肺和胸膜心脏检查

关于肺和胸膜心脏检查第1页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三2

肺和胸膜第2页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三3

一、视诊（一）呼吸运动（二）呼吸频率（三）呼吸节律第3页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三4

㈠呼吸运动：由膈肌和肋间肌的收缩和松弛来完成，受中枢神经和神经反射的调节而实现。观察呼吸的方式和有无呼吸困难。第4页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三5呼吸方式：腹式呼吸和胸式呼吸：男性和儿童以前者为主，女性以后者为主。胸式呼吸受限—肺、胸膜和胸廓病变，如肺炎、胸膜炎、肋骨骨折等。腹式呼吸受限—腹膜炎、大量腹水、肝脾极度肿大、腹腔内巨大肿瘤及妊娠晚期。第5页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三6

呼吸困难：吸气性呼吸困难—上呼吸道阻塞（如气管异物），气流进肺困难，吸气时间延长，胸腔内负压增高，形成“三凹征”（胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙）；呼气性呼吸困难—下呼吸道阻塞，气流呼出不畅，呼气费力，呼气时间延长，常见于支气管哮喘和阻塞性肺气肿。第6页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三7㈡呼吸频率：正常成人静息时16~20次/分，呼吸与脉搏之比为1:4。新生儿44次/分，随年龄增长而渐变慢。

。1．呼吸过速：超过24次/分。发热、疼痛、贫血、甲亢、心衰。体温升高1℃，呼吸增加4次/分。2．呼吸过缓：低于12次/分。使用麻醉剂、镇静药，颅内压增高。第7页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三83．呼吸深度变化：浅快—肺炎、胸膜炎、胸水、气胸、腹水等；深快—运动、紧张、情绪激动(过度通气可造成呼吸性碱中毒）；深而慢（Kussmaul呼吸）—代谢性酸中毒（尿毒症、糖尿病酮症）。

第8页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三9

㈢呼吸节律：正常静息状态时基本匀齐。1.潮式呼吸：Cheyne-Stokes呼吸，浅慢—深快—浅慢—呼吸暂停，周而复始。周期长30秒~2分，暂停5~30秒。2．间停呼吸：Biots呼吸。几次有规律的呼吸后，突然停止，再开始呼吸，周而复始。第9页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三10上两种呼吸均为呼吸中枢严重抑制的表现（二氧化碳积聚刺激—呼出，刺激解除—呼吸暂停—二氧化碳再积聚），多发生与脑炎、脑膜炎、颅内压增高等中枢神经系统病变和糖尿病酮症酸中毒、巴比妥中毒等。尤其是间停呼吸更为严重，常在临终前发生。第10页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三113．抑制性呼吸：因疼痛而吸气突然中断，见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折、严重胸外伤等。4．叹息样呼吸：正常呼吸节律中加入一次深大呼吸，并伴叹息声。见于神经官能症、精神紧张、抑郁症等。

第11页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三12二、触诊㈠胸廓扩张度触诊㈡触觉语音震颤㈢胸膜摩擦感第12页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三13㈠胸廓扩张度触诊：检查胸廓随呼吸的运动幅度，两侧对比。检查方法：面对病人，前胸—拇指中线相遇(剑突水平)，手指撒开，手掌置于前侧胸壁。后胸—两手平置。一侧扩张受限：大量胸水、气胸、胸膜增厚、肺不张。第13页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三14

㈡

触觉语音震颤：语音通过呼吸道传到胸壁引起的震动，由手触及，称触觉语音震颤。检查方法：两手掌或手掌尺侧放对称部位，发“yi”音，自上至下，从内到外比较。影响因素：发音强弱，气管通畅，肺泡含气多少，胸壁厚薄。正常差别：上胸（距气管近）较下胸（肺底）强；男性较女性强；瘦者较胖者强；右胸上部（气管粗端）较左胸上部强。第14页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三151．语颤减弱：①肺气肿—含气过多；②阻塞性肺不张—支气管阻塞；③大量胸水或气胸；④胸膜肥厚；⑤胸壁皮下气肿。2．语颤增强：①肺实变（语颤传导良好）—大叶性肺炎实变期、肺梗塞；②肺空洞（共鸣）—空洞性肺结核。第15页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三16㈢

