关于消化性溃疡课件

第十八章消化性溃疡第三篇消化系统1整理版这么多好吃的，不吃白不吃！啊哈！可以开动了****2整理版哎哟！我肚子痛，恶心，吐酸水，一点胃口都没有！为什么！老天太不公平了真好喝！3整理版消化系统全貌4整理版1.组成消化管消化腺2.分部上消化道：口腔到十二指肠下消化道：空肠以下5整理版1胃底2贲门3胃体4胃大弯5胃肌层6幽门窦7幽门管8幽门9十二指肠上部10角切迹11胃小弯12贲门13食管腹部6整理版消化性溃疡（pepticulcerPU)消化性溃疡的定义：主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关，故得名。临床上主要表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。7整理版泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化（自身消化）造成的溃疡，除发生在胃及十二指肠外,也可发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近，以及Meckel憩室内。但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡8整理版消化道溃疡的分类由于溃疡多发生在胃和十二指肠，又称“胃溃疡”和“十二指肠溃疡”

胃溃疡（gastriculcerGU)

十二指肠溃疡(duodenalulcerDU)溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层

9整理版流行病学常见病，多发病，全球性分布男性多于女性十二指肠溃疡（DU）多于胃溃疡（GU）；3：1DU好发于青壮年,GU中老年人多见,约晚十年秋冬,冬春之交好发;南方发病率大于北方10整理版病因及发病机制11整理版本病为多病因疾病，发病机制未完全明了,但

胃酸及胃蛋白酶分泌增多

幽门螺杆菌（Hp）感染

胃粘膜屏障保护作用的削弱是PU发生的重要因素

12整理版天平学说13整理版正常胃体胃体小弯黏膜皱襞比较平滑。胃体前、后壁的黏膜皱襞呈分叉状。胃体大弯黏膜皱襞较粗而多，常呈脑回。14整理版贲门在食管与胃连接处，淡红色的食管黏膜与橘红色的胃黏膜形成明显的分界线，两者互相交错，构成齿状线15整理版胃窦的黏膜皱襞容易因充气而消失，故胃镜下表现为光润平滑。幽门呈圆形，常处于收缩关闭状态，也可呈松弛开放状态。16整理版消化性溃疡发病的现代理念没有胃酸就没有溃疡；没有Hp就没有溃疡复发；一个健康的黏膜屏障就不会有溃疡形成。17整理版胃及十二指肠黏膜的保护因素与损伤因素失调是PU主要原因。当损伤因素增强和(或)保护因素削弱时就可发生溃疡。18整理版胃黏膜损害因素增强胃酸及胃蛋白酶分泌过多幽门螺杆菌感染是形成十二指溃疡重要因素药物因素（NSAID）神经精神因素遗传、环境等其他危险因素19整理版胃粘膜保护作用减弱黏膜屏障与黏液/碳酸盐屏障黏膜的血液循环和上皮细胞的更新前列腺素分泌减少表皮生长因子分泌低下生长抑素20整理版

NOacid,NOulcer

NOHP,NOulcer21整理版胃酸是溃疡发生的决定因素

早在1910年就有人提出“无酸就无溃疡”，这是人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h，胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合，因此胃酸是溃疡发生的决定因素。22整理版胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷胃窦正常泌酸机制

PH<2.5胃窦G细胞促胃液素壁细胞泌酸

H+刺激十二指肠S细胞释放促胰液素食糜胆囊收缩素肠抑胃肽血管活性肠肽23整理版在发现HP之前，PU治疗后约80%病人一年后溃疡复发。DU及GUHP检出率分别在90%及80%以上。HP的根除可改变溃疡的自然病程，使溃疡的复发率降至5%以下。当前不少学者提出“HP感染-慢性胃炎-溃疡形成”，认为“没有HP，就没有溃疡”的观念将越来越受到关注。24整理版病理一部位与数目

GU胃窦和胃体交界处，小弯,胃角附近后壁多于前壁;DU球部,少数球后,前壁多见;

对吻溃疡：球部前、后壁各见一溃疡；吻合口溃疡多发于不耐酸的肠侧。数目多数单发,少数多发25整理版二、大小及形态大小:DUd<1cm;GUd＜2cm

少数d＞2cmd＞3-4cm

形状:圆形或椭圆型;少数为线样或霜降样

三、深度浅者累及黏膜肌层,深者达肌层,甚至浆膜层,少数穿破浆膜层而穿孔.边缘光滑,底部洁净,附灰白或灰黄苔。26整理版活动性溃疡：溃疡周围常有炎症、水肿，底覆厚苔。侵犯血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。溃疡愈合期：周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，底部肉芽纤维组织增生形成瘢痕，瘢痕收缩周围黏膜皱襞集中。27整理版四愈合一般4-8周,短者2-3周,长者12周以上.多次复发或破坏过多,愈合后可留下瘢痕,瘢痕收缩或与周围组织粘连,引起病变部位畸形和幽门梗阻.28整理版临床表现29整理版临床特点1.慢性经过几年,十几年,甚至几十年2.周期性发作发作期与缓解期交替出现秋冬,冬春发作,天气转暖缓解3.节律性上腹疼

