脓毒性休克氧代谢、SvO2、乳酸、CVP2017

Septicshock氧摄取和灌注(guànzhù)监测的指标第一页，共四十七页。整理课件

内容(nèiróng)1.Septicshock的概念2.氧摄取和灌注监测(jiāncè)的指标第二页，共四十七页。

一、休克(xiūkè)的概念1.定义：休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤、感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官(qìguān)机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。

2.分类心源性休克：15%(50%-80%)

分布性休克:

64%(30%-50%)

梗阻性休克：2%(?)低血容量(róngliàng)性休克：16%（<10%）第三页，共四十七页。第四页，共四十七页。休克(xiūkè)的概念

VOn(neededVO)表示患者的氧需量，VOo(observedVO)表示患者实际的氧耗量VOo／VOn<1患者实际氧耗量比氧需量少，这是休克的真正内涵

DOn(neededDO，)表示患者的需要的氧供量，DOo(observedDO)表示患者实际的氧供量

DOo／DOn<1患者实际氧供量比需要的氧供量少，这是循环衰竭(shuāijié)的真正含义。Tissuehypoperfusion⇨

oxygendebt

⇨cellularinjury⇨organdysfunction⇨death.第五页，共四十七页。Septic

shock的血流动力学特点(tèdiǎn)早期，血管的扩张和通透性的改变导致低血容量状态容量补充后，表现为高动力状态即心输出量正常或增加，外周阻力下降氧输送不减少，组织的氧摄取(shèqǔ)和利用功能障碍第六页，共四十七页。BPCVPLACScv02Pcv-aC02休克的监测(jiāncè)指标希望(xīwàng)离疾病更近一点，离真相更近一点第七页，共四十七页。《Oxygenextractionandperfusionmarkersinseveresepsisandsepticshock:diagnostic,therapeuticandoutcomeimplications》CurrOpinCritCare2015,21:381–387CONCLUSION

Thehaemodynamicphenotypesofseveresepsisandsepticshockareamultidimensionalinteractionofoxygenextraction(ScvO2),perfusion(lactate)andbloodpressure,whichdistinctlyreflectmortality.第八页，共四十七页。ThehaemodynamicphenotypesofseveresepsisandsepticshockOER,oxygenextractionratioCurrOpinCritCare2015,21:381–387第九页，共四十七页。二、氧摄取(shèqǔ)和灌注监测的指标►

乳酸Lac►静脉血氧饱和度ScvO2、SvO2►动静脉血二氧化碳(èryǎnghuàtàn)分压差P(v-a)CO2第十页，共四十七页。（一）Lac1843年：发现乳酸和疾病严重性相关KompanjeEJ,etal.IntensiveCareMed2007;33(11):1966-711976年：确立乳酸分型：A型：低氧、低灌注相关B型：药物、炎症、疾病等WoodsHF,etal.Oxford:BlackwellScientific;19761980s：乳酸穿梭(chuānsuō)：能量转运载体—乳酸GladdenLB,etal.JPhysiol2004;558(Pt-1):5-30第十一页，共四十七页。乳酸(rǔsuān)：糖酵解的中间产物PhilpA,etal.JExpBiol2005;208(Pt24):4561–75第十二页，共四十七页。乳酸(rǔsuān)升高：预后不良CritCareMed2009Vol.37,No.5第十三页，共四十七页。乳酸能够作为(zuòwéi)复苏目标低灌注和炎症反症是严重感染和感染性休克最主要(zhǔyào)的病理过程，也是导致乳酸升高的主要(zhǔyào)原因乳酸升高和预后不良存在相关乳酸清除率预后相关，提高乳酸清除率可改善预后作为组织代谢中间产物，监测乳酸改变具有重要意义第十四页，共四十七页。（二）ScvO2、SvO2成年人安静时需氧量大约：250ml·min-1.需氧量是指人体为维持某种生理(shēnglǐ)活动所需的氧量.第十五页，共四十七页。氧摄取(shèqǔ)（Oxygenextraction，EO2）EO2=VO2/DO2EO2=(SaO2

-

SvO2)/SaO2当SaO2=100%时：EO2=1-SvO2全身

EO2=1-75%=25%各组织EO2不同，其相应(xiāngyīng)之静脉氧饱和度不同SvO2

=

1

-

EO2第十六页，共四十七页。ScvO2、SvO2第十七页，共四十七页。ScvO2、SvO2SvO2：最接近理论的指标标本：肺动脉混合静脉血代表了经过全身代谢后的最终氧含量可以计算出总的氧耗量需要S-G导管，操作复杂，有一定并发症ScvO2标本：上腔静脉血，不能代表全身，但可反应全身氧需求状态仅需上腔静脉(jìngmài)导管，操作简便可更方便、快捷地应用到临床第十八页，共四十七页。SvO2的界值PinskyMR,ManceboJ,Appliedphysiologyinintensivecare.