胸膜摩擦感：手掌紧贴前胸壁或胸侧壁下部，嘱病人作深呼吸运动，有皮革摩擦的感觉，前侧胸下部易触及，吸气末或呼、吸两相，见于纤维素性胸膜炎（纤维蛋白沉着，胸膜表面粗糙摩擦而成）。第16页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三17三、叩诊㈠

叩诊的方法㈡

影响叩诊音的因素㈢

叩诊音的分类㈣

正常叩诊音㈤

胸部异常叩诊音

第17页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三18㈠

叩诊的方法1．间接叩诊法：常用，一手中指1、2指节置于目标位（叩诊板），另一手中指弯曲垂直叩击（叩诊锤）前一手中指第二节指骨前端。2．直接叩诊法：用中指掌侧或手指并拢以齐指腹对胸壁进行直接叩诊。叩诊注意点：自上而下、平行肋骨、力量均匀、腕关节运动。第18页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三19

㈡

影响叩诊音的因素：组织厚薄、含气多少、有无积液。变浊：肥胖、肌肉发达、乳房周围、水肿、胸腔积液等；变清（音调变高）：深吸气、肺气肿、肺大泡等。第19页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三20㈢

叩诊音的分类：1.清音：音调较低（频率100~128次/分），振动持续时间较长，是正常肺部叩诊音，表明弹性、含气量、密度正常；2.鼓音：音响较清音强，振动时间长，叩诊含气较多的空腔器官时出现，如正常胃泡区。病理上见于肺空洞、气胸、气腹等；第20页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三213.过清音：介于清音和鼓音之间，音调较清音低，音响较清音强，临床上见于肺组织含气增多－肺气肿；4.浊音：音调较高、音响较弱、振动持续时间较短的叩诊音，正常见于心、肝等实质脏器被肺组织遮盖区，如心脏和肝脏的相对浊音区。病理情况下见于肺组织含气量减少，如肺炎等；第21页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三225．实音：音调较浊音更高，音响更弱，振动持续时间更短，正常见于实质器官无肺组织遮盖，如心和肝脏的绝对浊音区。病理上见于大量胸水、肺实变。比较：（音调）实音＞浊音＞清音＞过清音＞鼓音（音响和持续时间）浊鼓音：肺泡壁松弛，肺泡含气量减少，叩诊兼有浊音和鼓音特点。见于肺不张、肺炎充血期或消散期、肺水肿等。第22页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三23㈣

正常叩诊音1．正常胸部叩诊音：为清音，其强弱和高低与肺含气量多少、胸壁厚薄及邻近器官的影响有关。前胸上部较下部浊；右肺上部较左肺上部浊；背部较前胸浊；右侧腋下较左侧腋下（Traube’s鼓音区）浊。第23页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三242．肺界的叩诊⑴肺上界：在锁骨上窝区，由斜方肌前缘中央分别向外和向内叩至浊音区。正常约5cm，称Kronig峡，右侧稍窄（右肺尖低及肌肉发达）。肺上界变窄或叩浊：肺尖结核、纤维化、萎缩；肺上界变宽或过清音：肺气肿。第24页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三25第25页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三26第26页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三27⑵肺前界：左肺前界即心脏的绝对浊音界，相当于胸骨旁线4~6肋间隙的位置；右肺前界在右胸骨线的位置。浊音区扩大：心脏扩大、心包积液、主动脉瘤；浊音区缩小：肺气肿。第27页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三28⑶肺下界：平静呼吸时，锁骨中线－6肋间隙；腋中线－8肋间隙；肩胛线－10肋间隙；矮胖上升1肋间隙，瘦长下降1肋间隙。肺下界降低：肺气肿、腹腔内脏下垂；肺下界上升：肺不张、腹内压上升－腹水、肿瘤、肝脾肿大。第28页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三29第29页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三30第30页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三313．肺下界的移动范围：相当于呼吸时膈肌的移动范围。叩诊方法：锁骨中线、腋中线和肩胛线，每线上先平静呼吸叩出肺下界，在分别作深吸气和深呼气，屏气时叩诊。从上到下，由清到浊，叩出最高点和最低点，两者距离即是。正常范围：6~8cm；第31页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三32移动度减弱：肺气肿、肺不张、肺纤维化、肺炎、肺水肿等；移动度消失：膈神经麻痹；不能叩出：大量胸水、气胸、广泛胸膜增厚粘连。第32页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三33㈤

