病理学教学课件：传染病3

传染病（三）第二节伤寒病因：伤寒杆菌感染。病变特征：全身单核巨噬细胞系统细胞的增生。病变部位：回肠末端淋巴组织。临床表现：持续性高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹、嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少。第二节伤寒病因及发病机制传染源：沙门氏菌属的D族伤寒患者或带菌者菌体“O”抗原肥达氏反应

菌体裂解内毒素致病鞭毛“H”抗原表面“Vi”抗原第二节伤寒传染途径：粪口途径

细菌

媒介苍蝇

食品、水源、牛奶

消化道第二节伤寒发病机制伤寒杆菌胃少部分小肠肠壁淋巴组织淋巴管肠系膜淋巴结巨噬细胞吞噬（生长繁殖）胸导管血液菌血症全身单核巨噬细胞吞噬肝、脾淋巴结肿大（潜伏期）细菌及内毒素二次入血败血症

胆囊内细菌小肠致敏淋巴结过敏反应肠粘膜坏死、脱落、溃疡第二节伤寒病理变化

伤寒杆菌引起的炎症属急性增生性炎症，主要是巨噬细胞的增生。其吞噬能力十分活跃，胞浆中常吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎屑，故常称这种细胞为伤寒细胞。第二节伤寒病理变化

伤寒细胞常聚集成团，形成小结节，称为伤寒肉芽肿或伤寒小结。革兰染色可见伤寒细胞胞浆内含有被吞噬的伤寒杆菌。伤寒杆菌引起的炎性反应的特点是病灶内无中性粒细胞渗出。第二节伤寒病理变化

伤寒是主要累及全身单核吞噬细胞系统的感染性疾病，病变突出表现在肠道淋巴组织，肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处。此外，由于败血症的存在，在病菌及其释放的内毒素作用下，全身许多器官也可受累。第二节伤寒第二节伤寒第二节伤寒第二节伤寒1、肠道病变

肠道病变以回肠下段的集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变自然发展过程可分为以下四期，每期约1周。

（1）髓样肿胀期：在起病的第一周，回肠下段淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，色灰红，质软。其中以集合淋巴小结肿胀最为突出，表面形似脑回样隆起。肠粘膜有充血、水肿、粘液分泌增多等变化。

第二节伤寒第二节伤寒第二节伤寒1、肠道病变

（2）坏死期：从发病的第二周开始进入坏死期，肿胀的淋巴组织在中心部发生多数灶性坏死，并逐步融合扩大，累及粘膜表层。坏死组织失去正常光泽，色灰白或被胆汁染成黄绿色。（3）溃疡期：一般发生于发病后第三周。由于坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。溃疡边缘稍隆起，底部高低不平。溃疡一般深及粘膜下层，坏死严重者可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔，如侵及小动脉，可引起严重出血。※

在集合淋巴小结发生的溃疡其长轴与肠的长轴平行，孤立淋巴小结处的溃疡小而圆。第二节伤寒第二节伤寒1、肠道病变

（4）愈合期：相当于发病后的第四周。溃疡面坏死组织已完全脱落干净，并长出肉芽组织将溃疡填平，然后由溃疡边缘的上皮再生覆盖而告愈合。※溃疡愈合后形成的癍痕组织不引起肠道的狭窄。第二节伤寒第二节伤寒2、其他单核吞噬细胞系统的病变

（1）肠系膜淋巴结：回肠下段的肠系膜淋巴结常显著肿大，充满大量吞噬活跃的巨噬细胞，也可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。（2）脾：中度肿大，约为正常的2～3倍，包膜紧张。切面呈混浊的暗红色，质甚软，有时如果酱样，并可用刀背刮下，脾小体不清楚。镜下见巨噬细胞弥漫性增生，并可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。临床第六天左右可触及肿大的脾，质软并具压痛。第二节伤寒2、其他单核吞噬细胞系统的病变

