yīnsù)抵抗力削弱，如慢性病、老年、幼儿、营养不良、贫血、低蛋白血症等免疫功能改变：长期使用糖皮质激素、免疫抑制剂、抗癌药等；或使用广谱抗生素改变共生菌状态，非致病菌或条件致病菌引发感染，如全身性真菌感染；病灶处理不当，脓肿未及时引流，清创不彻底，伤口异物、死腔、引流不畅等长期静脉导管留置等，病原菌繁殖直接侵入(qīnrù)血液，激发全身炎症反应。第五十九页，共一百零九页。59精选课件脓毒症的常见(chánɡjiàn)致病菌革兰阴性菌：大肠杆菌、拟杆菌、克雷伯杆菌、绿脓杆菌等，主要(zhǔyào)产生内毒素作用于吞噬细胞引起细胞因子释放，激发一系列连锁反应。革兰阳性菌：金黄色葡萄球菌、肠球菌溶血性链球菌等主要生成外毒素，如肠毒素、中毒性休克综合征毒素厌氧菌：脆弱杆菌、厌氧链球菌等；真菌有念珠菌等,霉菌的细胞壁产物、真菌的抗原，均可激发全身炎症反应。第六十页，共一百零九页。60精选课件临床表现原发感染病灶全身炎症反应器官灌注(guànzhù)不足第六十一页，共一百零九页。61精选课件感染(gǎnrǎn)病灶多数可发现原发病灶腹膜炎:腹痛、腹胀、呕吐等尿路感染:腰痛、尿频等。某些老年、免疫抑制病人中可能缺乏明确(míngquè)的局灶性临床征象。第六十二页，共一百零九页。62精选课件全身(quánshēn)炎症反应临床表现发热：可有寒战。弛张热、间歇热多见，体温可达40℃以上老年、衰弱病人可体温不升(<36.5℃)。白细胞计数、中性粒细胞、核左移、幼稚型白细胞增多，可出现毒性颗粒。抵抗力弱者，白细胞计数亦可降低。心率及呼吸加快。老年病人，呼吸加快伴轻度呼吸性碱中毒以及(yǐjí)神志改变，可以是脓毒症的唯一征象。第六十三页，共一百零九页。63精选课件器官灌注不足(bùzú)及功能不全血乳酸(rǔsuān)升高、少尿、血肌酐升高；呼吸急促、缺氧、血氧分压下降；神志：淡漠、烦躁、谵妄、昏迷；血小板减少、高胆红素血症出现脓毒性休克，器官衰竭第六十四页，共一百零九页。64精选课件其它(qítā)

肝脾轻度肿大皮疹：脓毒症皮疹以瘀点为多金黄色葡萄球菌感染以疱疹多见腥红热样皮疹见于溶血性链球菌或金黄色葡萄球菌感染。转移性病灶见于金黄色葡萄球菌及厌氧菌，主要(zhǔyào)是皮下脓肿、肺炎、肝肾脓肿，骨髓炎在儿童中多见。第六十五页，共一百零九页。65精选课件诊断(zhěnduàn)脓毒症是在原发感染基础(jīchǔ)上引起的全身反应病程的演变及严重程度与宿主对感染的反应程度密切相关。第六十六页，共一百零九页。66精选课件脓毒症及相关情况(qíngkuàng)的诊断依据疾患诊断依据菌血症血培养阳性脓毒症有感染的证据；全身炎症反应综合征表现脓毒综合征

血培养可阳性；临床有脓毒症的依据合并器官灌注不足任一表现：低氧血症；血乳酸水平超过正常上限；少尿，尿量<25ml／h；精神、神志状况改变第六十七页，共一百零九页。67精选课件革兰阳性菌脓毒症见于严重的痈、蜂窝织炎、骨关节化脓性感染为金黄色葡萄球菌所致稽留热或弛张热，寒战少见。休克(xiūkè)出现晚，暖休克(xiūkè)为多见。常有皮疹及转移性脓肿。第六十八页，共一百零九页。68精选课件

革兰阴性菌脓毒症见于胆道、尿路、肠道和大面积烧伤感染。大肠杆菌、绿脓杆菌、肠杆菌多见突发寒战，间歇热，可有体温不升休克(xiūkè)早，持续长，四肢厥冷、紫绀、少尿或无尿，冷休克(xiūkè)多见。多无转移性脓肿。第六十九页，共一百零九页。69精选课件白色(báisè)念珠菌脓毒症广谱抗生素治疗原有细菌感染基础上发生，发生时间(shíjiān)较晚骤起寒战高热出现神志淡漠、昏睡、休克等。导管相关的真菌感染，可出现视网膜灶性棉絮样斑、结膜瘀斑等栓塞表现应做尿、粪、痰、血真菌检查。第七十页，共一百零九页。70精选课件厌氧菌脓毒症腹腔、盆腔的严重感染，脆弱杆菌为主其他如厌氧葡萄球菌、厌氧链球菌等。