胸部异常叩诊音：正常清音区范围出现了浊音、实音、过清音或鼓音。其具体类型取决于病变的性质范围的大小及部位的深浅。距胸部皮肤5cm以上、直径小于3cm的病变，不易发现叩诊音的变化。第33页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三34变浊或变实：病变含气少（炎症、不张、结核、梗塞、水肿、硬化）或不含气（肿瘤、肺包虫或囊虫病）及胸水、胸膜肥厚等；过清音：肺气肿；鼓音：气胸、空洞；如空洞巨大，位置表浅且壁光滑或张力性气胸，叩诊则呈金属性鼓音（空瓮音）。第34页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三35

中等量胸腔积液的叩诊特征：①积液区浊或实音；②Damoiseau曲线：后胸部积液上方清浊音交界的弓形线，高点在腋后线，低点在对侧的脊柱旁；③Garland三角区：在Damoiseau曲线上方，患侧脊柱旁，呈倒三角形的浊鼓音区，积液将肺推向肺门所至；第35页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三36④Skoda叩响：前胸部浊音界上方近肺门处的浊鼓音区，形成机制同Garland三角区；⑤Grocco三角区：Damoiseau曲线延长至健侧，与脊柱、肺下界形成的三角形浊音区。与积液推移纵膈有关。

第36页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三37

四、听诊

㈠正常呼吸音㈡

异常呼吸音㈢

啰音㈣语音共振㈤胸膜摩擦音第37页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三38

要点：坐或卧位；全面（肺尖开始，从上到下，前、侧、后）；上下、左右对比；平静呼吸、深呼吸或咳嗽后。

第38页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三39（一）

正常呼吸音

1．支气管呼吸音：产生：空气通过声门、气管、主支气管特征：高调、响亮，类似抬舌发“ha”

音；吸气时间短呼气时间长（1：3）；正常听诊部位：喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及1、2胸椎附近。第39页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三40

2．支气管肺泡呼吸音产生：支气管呼吸音和肺泡呼吸音的混合音；特征：吸气与肺泡呼吸音相似，但调高响亮；呼气与支气管呼吸音相似，但音调低、强度弱。呼气时间与吸气时间相当（1：1）。正常听诊部位：胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平及肺尖前后。

第40页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三413．肺泡呼吸音：产生：空气进出细支气管和肺泡，肺泡松弛—紧张—松弛改变，由这种肺泡弹性的变化和气流的震动而产生；特征：低调、柔和吹风样的“fu-fu”

声，吸气较呼气时的音响强、音调高、时相长（3：1）；第41页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三42正常听诊部位：大部分肺野。强弱与性别、年龄、呼吸深浅、肺组织弹性、胸壁厚薄有关。男性较女性强—呼吸运动强，皮下脂肪少；儿童较老年强—胸壁薄，肺泡弹性好；瘦者较胖者强；乳下腋下肩胛下强—胸壁薄。第42页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三433种正常呼吸音的比较特征支气管支气管肺泡肺泡呼吸音呼吸音呼吸音强度响亮中等柔和音调高中等低吸:呼1:31:13:1

性质管样管样沙沙声轻柔沙沙声正常听诊区胸骨柄主支气管大部肺野第43页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三44

