病理学教学课件：呼吸系统-2

PathologyofrespiratorysystemII

第二节慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺病（COPD）是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，以肺实质与小气道受到病理损害后，导致慢性不可逆性气管阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征。

Chronicbronchitis慢性支气管炎

Pulmonaryemphysema肺气肿

Bronchiectasis支气管扩张症

Bronchialasthma支气管哮喘

Chronicbronchitis慢性支气管炎

支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病临床诊断：临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续约3个月，连续两年以上。

病因和发病机制：感染吸烟空气污染与过敏因素

内在因素

呼吸道粘液—纤毛排送系统受损，粘膜上皮纤毛粘连、倒伏，甚至脱失。上皮细胞空泡变性、坏死脱落。上皮再生时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生粘膜下腺体增生肥大及粘液腺化生支气管粘膜及粘膜下充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；炎症还可向支气管壁及其周围组织扩散管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄软骨可发生变性、萎缩，钙化或骨化。病理改变(镜下)：

正常慢性支气管炎

临床病理联系炎症和粘液腺增生——咳嗽、咳痰症状支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞——引起喘息则出现哮鸣音，两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音病变导致小气道狭窄或阻塞时——阻塞性通气障碍，合并肺气肿

支气管扩张症Bronchiectasis

是指肺内小支气管管腔持久性扩张为特征的慢性呼吸道疾病。病因和发病机制

（1）支气管壁的炎症破坏。（2）支气管阻塞。（3）支气管先天性及遗传性发育不全及异常。

病理变化

肉眼：a.局限于一侧肺叶或肺段，也可累及两侧肺,下叶多于上叶，b.支气管呈圆柱状或囊状扩张。c.扩张的支气管腔内常含有粘液脓样或黄绿色脓性渗出物。d.扩张的支气管周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化或肺气肿。

临床病理联系及结局（1）咳嗽、咳大量脓痰，咯血，胸闷不适、胸痛（2）并发肺脓肿、脓胸和脓气胸。（3）气急、发绀，伴有杵状指（趾）。（4）晚期可并发肺动脉高压和肺源性心脏病。

肺气肿（Pulmonaryemphysema）

是指末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态发病机制（1）阻塞性通气障碍。（2）呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低

（3）弹性蛋白酶及其抑制剂平衡被打破

肺泡性肺气肿：

病变发生在肺腺泡内，因常合并有小气道的阻塞性通气障碍

肺气肿类型肺泡性肺气肿（Alveolaremphysema）间质性肺气肿（Interstitialemphysema）

（1）腺泡中央型肺气肿：位于肺腺泡中央区的呼吸细支气管呈囊状扩张。（2）腺泡周围型肺气肿：肺腺泡远侧的肺泡管和肺泡囊扩张。（3）全腺泡型肺气肿腺泡中央型肺气肿全腺泡型

间质性肺气肿

是由于肺内压急骤升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进入肺间质，在肺膜下、肺小叶间隔内形成串珠状小气泡。其它类型肺气肿

①瘢痕旁肺气肿。②老年性肺气肿。③代偿性肺气肿

肺大泡肺气肿正常

镜下：

a.肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂

b.毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。

c.小支气管和细支气管可见慢性炎症。

慢性肺源性心脏病因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥厚、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病，简称肺心病。病因和发病机制：

1.肺疾病：常见慢性阻塞性肺疾病，慢性支气管炎并发肺气肿等

2.胸廓运动障碍性疾病

3.肺血管疾病：原发性肺动脉高压症、反复发作的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎等中心环节：肺循环阻力和肺动脉高压、右心肥大扩张肺部病变：

①原有的病变②肺小动脉的变化：病理变化肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束无肌型细动脉肌化；肺小动脉炎、小动脉血栓形成和机化。肺泡壁毛细血管数量显著减少。右心室壁肥厚，心腔扩张。通常以肺动脉瓣下2c