第十九页，共四十七页。影响(yǐngxiǎng)SvO2的因素75%-+DO2应激发热(fārè)寒战躁动疼痛呼吸做功VO2CO(心衰、低容量(róngliàng)）Hb（贫血、出血）SaO2（缺氧、呼衰）DO2CO（液体复苏、正性肌力）Hb（输血）SaO2（氧疗）VO2低体温镇静镇痛麻醉机械通气氧摄取（分流、细胞死亡）第二十页，共四十七页。ScvO2与SvO2的相关性

Anesthesiology2005;103:249–57CentralVenousandMixedVenousOxygenSaturationinCriticallyillpatients,Respairation,2001;68279-285第二十一页，共四十七页。低ScvO2的预后(yùhòu)差多数（31例/36例）存在休克(xiūkè)的危重患者经初期复苏至正常生命体征后乳酸继续升高(>2mmol/L)，ScvO2仍低于正常(<65%)，提示存在无氧酵解和氧债。这些患者进一步治疗后乳酸下降（4.6±3.8to2.6±2.5,p<0.05)，ScvO2升高（52±18to65±13%,p<0.05)ScvO2能作为初期复苏后指导休克治疗的指标ResuscitationofthecriticallyillintheED:responsesofbloodpressure,heartrate,shockindex,centralvenousoxygensaturation,andlactate.AmJEmergMed1996,14:218-225.第二十二页，共四十七页。RiversE,NguyenB,HavstadS,eta1．Earlygoaldirectedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.NEngJMed,2001,345:1368—1377.进行ScvO2监测，达到EGDT目标，可使患者病死率下降16%（46.5%vs30.5%）。低ScvO2的预后(yùhòu)差第二十三页，共四十七页。感染性休克(xiūkè)高ScvO2的预后第二十四页，共四十七页。第二十五页，共四十七页。单因素分析(fēnxī)结果第二十六页，共四十七页。存活(cúnhuó)组与死亡组的ScvO2第二十七页，共四十七页。ScvO2与死亡率

该研究共纳入4家医院急诊科脓毒症患者619名，按EDGT复苏方案治疗，据ScvO2水平分为三组：低ScvO2组(＜70%)、正常(zhèngcháng)ScvO2组(70~89%)、高组(90~100%)。比较住院死亡率并进行多因素分析zdx@第二十八页，共四十七页。23%25%31%初始(chūshǐ)ScvO2与死亡率(81/351)(56/223)(14/45)第二十九页，共四十七页。总结►ScvO2与SvO2相关性较好，动态监测可反映机体的全身氧代谢状况►

ScvO2可作为重症患者病情评估、预后判断的有效(yǒuxiào)参考指标►ScvO2可用于重症患者的治疗指导►

ScvO2存在其局限性，不能替代医师的临床综合判断第三十页，共四十七页。乳酸(rǔsuān)和ScvO2Lactateclearancevscentralvenousoxygensaturationasgoalsofearlysepsistherapy:arandomizedclinicaltria

目的：比较分别以乳酸清除率和ScvO2为复苏目标的治疗预后结果：两组住院(zhùyuàn)死亡率无统计学差异结论：以乳酸为复苏目标的治疗策略和同ScvO2样有效

AlanE,etal.JAMA,2010,303(8):739-746第三十一页，共四十七页。动静脉二氧化碳(èryǎnghuàtàn)分压差（Pcv-aC02）Pcv-aC02：动脉血二氧化碳分压与中心(zhōngxīn)静脉二氧化碳分压的差值PcvC02PaC02

Pcv-aC02=PcvC02-PaC02第三十二页，共四十七页。CO2的影响(yǐngxiǎng)因素静脉血CO2含量组织产生CO2量完成CO2清除(qīngchú)的组织灌注第三十三页，共四十七页。二氧化碳在血中的含量及运输(yùnshū)形式物理(wùlǐ)溶解碳酸氢盐

与蛋白结合形成氨甲酰化合物第三十四页，共四十七页。P(v-a)CO2

CO2在组织的产生(chǎnshēng)量(VCO2)=CO2在肺的清除量正常情况下CO2的产生量（VCO2）和全身组织的氧耗量（VO2）是直接相关的。VCO2=COX(CvCO2-CaCO2)