GU多于餐后1h痛---餐后痛。

DU为饥饿疼,进食缓解,有夜疼.30整理版症状1.上腹痛---主要症状部位上中腹,剑下或偏右。性质钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼,偶有剧痛,或饥饿样不适感持续时间约半小时,1-2小时或更长诱因精神刺激,过度劳累,饮食不慎,气候变化,进食,饥饿缓解办法31整理版2其他症状全身症状：神经精神症状:失眠,多梦,心慌,闷气;

植物神经功能紊乱;多汗,缓脉消化道表现：饱胀、嗳气、反酸、烧心、恶心、呕吐,流涎等。32整理版二体征缓解期无症状发作期:GU上中腹或剑突下压疼,DU为上腹偏右局限性压疼.

少数因贫血出现面色苍白，心率加快。并发梗阻或出血时有相应体征33整理版三特殊类型的溃疡

1.无症状溃疡(15-35%)2.老年人溃疡

3.复合溃疡(5%)4.球后溃疡

5.幽门管溃疡6.巨大溃疡

7.食管溃疡8.吻合口溃疡34整理版溃疡病的临床特点

消化性溃疡疼痛特点:长期性;周期性;节律性;其他症状

除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、烧心、反胃、嗳酸、嗳气、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛发作而惧食，以致体重减轻。全身症状可有失眠等神经官能症的表现，或有缓脉、多汗等植物神经系统不平衡的症状。35整理版男，49岁。贲门部可见一大小约0.4cm×1.2cm三角形溃疡，内附白苔。36整理版胃角中央可见一1.5cm×1.8cm圆形深溃疡,内附较厚的黄色坏死苔,周边充血水肿；经两次病理活检,确诊为良性溃疡37整理版胃体小弯可见一1.0cm×2.2cm溃疡内附灰褐色坏死苔，周边高度充血水肿，呈环堤样。38整理版十二指肠球部前壁可见0.5cm×0.8cm不规则溃疡，内附黄厚苔，周边充血水肿，伴有十二指肠球腔变形、狭窄。十二指肠球部前壁可见一不规则深溃疡，大小约1.0cm×1.2cm，上附黄厚坏死苔，周边充血水肿、隆起。39整理版并发症40整理版溃疡病的并发症大量出血是本病最常见并发症，其发生率约占本病患者的20%～25%;穿孔幽门梗阻癌变

41整理版男，51岁。十二指肠球部前壁可见一大小约1.2cm×1.4cm的红褐色出血痂，周边仍有鲜红色血液溢出十二指肠球部前壁有大小约0.3cm×0.5cm溃疡，可见鲜血通过幽门口流入胃腔，正肾冷盐水喷洒后，出血暂时停止。42整理版由于幽门管溃疡反复发作，导致幽门口斑痕挛缩而狭窄，加上十二指肠球部溃疡活动期，更使使幽门口肿胀封闭，形成幽门梗阻。43整理版胃体部可见约3.0cm×5.0cm范围内多发性大小不等的不规则结节隆起，伴有糜烂，病理粘液附着，基底坚硬如石。44整理版贲门口后壁处可见一1.2cm×1.8cm的菜花样隆起,表面不平,充血水肿,伴有糜烂,脆易出血。45整理版胃角部可见一2.5cm×2.8cm圆形深溃疡,内附的黄色坏死苔,周边糜烂浸润，脆易出血，基底僵硬，蠕动缺失46整理版男，78岁。有十二指肠球部溃疡病史40年。十二指肠球部可见充满球部的大溃疡，周边结节隆起，基底僵硬，脆易出血，球后不能插入。病理确诊为癌性溃疡。47整理版实验室检查X线钡餐胃镜检查和粘膜活检幽门螺杆菌检测胃液分析粪便隐血检查48整理版诊断病史、患者慢性、周期性、节律性上腹部疼痛的典型病史确诊需要依靠X线钡餐检查和胃镜检查49整理版鉴别诊断慢性胃炎功能性消化不良胆囊炎和胆结石胃癌胃泌素瘤50整理版治疗一般治疗；药物治疗；手术治疗;并发症的治疗51整理版目的消除病因,缓解症状,促进溃疡愈合,