㈡

异常呼吸音正常呼吸音性质或部位发生改变。1．异常肺泡呼吸音：⑴

肺泡呼吸音减弱或消失：机制：气流量减少、流速减慢、呼吸音传导障碍；可发生于局部、单侧或两肺。原因：①胸廓活动受限：胸痛、骨折等；②呼吸肌疾患：重症肌无力、膈肌麻痹、膈肌痉挛；③支气管阻塞：炎症、异物等；④肺膨胀受限：胸水、气胸；⑤腹部疾病：大量腹水、腹部巨大肿瘤。

第44页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三45⑵

肺泡呼吸音增强：机制：气流量增多、流速加快；原因：双侧见于呼吸运动及通气功能增强，如运动、发热、贫血、酸中毒等；一侧肺呼吸音增强为对侧肺病变，健侧代偿。⑶

呼气音延长：见于呼气的阻力增加（如下呼吸道的阻塞、痉挛或狭窄）或呼气的动力减弱（如肺气肿弹性降低）；

第45页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三46⑷

断续性呼吸音：局部肺炎或支气管狭窄，空气进入肺泡不均匀，呼吸音断断续续，见于肺结核和肺炎等。因有短暂的不规则间隙，有称“齿轮呼吸音”。要与寒冷、疼痛、紧张时断续性肌肉收缩的附加音鉴别。⑸

粗糙呼吸音：炎症或水肿使支气管粘膜不光滑，呼吸音粗糙，见于支气管或肺炎早期。

第46页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三472．异常支气管呼吸音：在正常肺泡呼吸音的部位听到支气管呼吸音，又称管样呼吸音。⑴

肺组织实变：组织致密，传音好，其部位、范围、强度取决于病变的部位、大小、深浅。大叶性肺炎实变期其支气管呼吸音强而高调，而且近耳。，第47页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三48⑵

肺内大空腔：前提是与支气管相通，产生共鸣，传至体表，常见于肺脓肿和空洞型肺结核；⑶

压迫性肺不张：造成肺组织致密，有利于支气管音的传导，在胸水的上方有时可听到，通常强度弱而遥远。

第48页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三493．异常支气管肺泡呼吸音：在正常肺泡呼吸音的区域听到支气管肺泡呼吸音。产生机制：肺实变的范围小且与正常肺组织混合存在，或者肺实变部位深并被正常组织所覆盖。见于支肺炎、肺结核、大叶性肺炎早期或胸腔积液上方肺膨胀不全等。第49页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三50

㈢

啰音：正常呼吸音外的附加音，正常不存在。按性质分类：1．湿啰音：由于气体通过呼吸道内的分泌物形成水泡破裂的声音（水泡音），或由于陷闭的肺泡或小支气管在充气时重新张开产生（爆裂音）。⑴湿啰音的特点：吸气时明显，部位及性质不易变，中、小水泡音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。第50页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三51⑵湿啰音的分类强度分类：响亮性湿啰音：声音响亮，病变周围传导良好，如肺炎实变、肺脓肿或肺结核空洞。非响亮性湿啰音：声音低，表明病变周围有正常肺组织包围，影响声音传导。

第51页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三52

性质分类：粗湿啰音：大水泡音，发生于气管、主支气管、空洞部位，吸气早期。见于支气管扩张、肺水肿、空洞。昏迷或濒死患者因无力排痰，大量分泌物积聚于气管形成的粗湿啰音，称痰鸣音，不用听诊器也可闻及；中湿啰音：中水泡音，发生于中等大小的支气管，吸气中期。见于支气管炎、支肺炎；第52页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三53细湿啰音：小水泡音，发生于小支气管，吸气晚期。见于细支气管炎、支肺炎、肺瘀血、肺梗塞等。捻发音：高调、高频率、极细而均匀一致的湿啰音（爆裂音），如捻发，多在吸气终末听及，为由于分泌物而互相粘着陷闭的细支气管和肺泡在吸气时被气流冲开而发生。见于细支气管和肺泡炎症或充血。老年人或长期卧床肺底时可闻及，深呼吸或咳嗽后可消失。第53页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三542．干啰音：哮鸣音。气流通过狭窄的气管、支气管形成湍流产生。支气管狭窄的原因有：炎症—粘膜充血水肿和分泌物增加；支气管平滑肌痉挛；管腔内肿瘤或异物；管壁外肿大的淋巴结或纵膈肿瘤压迫。⑴