常与需氧菌混合感染有寒战、高热、大汗休克发生率较高；可出现黄疸及高胆红素血症局部感染灶坏死明显，有特殊腐臭味；可引起(yǐnqǐ)血栓性静脉炎及转移性脓肿。第七十一页，共一百零九页。71精选课件病原菌的检查(jiǎnchá)严重者应考虑混合感染可能，血标本行厌氧、需氧、真菌培养血培养应在使用抗生素前，有寒战、高热时采血5～10ml。脓液、穿刺(chuāncì)液、瘀点标本培养或涂片抗生素药敏测定病情愈重，细菌检出率愈高。第七十二页，共一百零九页。72精选课件治疗(zhìliáo)处理原发感染病灶应用抗生素支持治疗加强监护抑制(yìzhì)炎症介质形成或阻断介质作用第七十三页，共一百零九页。73精选课件感染(gǎnrǎn)灶的处理脓肿及时切开引流(yǐnliú)；急性腹膜炎、化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻应及时手术去除病因；伤口的坏死组织、异物应予去除，敞开死腔，充分引流；静脉导管感染时，拔除导管第七十四页，共一百零九页。74精选课件第五节有芽孢(yábāo)厌氧菌感染

一、破伤风（tetanus）一种特异性感染破伤风杆菌经皮肤或粘膜伤口侵入在缺氧环境下生长繁殖产生毒素，引起阵发性肌肉痉挛病人(bìngrén)死亡原因多为窒息、心力衰竭或肺部并发症。第七十五页，共一百零九页。75精选课件（一）病因(bìngyīn)革兰阳性厌氧性梭状芽胞杆菌广泛存在于灰尘、土壤及粪便中芽孢(yábāo)具有特殊的抵抗力无法侵入正常皮肤与粘膜滋生、繁殖需要无氧环境第七十六页，共一百零九页。76精选课件（二）病理(bìnglǐ)生理革兰阳性厌氧性梭状芽胞杆菌广泛存在于灰尘、土壤及粪便中芽孢具有特殊的抵抗力无法侵入正常皮肤与粘膜滋生(zīshēng)、繁殖需要无氧环境第七十七页，共一百零九页。77精选课件组织(zǔzhī)创伤特别(tèbié)是污染严重、血运差、引流不畅、合并需氧菌感染、新生儿脐端消毒不严和产后感染。少数发生于无明显伤口的情况下，称隐原性破伤风第七十八页，共一百零九页。78精选课件毒素(dúsù)破伤风杆菌在伤口局部繁殖，生成外毒素：痉挛毒素及溶血(rónɡxuè)毒素溶血毒素可引起心肌损害与局部组织坏死。第七十九页，共一百零九页。79精选课件痉挛(jìnɡluán)毒素吸收后经运动神经干或淋巴和血循环，到脊髓前角灰质或脑干运动神经核，抑制(yìzhì)神经递质释放。运动神经元对传入刺激反射强化，引起全身横纹肌强直性收缩与阵发性痉挛。影响交感神经，致心动过速、血压波动、大汗淋漓以及心律不齐、外周血管收缩等。第八十页，共一百零九页。80精选课件（三）临床表现潜伏期：为7～8日，可短至24小时或长达数月、数年。前驱期：1—2日，有前驱症状，缺乏特异性。头晕、乏力，烦躁、出汗、反射亢进，咬肌酸痛(suāntòng)、张口不便新生儿可表现为吸吮困难。第八十一页，共一百零九页。81精选课件典型表现(biǎoxiàn)—肌肉持续收缩咀嚼肌咀嚼不便，牙关紧闭面部表情肌“苦笑”面容。颈项部肌颈项强直，头向后仰胸腹背部肌“角弓反张”。四肢肌弯肘、屈膝、半握拳等肢体扭曲膈与肋间肌群呼吸障碍第八十二页，共一百零九页。82精选课件阵发性痉挛(jìnɡluán)轻微刺激均可诱发呼吸急促、面色紫绀、口吐白沫、手足搐搦、头频频后仰、全身大汗。持续数秒或数分不等，间歇期长短不一。发作间期，肌肉仍不能完全松弛(sōnɡchí)多为全身型发作。少数局限型发作，以受伤部位或邻近肌肉持续性强直痉挛为主疼痛剧烈，神志清醒，一般无明显发热。第八十三页，共一百零九页。83精选课件病程(bìngchéng)3～4周左右，重症在6周以上。第二周起痉挛发作频度下降，症状逐渐减轻。在痊愈后的一段时间内，某些肌群仍有肌紧张(jǐnzhāng)与反射亢进现象。第八十四页，共一百零九页。