（3）肝：肝肿大，质软。肝细胞呈高度浊肿，并有散在、边界较清的伤寒肉芽肿形成，肝窦扩张充血，汇管区可见单核细胞和淋巴细胞浸润。肝细胞也可因细菌毒素的直接作用或伤寒小结压迫引起的缺血而发生灶性坏死。（4）骨髓：巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿和灶状坏死形成。由于骨髓中的巨噬细胞摄取病菌较多，存在时间较长，故骨髓培养阳性率可高达90％，较血培养为高。（巨噬细胞增生，抑制了中性粒细胞的增生。）第二节伤寒3、其他脏器的病变

（1）胆囊：虽然伤寒杆菌易在胆汁中大量繁殖，但大多数患者胆囊无明显病变或仅有轻度炎症。病人临床痊愈后，细菌仍可在胆汁中生存，并通过胆汁由肠道排出，在一定时期内仍是带菌者，有的患者甚至可成为慢性带菌者或终身带菌者。第二节伤寒3、其他脏器的病变

（2）心肌：心肌纤维有较重的混浊肿胀。重症患者可出现中毒性心肌炎。毒素对心肌的影响或毒素导致的迷走神经兴奋性增高，是临床上出现特征性重脉或相对缓脉的原因。第二节伤寒3、其他脏器的病变

（3）肾：肾曲管上皮可发生混浊肿胀，发现肾小球毛细血管壁可有免疫球蛋白（IgG，IgM）及补体（C3）沉着，并查见Vi抗原，因此考虑为免疫复合物性肾炎。尿培养早期多为阴性，病程第3～4周的阳性率约为25％。第二节伤寒3、其他脏器的病变

（4）皮肤：部分患者在病程第7～13天，皮肤出现淡红色小斑丘疹，称玫瑰疹，以胸、腹及背部为多，一般在2～4天内消失。在皮疹中可查见伤寒杆菌。（5）肌肉：膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死（亦称蜡样变性）。临床出现肌痛和皮肤知觉过敏。第二节伤寒并发症

1．肠出血和肠穿孔

均多发生于溃疡期。肠出血严重者可引起出血性休克。肠穿孔是伤寒最严重的并发症，穿孔多为一个，有时也可多个，且发生在肠胀气和腹泻的情况下，穿孔后常引起弥漫性腹膜炎。这两种并发症的发生率约为1％～5％。第二节伤寒第二节伤寒并发症

2．支气管肺炎

以小儿患者并发为多，常因抵抗力下降，继发肺炎球菌或其他呼吸道细菌感染所致，极少数病例也可由伤寒杆菌直接引起。3．其他

伤寒杆菌可借血道感染其他器官，如骨髓、脑膜、肾（肾实质及肾盂），关节，但皆少见。胆囊的感染常见且重要，因胆囊炎若成慢性，将长期排出伤寒菌作为本病的传染源。

第二节伤寒结局

在无并发症的情况下，一般经过4～5周就可痊愈，病后可获得较强的免疫力。败血症、肠出血和肠穿孔是本病重要的死亡原因。自从使用抗生素治疗伤寒以来，病程显著缩短，临床症状也大为减轻，典型的伤寒肠道各期的病变及全身病变已属少见，但复发率却有一定的增加。第三节细菌性痢疾简称：菌痢病原体：痢疾杆菌性质：假膜性炎部位：结肠特征：大量纤维素渗出形成假膜及不规则的浅表性溃疡临床表现：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便第三节细菌性痢疾病因与发病机制病原体：杆菌是G-

短杆菌，所有痢疾杆菌均能形成内毒素，志贺氏菌除内毒素外，还可产生外毒素。福氏菌（Shigellaflexneri）宋内氏菌(Sh.sonnei)