干啰音的特点：音调高，持续时间长，吸气呼气均可闻及，呼气时明显，部位、强度、性质易变。喘鸣音－发生在大气道，不用听诊器可闻及。第54页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三55⑵

干啰音的分类：高调干啰音：又称哨笛音，音调高，

呈短促的“zhi-zhi”声或带音乐性，发生在细小支气管；低调干啰音：又称鼾音，音调低，呈呻吟声或鼾声的性质，发生在气管或大支气管。广泛的干啰音常见于支气管哮喘、心源性哮喘、支气管炎；局限性干啰音见支气管内膜结核或肿瘤造成的局部支气管狭窄。第55页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三56㈣语音共振：产生方式与触觉语颤基本相同，患者发“yi”长音，用听诊器在胸壁听。正常情况下不很清晰，音节也含糊。语音共振通常在气管和支气管处最响，肺底较弱。

1．语音共振减弱：见于支气管阻塞、胸水、胸膜肥厚、胸壁水肿、肥胖、肺气肿；第56页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三572.语音共振增强⑴

支气管语音：语音共振增强而清晰，见于肺实变，常同时伴语颤增强、叩浊及病理性支气管呼吸音；

⑵

胸语音：更响定、近耳的支气管语音，言语清晰，容易听及，见于大范围肺实变；⑶羊鸣音：响亮且性质发生改变，带有鼻音性质，如羊叫声。说“yi-yi-yi”

时

，听到“a-a-a”

声。出现在胸水上方肺受压的区域；⑷耳语音：耳语声发“yi-yi-yi”

，正常听诊微弱，肺实变时可清楚听到。

第57页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三58

㈤胸膜摩擦音：胸膜面粗糙摩擦产生的声音。1．特征：如一手掩耳，另一手指摩擦手背的声音，呼吸两相，尤其吸气末和呼气初明显，十分近耳，屏气消失，听诊器加压增强；2．部位：在前下侧胸壁易听及（呼吸动度大）；3．原因：纤维素性胸膜炎、肺梗塞、胸膜肿瘤、尿毒症。胸水多时消失。在纵膈胸膜炎时，于呼吸和心脏搏动时均可听到。第58页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三59

(二)心脏第59页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三60检查所需基本条件﹡环境安静—利于听诊﹡光线适当—来自患者左侧便于视诊﹡病人卧位，医生立于其右（必要时左侧卧位、坐位前倾等）

第60页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三61心脏物理检查的意义全身体检的重要部分视、触、叩、听必不可少（尽管现代技术众多）第61页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三62检查所需基本条件听诊器选择★适耳★钟型/鼓型胸件钟型：低调声音（二尖瓣DRM）鼓型：滤过部分低音调声音适于听高音调声音（主动脉瓣舒张期叹气样杂音）第62页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三63一、心脏视诊（一）心前区隆起（二）心尖搏动（三）心前区异常搏动第63页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三64心脏视诊——心前区隆起☆

心前区隆起—胸骨左缘3、4、5肋间/胸骨下段儿童生长发育完成前，先天/后天的心脏增大（尤其右心室肥厚）挤压胸廓☆

常见原因—先心病、风心病伴右室增大、心包积液第64页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三65心脏视诊——心尖搏动（一）