预防复发,避免并发症发生一般治疗

1生活规律,劳逸结合,避免过劳及精神紧张,必要时给安眠镇静药.2饮食定时定量,避免辛辣,过咸,浓茶,咖啡,戒烟酒.牛奶,豆浆.3休息52整理版二药物治疗1碱性抗酸药；2抗胆碱能药物；3促胃液素受体拮抗剂;4H2受体拮抗剂；5质子泵抑制剂；6黏膜保护药；7根除HP药物。53整理版特点迅速中和胃酸；明显止疼；价格便宜；单用复发率高；作用中和胃酸、削弱胃蛋白酶的活性、保护胃黏膜（氢氧化铝）代表药碳酸氢钠（小苏打）、碳酸钙,

氢氧化铝、氢氧化镁、氧化镁等。复方制剂胃舒平,乐得胃,胃得乐54整理版二药物治疗1碱性抗酸药；2抗胆碱能药物；3促胃液素受体拮抗剂;4H2受体拮抗剂；5质子泵抑制剂；6黏膜保护药；7根除HP药物。55整理版作用阻断迷走神经节后纤维所释放的乙酰胆碱对效应组织的作用，减少胃酸分泌。解除平滑肌和血管痉挛,改善局部营养.副作用延缓胃排空,膀胱张力低下,心率增快,唾液和汗液减少等。代表药三铵化合物：阿托品、颠茄；四铵化合物：普鲁本辛、东莨菪碱等

56整理版二药物治疗1碱性抗酸药；2抗胆碱能药物；3促胃液素受体拮抗剂;4H2受体拮抗剂；5质子泵抑制剂；6黏膜保护药；7根除HP药物。57整理版作用除拮抗促胃液素与受体结合外,还能促进黏膜细胞代谢,对胃黏膜有保护作用.代表药丙谷胺0.4tid58整理版二药物治疗1碱性抗酸药；2抗胆碱能药物；3促胃液素受体拮抗剂;4H2受体拮抗剂；5质子泵抑制剂；6黏膜保护药；7根除HP药物。59整理版

70年代PU的诊断和治疗出现了两项具有划时代意义的革命：纤维胃镜推广应用于临床；发明H2受体拮抗剂。60整理版第一代：西米替丁甲氰咪胍0.2tid或0.4qn第二代：雷尼替丁（rinitidine)0.15bid或0.3qn第三代：法莫替丁20mgbid或40mgqn第四代：尼扎替丁0.15bid或0.3qn

61整理版二药物治疗1碱性抗酸药；2抗胆碱能药物；3促胃液素受体拮抗剂;4H2受体拮抗剂；5质子泵抑制剂；6黏膜保护药；7根除HP药物62整理版特点：作用于泌酸的终末环节，作用时间长且持久（24h）；与酶永久结合。是目前最强的抑酸药；无明显副作用。63整理版第一代：奥美拉唑以losec为代表；用法20mgqd

兰索拉唑

用法30mgqd

泮妥拉唑用法10mgqd

64整理版第二代雷贝拉唑(rabeprazole)以bolite为代表;

用法：10mgqd

耐信Losec的左旋对映体；用法：40mgqd65整理版二药物治疗1碱性抗酸药；2抗胆碱能药物；3促胃液素受体拮抗剂;4H2受体拮抗剂；5质子泵抑制剂；6黏膜保护药；7根除HP药物66整理版⑴硫糖铝：作用：附着于溃疡面，阻止胃酸和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面,促进内源性前列腺素合成,刺激表皮生长因子分泌.用法：1g，qid。三餐前、睡前服。（在酸性环境中作用强）副作用：便秘。67整理版⑵胶体铋剂：作用与溃疡面蛋白质螯合；刺激黏液和重碳酸盐分泌，使黏膜血流量增加；杀灭HP。用法：120mgqid副作用：舌苔黑，黑便。68整理版⑶前列腺素：作用：抑制胃酸分泌;增加黏膜黏液/重碳酸盐分泌;增加黏膜血流量.保护黏膜。用法：喜克溃，200ug，qid，4w。副作用：腹泻，子宫收缩，孕妇忌用。69整理版二药物治疗1碱性抗酸药；2抗胆碱能药物；3促胃液素受体拮抗剂;4H2受体拮抗剂；5质子泵抑制剂；6黏膜保护药；7根除HP药物70整理版

根除Hp治疗方案

1铋剂+两种抗生素铋剂标准剂量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4,bid,1w.铋剂标准剂量+四环素0.5+甲硝唑0.4，bid，1W铋剂标准剂量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4,bid，1W71整理版2质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素

PPI标准剂量+克拉霉素0.5+阿莫西林1.0,bid,1w。

PPI标准剂量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4,bid,1w。

PPI标准剂量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4,bid,1w。72整理版3目前推荐方案：