鲍氏菌（Sh.boydii）志贺氏菌（Sh.dysenteriae）第三节细菌性痢疾传染源：患者和带菌者。传播途径：粪—口途径食品痢疾杆菌

媒介苍蝇水源口食品

易感人群：1儿童2青壮年3老年全年均可发病，但以夏秋季多见。病因与发病机制第三节细菌性痢疾痢疾杆菌胃肠道上皮细胞肠粘膜粘膜固有层内毒素肠粘膜溃疡入血毒血症※志贺氏杆菌外毒素水样腹泻第三节细菌性痢疾病理改变与临床病理联系好发部位：大肠，以乙状结肠和直肠为重严重者：整个结肠甚至波及到回肠下段。分类：1．急性细菌性痢疾镜下：病变初期呈急性卡他性炎，表现为粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿、点状出血、中性粒细胞及巨噬细胞浸润，粘膜上皮坏死脱落后形成表浅糜烂。粘膜下层也可见炎性反应，但程度较轻。病变进一步发展成为本病特征性的假膜性炎，表现为粘膜表层坏死，同时在渗出物中出现大量纤维素，后者与坏死组织、中性粒细胞、红细胞和细菌一起形成假膜。第三节细菌性痢疾1．急性细菌性痢疾大体：假膜首先出现于粘膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随着病变扩展可融合成片。假膜一般呈灰白色，如出血严重或被胆色素浸染时，则可分别呈暗红色或灰绿色。

大约在发病后一周左右，在中性粒细胞破坏后释出的蛋白溶解酶作用下，纤维素和坏死组织发生溶解液化，而使假膜成片脱落，形成大小不等、形状不一的溃疡。浅小的溃疡愈合后无明显瘢痕形成，深而较大的溃疡愈合后可形成浅表瘢痕，很少引起肠腔狭窄。

第三节细菌性痢疾第三节细菌性痢疾第三节细菌性痢疾1．急性细菌性痢疾临床表现：1）发热、头痛、乏力、食欲减退等全身症状和白细胞增多；2）阵发性腹痛、腹泻等症状（里急后重）早期为稀便混有粘液→粘液脓血便→偶尔排出片状假膜排便每天10～20次或更多，但因量少，故脱水不明显。3）严重者，大便次数频繁甚至失禁，并常伴有呕吐，可引起明显脱水、酸中毒和电解质紊乱、血压下降，甚至发生休克。第三节细菌性痢疾2．慢性细菌性痢疾

病程超过二个月以上者称为慢性菌痢。多由急性菌痢转变而来，以福氏菌感染者居多，病程可长达数月或数年。病理改变：1）肠道病变此起彼伏，新旧混杂；2）慢性溃疡形成；3）息肉形成；4）肉芽组织和瘢痕形成，严重者可造成肠腔狭窄。临床表现：1）腹痛、腹胀、腹泻等肠道症状；2）慢性菌痢急性发作；3）少数无症状（携带者）。

第三节细菌性痢疾3．中毒型细菌性痢疾特征：起病急骤、严重的全身中毒症状，但肠道病变和症状轻微。好发年龄：2~7岁儿童。病原体：毒力较弱的福氏或宋内氏痢疾杆菌为主。病变：1）肠道病变较轻，主要为粘液分泌增加，粘膜充血、水肿和少量中性粒细胞浸润。2）肠壁集合淋巴小结和孤立里边小结增生、肿胀，呈滤泡性肠炎的改变。第八节性传播性疾病性传播疾病是指通过性接触而传播的一类疾病。在社会上有着重要的流行病学意义。传统的性病:只包括梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴肉芽肿和腹股沟淋巴肉芽肿。广义的性病：现在性病谱增宽，种类已达20余种。还有尖锐湿疣、爱滋病、非淋病性尿道炎、生殖器疱疹、滴虫性尿道炎、乙型肝炎、股癣、疥疮等。狭义的性病：不包括滴虫性尿道炎、乙型肝炎、股癣、疥疮等。第八节性传播性疾病一、淋病

淋病是由淋球菌引起的急性化脓性炎。是目前世界及我国发病率最高的性病，具有极强的传染性。发病年龄：多发于15~30岁，以20~24岁最为常见。传播途径：1）成年人：主要为性交传染。