主要为左室搏动心脏收缩心尖向前冲击前胸壁肋间软组织向外搏动第65页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三66心脏视诊——心尖搏动（二）正常心尖搏动位置：第5肋间，左锁骨中线内0.5-1.0cm范围：Ф2.0-Ф2.5cm“掩盖”因素：胸壁厚/肺气肿/女性乳房第66页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三67心脏视诊——心尖搏动（三）观察内容－位置、强弱、范围、节律、频率有无异常部分正常人见不到心尖搏动第67页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三68心脏视诊——心尖搏动（四）2.1心尖搏动移位——横膈位置（心外因素）向上外移位第四肋间左锁骨中线外生理：肥胖/妊娠心脏横位病理：腹水/腹腔肿瘤向内下移位第六肋间生理：体瘦病理：肺气肿第68页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三69心脏视诊——心尖搏动（五）2.2心尖搏动移位——纵隔位置（心外因素）﹡纵隔移向患侧（一侧胸膜肥厚、肺不张）心脏/心尖搏动移向患侧﹡纵隔移向健侧（一侧胸腔积液、气胸）心脏/心尖搏动移向健侧第69页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三70心脏视诊——心尖搏动（六）2.3心尖搏动移位---移至锁骨中线外心脏增大（排除心外因素）右室大：向左移位（略向上）顺钟向左左室大：向左下移位双室大：左下心浊音界向两侧扩大右位心：右侧，与正常搏动位对称第70页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三71心脏视诊——心尖搏动（七）3.强度/范围改变3.1增强范围大生理胸壁薄或肋间宽剧烈运动/情绪激动病理高烧、贫血、甲亢、左室肥大第71页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三72心脏视诊——心尖搏动（八）3.2减弱﹡

范围变小

生理胸壁厚（肥胖、乳腺）肋间窄病理扩张型心肌病MI（心肌收缩力下降）心包积液/缩窄性心包炎（心脏与前胸壁距离增大）肺气肿左气胸/胸水

﹡不一定代表心脏收缩功能下降第72页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三73心脏视诊——异常搏动（一）1.胸骨左缘3-4肋间搏动2.剑突下搏动第73页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三74心脏视诊——异常搏动（二）1.胸骨左缘3(2)－4肋间搏动右心室持久压力负荷右室肥大第74页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三75心脏视诊——异常搏动（三）2.剑突下搏动右室收缩期搏动——

肺气肿或右室肥大腹主动脉搏动——

腹主动脉瘤消瘦者——

正常腹主动脉搏动心脏垂位时右心室搏动第75页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三76心脏视诊——异常搏动（四）

2.1剑下搏动的鉴别

右心室搏动腹主动脉搏动深吸气搏动搏动手指平放从剑下向上压入前胸壁冲击手指末端冲击手指掌面后方第76页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三77二、心脏触诊与望诊同时进行，效果互补内容：心尖搏动和心前区异常搏动震颤心包摩擦感第77页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三78心脏触诊——方法触心尖搏动：先用右手全手掌开始检查，置心前区，然后渐渐缩小至用手掌尺侧（小鱼际）或食指、中指与无名指指腹并拢同时触诊,以确定心尖搏动的准确位置、强度与有无抬举性。可用单一食指指腹确认位置。触震颤/心包摩擦感：手掌按压胸壁力量适度，小鱼际触诊确定震颤部位和时相。心包摩擦感——前倾坐位、呼气末第78页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三79心脏触诊（一）心尖搏动及心前区搏动比视诊更准确帮助确定S1：心尖搏动冲击胸壁=心室收缩开始确定心尖/心前区抬举性搏动:

心尖抬举性搏动：心尖区徐缓、有力，较局限搏动，使手指尖端抬起且持续至S2开始。心尖搏动范围

左室肥厚体征第79页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三80心脏触诊（二）震颤（thrill）触诊时手掌感到的细小震动感——猫喘器质性心血管病的可靠证据——无功能性（常见于先天性心血管病与瓣口狭窄，关闭不全时少见震颤）机制：同杂音血液经狭窄口径或循异常方向流动形成湍流造成瓣膜/血管壁/心腔壁振动传至胸壁第80页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三81心脏触诊——震颤

触诊：对低频振动敏感听诊：对高频振动敏感触诊有振颤时，多可听到杂音第81页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三82心脏触诊——震颤检查程序

首先确定部位与来源（瓣膜、大血管或间隔缺损）其次确定时相（收缩期/舒张期/连续性）最后分析临床意义第82页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三83