VCO2=COXKX(PvC02-PaC02)

Pv-aC02=VC02XK/COPCO2与CCO2呈线性关。Pv-aC02与VCO2呈正比(zhèngbǐ)，与CO呈反比。Pv-aCO2与CO直线性相关第三十五页，共四十七页。P（v-a）CO2的临床意义无组织缺氧(quēyǎnɡ)的情况下

正常的P(v-a)CO2提示心输出量正常或升高升高的P(v-a)CO2提示心输出量降低P(v-a)CO2指标反映了循环血流量清除外周组织产生的CO2的能力，可作为(zuòwéi)直接反映流量的指标

第三十六页，共四十七页。P（v-a）CO2的临床意义在组织缺氧的情况下P(v-a)CO2可能正常(zhèngcháng)（<6mmHg），此时提高心输出量不是治疗的首选措施或者升高（>6mmHg），此时提示需要提高心输出量单纯P(v-a)CO2---------是流量指标(zhǐbiāo)，而不提示组织是否缺氧第三十七页，共四十七页。组织(zǔzhī)缺氧时P（v-a）CO2的变化组织(zǔzhī)缺氧K值升高(shēnɡɡāo)CO2产生减少P(v-a)CO2=K×VCO2/CO心输出量（CO)正常或升高CO2清除率升高（↑

↓

↑

）→↓或=P(v-a)CO2的绝对值不一定代表组织缺氧第三十八页，共四十七页。影响(yǐngxiǎng)VCO2的因素氧耗降低（或增高），组织(zǔzhī)产生的CO2↓（或↑）组织(zǔzhī)缺氧有氧呼吸减少，产生的CO2减少↓↓无氧呼吸增多，产生的CO2增多↑CO2↓P(cv-a)CO2↓or↑?组织缺氧时P(v-a)CO2的变化是不恒定的，取决于CO的改变第三十九页，共四十七页。Pcv-aCO2评估septic

shock患者组织(zǔzhī)灌注水平VAllee等研究提示，高Pcv-aCO2组患者心指数，6小时乳酸清除率显著(xiǎnzhù)降低IntensiveCareMed,2008,34:2218-2225第四十页，共四十七页。P(v-a)CO2与组织(zǔzhī)缺氧

P(v-a)CO2=VCO2XK/CO

VCO2=R×VO2VO2=CO×C(a-v)O2

P(v-a)CO2/C(a-v)O2=VCO2/VO2P(v-a)CO2增加可以反映(fǎnyìng)无氧代谢增加，即组织缺氧第四十一页，共四十七页。Pcv-aCO2和P(v-a)CO2C....J等学者，同时从动脉、肺动脉、中心静脉取血做血气(xuèqì)分析，比较了Pcv-aCO2和P(v-a)CO2；并研究了两者与CI的相互关系，结果显示两者与CI的相关系数分别是0.598与0.571，说明两者有很好的相关性。第四十二页，共四十七页。动静脉血二氧化碳分压差评价感染性休克患者疾病严重程度(chéngdù)与预后目的

探讨动静脉血二氧化碳分压差P(cv-a)CO2判断感染性休克患者疾病严重程度与预后的价值方法

选取感染性休克患者45例，依据基线时P(cv-a)CO2水平将患者分为高P(cv-a)CO2组（≥6mmHg）与低P(cv-a)CO2组（<6mmHg），入组后立即采用早期目标(mùbiāo)指导性治疗（EGDT），观察2组患者血流动力学及氧代谢、6hEGDT达标率、ICU病死率及28d病死率等。

结果

与高P(cv-a)CO2组比，低P(cv-a)CO2组患者基线时心指数、氧输送（DO2）、中心静脉血氧饱和度及24h心指数、24hDO2较高，乳酸水平［（3.4±2.1）mmol/L比（5.7±4.5）mmol/L］较低（P<0.05），24h序贯器官衰竭评估(SOFA)分值［（7.8±2.0）分比（9.8±2.0）分］显著下降（P<0.05），ΔSOFA分值［（0.7±1.8）分比（-0.4±1.1）分］、6hEGDT达标率（83.3%比53.3%）较高（P<0.05），2组患者ICU病死率及28d病死率差异无统计学意义（P>0.05）。

结论P(cv-a)CO2是判断感染性休克患者组织灌注与疾病严重程度的具有重要意义的临床指标。

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