2）幼儿：接触污染的衣物、器具等间接感染。

3）新生儿：分娩时母亲产道分泌物感染。病变部位：粘膜：以泌尿、生殖系统粘膜的移行上皮与柱状上皮为主。第八节性传播性疾病1、急性淋病临床表现：尿道口或外阴及阴道口充血、水肿，并有脓性渗出物流出。患者有尿频、尿急、尿痛等急性尿道炎的症状，局部有疼痛及烧灼感等。镜下：粘膜充血、水肿，并有溃疡形成，粘膜下有大量中性粒细胞浸润。男性：前尿道→后尿道→前列腺→精囊→附睾女性：外阴/尿道→阴道腺体→子宫颈内膜→输卵管（积脓）

严重者：弥漫性腹膜炎以及中毒性休克等。少数患者：可发生菌血症，表现为皮疹。尚可发生关节炎、脑膜炎、胸膜炎、肺炎、心内膜炎、心包炎、骨髓炎、肌炎，甚至最严重的淋菌性败血症。第八节性传播性疾病2、慢性淋病1）感染后未经治疗或治疗不彻底，可逐渐转为慢性淋病，表现为慢性尿道炎、前列腺炎和精囊炎或尿道旁腺炎、前庭大腺炎、慢性宫颈炎、慢性输卵管炎、输卵管积水等。2）尿道炎性癍痕导致尿道狭窄，排尿困难。输卵管病变可延及卵巢，形成输卵管卵巢积脓或脓肿，扩散到盆腔引起器官粘连，导致盆腔炎性疾病，可引起不育。3）淋球菌可长期潜伏在病灶，并反复引起急性发作。第八节性传播性疾病第八节性传播性疾病二、尖锐湿疣病因：人乳头状瘤病毒（HPV6型及11型）引起的良性疣状物。好发年龄：20~30岁好发部位：潮湿温暖的粘膜和皮肤交界的部位。男性：阴茎冠状沟、龟头、系带、尿道口或肛门周围。女性：外阴、阴道、宫颈、尿道口、肛门周围等。临床表现：局部可有瘙痒、烧灼痛。第八节性传播性疾病病理改变大体：散在小而尖的乳头，逐渐增大增多，表面凹凸不平，可互相融合形成鸡冠状或菜花状团块，质较软，湿润，粉红色、暗红色或污灰色，顶端可有感染溃烂，根部有蒂，触之易出血。第八节性传播性疾病病理改变镜下：上皮增生呈乳头状结构，角质层轻度增厚，几乎全部为角化不全细胞，棘层肥厚，伴上皮钉突增粗延长。在棘细胞层中、上部可见多少不等的凹空细胞，较正常细胞大，胞浆空泡状，细胞边缘常残存带状胞浆。核大或有双核且大小不一，核居中，圆形、椭圆形或不规则形，染色质粗、深染。真皮层可见毛细血管及淋巴管扩张，大量慢性炎细胞浸润。第八节性传播性疾病第八节性传播性疾病第八节性传播性疾病尖锐湿疣第八节性传播性疾病尖锐湿疣第八节性传播性疾病三、梅毒

梅毒是由梅毒螺旋体引起的慢性传染病。早期主要侵犯皮肤和粘膜，晚期则侵犯全身各脏器，特别是心血管和中枢神经系统。症状复杂，病程漫长，危害严重，是重要的性病之一，它蔓延于世界各地。病原体：梅毒螺旋体，又称为苍白螺旋体。体外抵抗力低，不易生存，对四环素、青霉素等敏感。传染源：梅毒患者为唯一的传染源。传染途径：由破损的皮肤或粘膜进入人体。

先天性梅毒：母婴垂直传播

性接触传播

后天性梅毒：

输血、接吻、医务人员感染第八节性传播性疾病第八节性传播性疾病基本病变

1、闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎闭塞性动脉内膜炎指小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，使管壁增厚、血管腔狭窄闭塞。小血管周围炎指围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。第八节性传播性疾病血管周围炎第八节性传播性疾病闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎第八节性传播性疾病基本病变