84精选课件（四）诊断(zhěnduàn)和鉴别诊断(zhěnduàn)典型的临床表现、受伤史以及无破伤风预防免疫注射史一般均可及时作出诊断对可疑者，测定血清中破伤风抗毒素抗体水平，抗毒素滴定度超过0．0lU／ml者可排除(páichú)。伤口检出革兰阳性杆菌，无法肯定诊断第八十五页，共一百零九页。85精选课件鉴别(jiànbié)狂犬病：犬、猫咬伤史，吞咽肌痉挛(jìnɡluán)为主。闻水声或见水，即出现咽肌痉挛(jìnɡluán)，饮水无法下咽，大量流涎。牙关紧闭少见。脑膜炎：有颈项强直、“角弓反张”等，无阵发性肌肉痉挛。发热、头痛、喷射样呕吐、神志改变、白细胞计数增高，脑脊液压力增高。士的宁中毒：抽搐间歇期肌肉松弛其他：如颞颌关节炎、癔病、子痫、低钙性抽搐等。第八十六页，共一百零九页。86精选课件（五）预防(yùfáng)伤口的正确处理注射破伤风类毒素主动免疫伤后采用(cǎiyòng)被动免疫预防发病。第八十七页，共一百零九页。87精选课件主动免疫破伤风类毒素作为抗原，产生抗体基础注射：首次皮下注射(píxiàzhùshè)0.5ml，4～6周后、第2针6～12月后再各注射0.5ml。强化注射：每隔5～7年注射素0.5ml首次注射后10日内产生免疫力，30日后能达到有效保护的抗体浓度。伤后仅需再注射0.5ml类毒素，可在3～7日内形成有效抗体。第八十八页，共一百零九页。88精选课件被动免疫(bèidònɡmiǎnyì)未接受或未完成全程(quánchéng)主动免疫注射伤口污染、清创不当以及严重的开放性损伤如颅脑伤、烧伤、开放性骨折等。TAT，常用剂量1500IU肌注，伤口污染重或受伤超过12小时者，剂量加倍，有效作用维持10日左右注射前应作过敏试验。第八十九页，共一百零九页。89精选课件人体(réntǐ)破伤风免疫球蛋白(TIG)人体血浆免疫球蛋白中提纯制备一次注射后可存留(cúnliú)4～5周免疫效能10倍于TAT预防剂量为250～500U，肌肉注射。第九十页，共一百零九页。90精选课件（六）治疗(zhìliáo)严格监护，积极的综合措施清创消除(xiāochú)毒素来源免疫制剂中和游离毒素控制与解除痉挛确保呼吸道通畅，防治并发症抗菌素应用支持治疗第九十一页，共一百零九页。91精选课件伤口(shāngkǒu)处理在控制痉挛的情况下，彻底清创清除坏死组织及异物3％过氧化氢(ɡuòyǎnɡhuàqīnɡ)液冲洗敞开伤口以利引流第九十二页，共一百零九页。92精选课件中和游离(yóulí)毒素尽早使用(shǐyòng)，毒素一旦与神经组织结合，则无中和作用TAT：2万～5万IU加入5％葡萄糖500～1000ml中，静脉缓慢滴注。不需连续应用。新生儿也可作脐周注射。TIG：宜首选。剂量500～6000U，一次肌肉注射。第九十三页，共一百零九页。93精选课件控制与解除(jiěchú)痉挛止痛：适量使用可待因、哌替啶及吗啡(mafēi)镇静：提高刺激阈值，减少抽搐发作频度与严重程度。安定、苯巴比妥钠、水合氯醛冬眠合剂：低血容量时忌用。抽搐严重者，静脉注射硫贲妥钠。注意维持呼吸道通畅，警惕喉头痉挛。肌肉松弛剂：解痉效果显著，在控制呼吸条件下使用。第九十四页，共一百零九页。94精选课件保持(bǎochí)呼吸道通畅清除呼吸道分泌物、吸氧、施行辅助呼吸、维持良好的通气(tōngqì)病情严重者应予气管插管或气管切开气管切开后，应注意清洁导管，呼吸道湿化和定期滴入抗生素。第九十五页，共一百零九页。95精选课件抗生素治疗(zhìliáo)青霉素120万u，每6～8小时，肌注或静脉滴注。可同时甲硝唑静脉滴注，疗程5～7天。对其他感染的预防亦有作用。合并肺炎、伤口(shāngkǒu)、尿路感染者，应依据细菌培养、药敏试验选择抗生素第九十六页，共一百零九页。96精选课件支持(zhīchí)治疗给予高热量、高蛋白饮食(yǐnshí)