心前区震颤的临床意义

部位时相常见病变胸骨右缘第二肋间收缩期主动脉瓣狭窄（风湿性、先天性、老年性）胸骨左缘第二肋间收缩期肺动脉瓣狭窄（先天性）胸骨左缘3-4肋间收缩期室间隔缺损（先天性）胸骨左缘第二肋间连续性动脉导管未闭（先天性）心尖区舒张期二尖瓣狭窄（风湿性）心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全（风湿性与非风湿性）第83页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三84心脏触诊（三）心包摩擦感心前区（胸骨左缘4肋间为主）收缩期和舒张期触及双相的粗糙摩擦感收缩期：前倾体位，呼气末更明显急性心包炎：心包膜纤维渗出致表面粗糙,心脏收缩时，脏、壁层心包摩擦产生振动，传至胸壁摩擦感渗液增多脏/壁层分开摩擦感消失第84页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三85心脏触诊

（四）震荡：用手于心前区触知的一种短促的拍击感（提示的内容均要听诊证实，无实际临床意义）略第85页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三86三、心脏叩诊目的：确定心界大小及形状心浊音区相对浊音区：心脏左右缘被肺遮盖部分绝对浊音区：心脏未被肺遮盖部分心界：心脏相对浊音区，反映心脏实际大小第86页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三87心脏叩诊——方法

左手中指——叩诊板指平置于心前区拟叩诊部位，其他四指

不应接触胸壁，以免影响胸壁振动受检者坐位：板指与肋间垂直

平卧：板指与肋间平行右手中指——叩击板指籍右腕关节活动声音：清浊确定心界第87页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三88心脏叩诊——顺序先左后右左侧自心尖搏动外2-3cm开始，逐个肋间向上，直至2肋间由下而上右界先叩肝上界，然后于其上一肋由外向内，逐一肋间向由外向内上叩至2肋间标记各肋间浊音界，测其与胸骨中线间垂直距离第88页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三89心脏叩诊

正常心浊音界左界自2肋间起向外渐成外凸弧形直至5肋间右界各肋间与胸骨右缘一致仅4肋间稍向右超出正常成人相对浊音界(标示方法)

胸骨中线——心浊音界缘（cm）标示胸骨中线——左锁骨中线间距第89页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三90

正常成人心相对浊音界

右界（cm）肋间左界（cm）

2～3Ⅱ2～32～3Ⅲ3.5～4.53～4Ⅳ5～6Ⅴ7～9

第90页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三91心脏叩诊心浊音界各部组成左界——自第2肋间起右界

2肋间=肺动脉段=升主A/上腔V3肋间=左心耳=右心房（3肋以下）

4、5肋间=左心室上界=第3肋骨前端下缘以上下界=右室与左室心尖部组成心底部浊音区：第2肋间以上相当于主动脉结和肺动脉段心腰：主动脉与左室交接处向内凹陷第91页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三92心各部在胸壁的投影第92页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三93心脏叩诊

心浊音界改变及其临床意义

心浊音界扩大

★心脏本身病变

★心外因素心脏移位第93页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三94心脏叩诊心浊音界扩大——心外因素大量胸水/气胸——心界移向健侧胸膜增厚/肺不张——心界移向患侧大量腹水/腹腔肿瘤——心脏横位，心界向左增大第94页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三95心脏叩诊心浊音界扩大——

心脏病变（一）

左心室大：向左下大，心腰加深，靴形心（主动脉瓣关闭不全，高心）

——“主动脉型心脏”右心室大：轻度时绝对浊音界，相对浊音界无明显显著心界向左右顺钟向转位

※向左大为主，不向下（单纯二尖瓣狭窄，肺心）第95页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三96主动脉关闭不全的心浊音界（靴形心）第96页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三97心脏叩诊心浊音界扩大——心脏病变（二）左、右心室大：向两侧增大（普大型）左界向左下大