2、树胶样肿（梅毒瘤）大体：病灶大小不一，灰白色，质地韧而有弹性，如树胶，故称树胶样肿。镜下：中央为凝固性坏死（形态类似干酪样坏死，只是坏死不如干酪样坏死彻底弹力纤维尚存在），周围肉芽组织中富含淋巴细胞和浆细胞，而上皮样细胞和郎罕氏巨细胞较少，且常有闭塞性小动脉内膜炎和血管周围炎。树胶样肿后期可以被吸收、纤维化，使器官变性，但痕少有钙化。部位：可以发生于全身任何器官，最常见于皮肤粘膜、肝、骨和睾丸。第八节性传播性疾病树胶样肿第八节性传播性疾病梅毒树胶样肿第八节性传播性疾病梅毒树胶样肿第八节性传播性疾病（一）后天性梅毒1、第一期梅毒梅毒螺旋体→局部炎症反应→下疳→糜烂或溃疡病变部位：阴茎冠状沟、龟头、子宫颈、阴唇或口唇、舌、肛周等处。大体：常为单个，表面糜烂或溃疡，溃疡底部及边缘质硬→硬性下疳镜下：溃疡底部有闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。结局：1~2周，局部淋巴结肿大，呈非化脓性增生性反应。

1个月左右后，局部残留浅表的癍痕，局部肿大的淋巴结消退。※临床上处于静止状态，但体内螺旋体仍在继续繁殖。具有传染性。第八节性传播性疾病一期梅毒硬性下疳第八节性传播性疾病一期梅毒

硬性下疳第八节性传播性疾病（一）后天性梅毒2、第二期梅毒体内大量梅毒螺旋体→血液循环→全身广泛性皮肤、粘膜癍疹、丘疹（梅毒疹）→全身非特异性淋巴结肿大镜下：溃疡底部有闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。结局：可自然消退。

※具有传染性，不治疗进入潜伏期→第三期梅毒。第八节性传播性疾病二期梅毒梅毒疹第八节性传播性疾病二期梅毒梅毒疹第八节性传播性疾病二期梅毒梅毒疹第八节性传播性疾病3、第三期梅毒多年后→各脏器树胶样肿形成→组织破坏→纤维化、癍痕收缩→器官变形和功能障碍（1）心血管梅毒：梅毒性主动脉炎（潜伏期15~20年）病因：主动脉外膜滋养血管闭塞→中层弹力纤维和平滑肌退变。特征：起始主动脉升部→主动脉弓及胸主动脉→止于横膈段。大体：①癍痕收缩及内膜纤维增生→树皮样皱纹；②主动脉瘤；③主动脉关闭不全。镜下：主动脉外膜闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎，中层灶性微小癍痕及树胶样肿，中层弹力组织变薄。第八节性传播性疾病3、第三期梅毒（2）中枢神经梅毒：特点：病变广泛，脑脊髓膜、中枢神经血管、实质均受累。病变：梅毒性脑脊髓膜炎→脑梗死灶→脑实质萎缩脊髓痨：脊髓白质的后索萎缩→该处变窄、下陷→脊髓灰质相互靠近。第八节性传播性疾病3、第三期梅毒（3）其他器官病变

树胶样肿累及颅骨、鼻骨、股骨及胸骨等组织。累及鼻骨→马鞍鼻累及骨干→骨折累及肝脏→分叶肝睾丸树胶样肿→易误诊为肿瘤第八节性传播性疾病主动脉瘤马鞍鼻第八节性传播性疾病（二）先天性梅毒

先天性梅毒是因孕妇患有梅毒，梅毒螺旋体经血液通过胎盘进入胎儿体内所致。

重度感染：晚期流产、死产或产后不久死亡

轻度感染：儿童期或青年期发病第八节性传播性疾病（二）先天性梅毒1、早发性先天性梅毒（胎儿或婴儿期的梅毒）1）皮肤、粘膜广泛的梅毒癍疹、大泡形成或大片剥脱性皮炎。2）内脏：火石肝（肝呈锗红色状如火石）白色肺（纤维化、血管减少，而呈灰白色）马刀胫（胫骨前侧骨膜的增生使胫骨向前呈弧形弯曲）马鞍鼻硬腭穿孔第八节性传播性疾病（二）先天性梅毒2、晚发性先天性梅毒（2岁以后发病者）病变与后天性梅毒基本相同，病变波及全身，但无下疳。间质性角膜炎Hutchinson齿具有诊断意义三大特征神经性耳聋累及中枢神经系统→少数幼年型麻痹性痴呆及脊髓痨第八节性传播性疾病

先天性梅毒第八节性传播性疾病四、爱滋病（AIDS）

爱滋病是获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS）的简称，是由人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病，总死亡率几乎为100%。病因和发病机制：病原体：人类免疫缺陷病毒（HIV），是一种逆转录病毒。

HIV—1：美国、欧洲和中非最为常见。

HIV—2：主要在西非流行。发病机制：第八节性传播性疾病第八节性传播性疾病第八节性传播性疾病第八节性传播性疾病第八节性传播性疾病第八节性传播性疾病爱滋病（AIDS）的传播传染源：AIDS患者及HIV感染者（部分感染者抗体阴性）

HIV可以存在于单核细胞、血浆、精液、唾液、尿液、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中。传染途径：1、性传播2、通过输血或血制品传播3、通过注射针头或医用器械等传播4、围产期传播5、其他：器官移植、医务人员的职业感染第八节性传播性疾病爱滋病（AIDS）的传播不能传染的途径？1、普通工作场所或学校的接触2、拥抱3、握手4、咳嗽和打喷嚏5、昆虫叮咬6、水或食物7、各种器具8、厕所9、游泳池或公共浴池第八节性传播性疾病病理改变1、免疫学损害的形态学表现（淋巴组织的病变）淋巴结生发中心(“满天星”现象)

Warthin-Finkeldey型巨细胞滤泡网状带破坏无淋巴滤泡和副皮质区之分淋巴结结构完全消失巨噬细胞和浆细胞浸润纤维组织增生、玻变第八节性传播性疾病第八节性传播性疾病第八节性传播性疾病病理改变2、感染

AIDS患者对各种病原体非常敏感，在一个患者体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染。第八节性传播性疾病病理改变3、肿瘤1）非霍奇金恶性淋巴瘤①在中枢神经系统多发②未分化型较多见③绝大多数B细胞来源的④淋巴结外发生率高，病人年轻，预后差⑤可能与EB病毒有关2）Kaposi肉瘤

Kaposi肉瘤是一种非常罕见的血管增殖性疾病，近1/3的患者有Kaposi肉瘤。Kaposi肉瘤主要有四种成分：梭形细胞、血管裂隙、含铁血黄素和红细胞，有时可有一定数目的炎细胞。第八节性传播性疾病第八节性传播性疾病第八节性传播性疾病第八节性传播性疾病第八节性传播性疾病第八节性传播性疾病第八节性传播性疾病病理改变4、中枢神经系统改变脑组织是AIDS病最常受累的组织之一。AIDS病神经病理学改变可分三大类：AIDS脑病、机会感染和机会性肿瘤。第八节性传播性疾病临床病理联系第十六章寄生虫病生鱼片：肝吸虫病“小龙虾”的蝲蛄：肺吸虫病烤肉、涮肉、凉拌生肉：旋毛虫病吃福寿螺：广州管圆线虫病因生吃含囊蚴的红菱、荸荠、茭白等水生植物：姜片虫病。生食淡水鱼、吞食活泥鳅：棘颚口线虫病、阔节裂头绦虫病；吃生的海鱼、海产软体动物：异件尖线虫病；生饮蛇血、生吞蛇胆：舌形虫病生吃龟肉、龟血：比翼线虫病。寄生虫作为病原引起的疾病，是一类常见病、多发病。第十六章寄生虫病寄生虫对宿主的损害：夺取营养：营养不良、贫血机械性损伤：压迫、阻塞、坏死毒性作用：脓肿、溃疡变应原作用：肉芽肿、过敏性休克第十六章寄生虫病常见的人体寄生虫病:1、原虫病，如阿米巴病、黑热病和疟疾;2、吸虫病，如血吸虫病、肺吸虫病和肝吸虫病;3、绦虫病，如棘球蚴病和囊虫病;4、线虫病，如丝虫病、蛔虫病和钩虫病.一、肠阿米巴病