扩张型心肌病/克山病第97页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三98心脏叩诊心浊音界扩大——心脏病变（三）左房+肺动脉段扩张左房显著：胸骨左缘3肋间心浊音界（心腰消失）左房大+肺动脉段凸出：梨形心胸骨左缘2、3肋间心浊音界心腰更丰满或膨出二尖瓣狭窄“二尖瓣型心脏”第98页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三99二尖瓣狭窄的心浊音界（梨形心）第99页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三100心脏叩诊心浊音界扩大——心脏病变（四）心包积液：向两侧大随体位变坐位三角形烧瓶状卧位心底部浊音界增宽升主动脉瘤/主动脉扩张胸骨右缘1、2肋间浊音界增宽常伴收缩期搏动第100页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三101四、心脏听诊心脏物理诊断重点/难点心率、节律、心音变化、额外心音、杂音提供解剖诊断（瓣膜病/先天性心脏病）病理生理分析心血管疾病的诊断/鉴别诊断第101页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三102心脏听诊——瓣膜听诊区

心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位与瓣膜解剖部位不完全一致第102页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三103心脏听诊——瓣膜听诊区（5个）①二尖瓣区：心尖搏动最强点（心尖区）②肺动脉瓣区：胸骨左缘第二肋间③主动脉瓣区：胸骨右缘第二肋间④主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第三肋间（Erb区）⑤三尖瓣区：胸骨下端左缘（胸骨左缘4、5肋间）第103页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三104第104页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三105心脏听诊——顺序

心尖区肺动脉瓣区

主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区第105页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三106心脏听诊——内容（一）心率2.心律第106页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三107心动周期图第107页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三108心脏听诊——内容（二）3.心音（CardiacSound）共4个

S1S2S3S4

正常情况S1S2

S3可在青少年闻及

S4一般听不到

S4多属病理情况第108页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三109心脏听诊——内容（三）3-1S1音调低钝、强度较响、历时较长心尖部最响，与心尖搏动同时出现出现于心室等容收缩期（心室收缩开始），约在QRS起始后0.02-0.04秒产生机制——瓣膜起源学说二尖瓣和三尖瓣突然关闭瓣叶紧张产生振动第109页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三110心脏听诊——内容（四）3-2S2音调高而脆，较S1弱，历时较短，心底部最响出现于心室等容舒张期（心室舒张开始），在T波终末或稍后产生机制——血流在主/肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动主动脉瓣关闭在前——主动脉瓣成分肺动脉瓣关闭在后——肺动脉瓣成分第110页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三111心脏听诊——内容（五）3-3S3音调低钝，重浊，强度弱，持续短，在心尖部及其内上方，卧位时清楚出现于心室快速充盈期之末，距S2后

0.12-0.18秒产生机制：心室快速充盈末，血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张振动所致。第111页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三112心脏听诊——内容（六）3-4S4低调、沉浊、弱出现于心室舒张末期，S1之前0.1秒（收缩期前）产生机制—心房收缩使房室瓣及其相关结构（瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌——房室瓣装置）突然紧张振动第112页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三113心脏听诊——内容（七）判定S1与S2——心脏听诊的基础确定杂音或额外心音所处心动周期时相

S1—S2=收缩期

S2—S1=舒张期第113页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三114心脏听诊——内容（八）

S1与S2的鉴别

S1S2音调低高时限长短最响部位心尖心底

S1—S2距离＜S2—S1S1与心尖/颈动脉搏动一致心尖部难以区分时，先听心底部，再向心尖移行第114页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三115心脏听诊——内容（九）4.心音改变及其临床意义（1）心音强度改变（2）心音性质改变（3）心音分裂第115页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三116心脏听诊——内容（十）4-1心音强度改变

S1强度改变

S1增强：常见于二尖瓣狭窄机制：心室充盈减少减慢，心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，且心室充盈少，心室收缩时间短，左室内压上升加快，瓣膜关闭振动幅度大，S1亢进第116页，讲稿共130页，2023年5月2日，星期三117心脏听诊——内容（十一）心音强度改变

S1增强其他情况心动过速/心肌收缩加强高热、贫血、甲亢完全性AVBAV分离，当房室同时收缩时“大炮音”（cannon