肠阿米巴病是由溶组织内阿米巴寄生于结肠而引起的，因临床上常出现腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状，故常称为阿米巴痢疾。一、肠阿米巴病病因及发病机制

阿米巴病（amoebiasis）是由溶组织内阿米巴（entamoebahistolytica）原虫感染引起，病变发生于结肠，在少数病例病原体可进一步移行到肝、肺和脑，偶尔蔓延到肛周皮肤、泌尿、生殖等器官。本病遍及世界各地，但以热带及亚热带地区为多见。在我国多见于南方，但在夏季也常见于北方。一、肠阿米巴病制制一、肠阿米巴病包囊小滋养体包囊

脱落

大滋养体体外一、肠阿米巴病溶组织内阿米巴的致病机制1、接触性溶细胞作用2、细胞毒素作用3、伪足运动和吞噬功能4、免疫抑制与逃避一、肠阿米巴病病变与分期部位：病变部位主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠，严重病例整个结肠和小肠下段均可受累。性质：病变为伴组织溶解液化的坏死性炎。分期：

1、急性期

2、慢性期一、肠阿米巴病1、急性期病变大体：1）肠粘膜表面可见多数隆起的灰黄色帽针头大小的点状坏死或浅在溃疡。2）坏死灶增大，呈圆形钮扣状，周围有出血带包绕。3）粘膜下层组织疏松，阿米巴易于向四周蔓延，坏死组织液化脱落后，形成口小底大的烧瓶状溃疡，边缘呈潜行性溃疡间粘膜正常或仅表现轻度卡他性炎症。4）在严重的病例，邻近溃疡可在粘膜下层形成遂道样互相沟通，其表面粘膜可大块坏死脱落，形成边缘潜行的巨大溃疡，其直径可达8～12cm。一、肠阿米巴病肠阿米巴病一、肠阿米巴病1、急性期病变镜下：1）无结构的淡红染病灶，其附近组织炎症反应轻微，仅见充血、出血及少量淋巴细胞和浆细胞浸润。2）溃疡形成时，在溃疡底和边缘仍见残留的坏死组织，周围炎症反应也不明显。如继发细菌感染则可有中性粒细胞浸润。3）在坏死组织与活组织的交界处常可找到阿米巴滋养体，在肠壁的小静脉腔内有时也可见到。在组织切片上，滋养体一般呈圆形，直径约20～40μm，核小而圆，隐约可见；胞浆略呈嗜碱性，其中可见红细胞、淋巴细胞和组织碎片等。在滋养体周围常有一空隙，可能因组织被溶解所致。一、肠阿米巴病一、肠阿米巴病一、肠阿米巴病阿米巴滋养体一、肠阿米巴病一、肠阿米巴病一、肠阿米巴病临床症状1）腹痛、腹泻、大便量增多因含粘液和大量血液及坏死溶解的肠壁组织而呈紫红或暗红色的糊状，伴腥臭。粪检时易找到阿米巴滋养体。由于本病的直肠及肛门病变较轻，故里急后重症状不如细菌性痢疾明显，全身中毒表现也很轻微。2）肠穿孔；局限性脓肿；大出血；转入慢性期。一、肠阿米巴病2、慢性期病变

病变甚为复杂。一些溃疡已愈合，而另一些溃疡可继续存在并扩大，甚至已愈合的溃疡又再发生坏死。坏死、溃疡、肉芽组织增生和瘢痕形成同时并存，粘膜可增生形成息肉，最终可使肠粘膜完全失去正常形态。肠壁可因纤维组织增生而增厚变硬，甚至引起肠腔狭窄。有时可因肉芽组织增生过多，而形成局限性包块，称为阿米巴肿（amoeboma），多见于盲肠，临床上易误诊为结肠癌。二、肠外阿米巴病1、阿米巴肝脓肿阿米巴肝脓肿是肠外阿米巴病中最常见者。

部位：80%位于肝右叶。

大体：脓肿大小不等，大者可达小儿头大，几乎占据整个肝右叶。内容为阿米巴溶解组织所致的液化性坏死物质和陈旧性血液混合而成的果酱样物质，脓肿壁上附有尚未彻底液化坏死的汇管区结缔组织、血管和胆管等，呈破絮状外观，具有一定的特征性

镜下：脓肿壁有不等量尚未彻底液化坏死的组织，有少许炎性细胞浸润，在坏死组织边缘的活组织中可查见阿米巴滋养体。慢性脓肿周围可有肉芽组织及纤维组织包绕。二、肠外阿米巴病二、肠外阿米巴病1、阿米巴肝脓肿临床表现：长期发热右上腹痛肝大、压痛全身消瘦向周围穿破二、肠外阿米巴病2、阿米巴肺脓肿

阿米巴性肺脓肿很少见，绝大多数是由肝脓肿穿过横膈直接蔓延而来。脓肿常位于右肺下叶，为单发性，由于横膈被穿破，故肺脓肿常与肝脓肿互相连通。脓肿腔内含咖啡色坏死液化物质，如破入支气管，坏死物质被排出后形成空洞。临床上患者有类似肺结核症状，咳出褐色脓样痰，其中可检见大量阿米巴滋养体。3、阿米巴脑脓肿

阿米巴性脑脓肿很少见，多为肝和肺脓肿内的阿米巴滋养体经血流进入脑。

绿水青山枉自多，华佗无奈小虫何！千村薜荔人遗矢，万户萧疏鬼唱歌。坐地日行八万里，巡天遥看一千河。牛郎欲问瘟神事，一样悲欢逐逝波。春风杨柳万千条，六亿神州尽舜尧。红雨随心翻作浪，青山着意化为桥。天连五岭银锄落，地动三河铁臂摇。借问瘟君欲何往，纸船明烛照天烧。送瘟神第二节血吸虫病

日本血吸虫：流行于亚洲病原体曼氏血吸虫：流行于拉丁美洲及非洲中部埃及血吸虫：流行于非洲北部血吸虫的生活史：

成虫虫卵毛蚴钉螺

水尾蚴子胞蚴母胞蚴童虫小血管全身肠系膜静脉

成虫第二节血吸虫病第二节血吸虫病病变及发病机制第二节血吸虫病

机械性损伤：尾蚴、童虫、成虫和虫卵抗原成分损伤：肠相关抗原、膜相关抗原、可溶性卵抗原代谢或死亡产物损伤：1、尾蚴所致的损害—尾蚴性皮炎

尾蚴侵入皮肤后，可引起皮肤由IgG介导的Ⅰ型变态反应性炎症。多发生于重复感染的患者，一般在尾蚴钻入皮肤后数小时至2～3日内发生，表现为红色小丘疹，奇痒，经数日后可自然消退。镜下见真皮充血、出血及水肿，起初有中性及嗜酸性粒细胞浸润，以后主要为密集的单核细胞浸润。病变及发病机制第二节血吸虫病

2、童虫所致的损害

童虫在体内移行到肺时，部分可穿破肺泡壁毛细血管，游出到肺组织中，引起相应部位充血、出血、水肿、噬酸性粒细胞和巨噬细胞浸润（约在感染后1～2天）、血管炎或血管周围炎。患者可出现发热、一过性咳嗽和痰中带血等症状，但病变一般轻微而短暂。童虫经大循环移行到其他器官时也可引起与肺类似的改变。

原因：幼龄童虫表面有特殊抗原表达及机械作用。

病变及发病机制第二节血吸虫病

3、成虫所致的损害

成虫在门静脉系统内发育成熟后，其代谢产物可使机体发生贫血、嗜酸性粒细胞增多、脾肿大、静脉内膜炎及静脉周围炎等。在肝