棉花细胞质雄性不育研究进展

棉花细胞质雄性不育研究进展棉花细胞质雄性不育讨论进展

棉花细胞质雄性不育讨论进展

、黄晋玲等在晋a不育系也发觉同样的败育状况。②主要集中发生于减数分裂时期。如王学德等发觉104-7a、湘远4-a、nm-2a和nm-3a的小孢子母细胞在造孢细胞增殖时期较少特别,但在减数分裂时期特殊是减数分裂第1次分裂时期(meiosisⅰ)却大量败育,从而在花药内见不到四分体的形成。③败育时期贯穿造孢细胞增殖至减数分裂时期。童旭宏等发觉来源于陆地棉新型cms的败育时期主要发生在造孢细胞增殖时期至小孢子母细胞减数分裂前的时期。

目前国内外大多数学者认为棉花胞质不育系花药绒毡层的过早退化或推迟解体与造孢细胞和pmcs的败育亲密相关。通过细胞学观看,棉花cms小孢子败育过程中主要消失的细胞形态特征为:①造孢组织特别。如哈克尼西棉cms系的造孢组织在发育成熟前就已解体。②细胞质和线粒体特别。如晋a不育系的大量小孢子母细胞在造孢细胞增殖期,细胞质大量液泡化,留下网状残体;线粒体处于解体状态,线粒体膜和内部结构模糊,基质呈半透亮     甚至透亮     状态,内嵴紊乱。③细胞核特别。如nm21a的小孢子母细胞在减数分裂期,核仁穿壁频繁,消失2~3个微核多核细胞。④细胞外形特别。小孢子母细胞呈半月形和网状形,且连成巨型团块。⑤染色体特别。在中期ⅰ消失落后染色体单体,在后期i染色体不是集中于两极,而是凝聚成若干个大小不一的团块散布于两极。⑥绒毡层过早退化或推迟解体。如晋a不育系的绒毡层细胞在造孢细胞增殖期就过早退化。

2棉花cms的生理生化讨论

正常的生理生化代谢是植物生长发育所需能量的基础,而讨论育性表达过程中的生理生化代谢对雄性不育的生化机理探讨具有重要的意义。目前已有很多学者对棉花cms的一些生理生化指标进行了大量的讨论,取得了显著成果。在碳水化合物方面,王学德通过对中棉所12a及其保持系中棉所12b的花药进行讨论发觉,从造孢细胞增殖期开头,保持系可育花药随着发育可溶性糖含量渐渐下降,淀粉积累渐渐增多,特殊在pmcs减数分裂后,小孢子发育至花粉成熟过程中有大量淀粉合成;相反,不育花药中的淀粉和可溶性糖含量,从造孢细胞增殖时期起始终处于原来水平几乎不变。可见,缺乏淀粉积累是引起花药不育的重要缘由。在氨基酸方面,servella等首次报道了亚洲棉cms花药中酸性氨基酸含量较低;在氨基酸组分中,不育系叶片中天门冬氨酸和精氨酸含量较高,而保持系叶片中含量很少或完全缺失。随后王学德等也在棉花不同cms讨论中发觉了同样的状况。这说明氨基酸含量特别导致蛋白质合成受阻,从而引起花药不育。在酶方面,黄晋玲等讨论发觉晋a不育系及其保持系的过氧化物酶同工酶和细胞色素氧化酶同工酶存在明显的差异,这种差异产生的时期与其细胞形态学观看到的小孢子败育时期全都。这说明雄性不育基因调控了同工酶的形成与差异。在激素方面,解海岩等用酶联免疫检测技术对哈克尼西棉cms、保持系、恢复系和杂种f1在花药发育时期内源激素含量的动态变化进行讨论,发觉在保持系、恢复系和f1的可育花药之间内源激素差异不明显,但在可育花药与不育系的不育花药间差异显著。在活性氧代谢方面,jiang等通过对哈克尼西棉cms、保持系和杂种f1不同发育时期的花药进行活性氧指标及其清除酶含量讨论发觉,在不育系败育初期的花药中,超氧阴离子(o2-·)、过氧化氢(h2o2)、丙二醛(mda)3个对细胞有毒性的活性氧指标均高于保持系或杂种f1的花药,同时对活性氧具有清除作用的超氧化物歧化酶(sod)、过氧化氢酶(cat)和过氧化物酶(pod)3个抗氧化酶活性也随着提高,表明败育初期花药的活性氧增加对抗氧化酶有诱导作用。但在败育盛期的不育花药中,一方面o2-·、h2o2和mda含量极显著高,另一方面sod、cat、pod酶活性却极显著低,导致活性氧产生与清除失去平衡,这时花粉母细胞大量凋亡。在败育后的花药中,o2-和h2o2含量与可育花药相近,但mda含量仍持续提高,以及sod、cat、pod酶活性持续降低,表明雄性细胞凋亡后活性氧对花药仍有不利影响。花药o2-、h2o2和mda的过量积累,及其清除酶活性的显著降低,这一过程在棉花不育花药中是与雄性细胞凋亡同步发生的,但在恢复基因引入后的杂种f1花药中,过量产生的活性氧可被清除。这表明棉花cms与花药活性氧代谢特别亲密相关。

3棉花cms的分子生物学讨论

棉花cms是一种母性遗传性状,受特定的细胞质基因和核内不育基因共同掌握,不育系的细胞质基因组如线粒体基因组、叶绿体基因组与不育花粉的形成亲密相关。在线粒体基因组方面,线粒体功能的行使是由核基因组和线粒体基因组共同作用的。christine认为目前至少有14个线粒体基因与细胞质不育有关,且共有特征是基因的开放阅读框由来源于线粒体基因的编码序列、基因的侧翼序列和未知区域的序列共同组成。线粒体基因组的重排、突变及线粒体基因的剪切、编辑都可能引起细胞质雄性不育。2024年,黄晋玲用合成的线粒体基因组探针(atpa、atp6、atp9、coxⅰ、coxⅱ和cob)对晋a胞质不育系和保持系线粒体dna(mtdna)进行了限制性片段长度多态性(restrictedfragmentlengthpolymorphisms,rflp)分析,发觉atp6和coxⅱ基因在两者中的杂交带型不全都;与保持系相比,atp6和coxⅱ基因在晋a不育系中分别缺少5.7kb和4.2kb的强杂交带,并推想条带的缺失可能是mtdna分子内或分子间重排所致,coxⅱ基因的变异导致了线粒体功能的失调和雄性不育。随后她构建了棉花晋a不育系和保持系的线粒体文库,获得了晋a不育系和保持系的orfb、coxⅰ和nad4l等3个基因的全序列,通过比较,证明晋a不育系和保持系在orfb、coxⅰ和nad4l基因全序列上无差异。

棉花细胞质雄性不育讨论进展

此外,也有人认为棉花cms可能是由线粒体基因组中新的嵌合阅读框编码一种毒蛋白质,该蛋白质干扰保守基因的生物活性或者干扰花药发育的生理生化过程,从而中断花粉发育。在叶绿体基因组方面,叶绿体基因的变异与棉花胞质不育有关。chen等讨论认为,棉花cms与叶绿体rubisco大亚基的变异有关。galau等证明,不育系与保持系之间在叶绿体dna的限制性酶切片段长度上存在明显差异。在核内基因方面,目前国内外主要集中在与棉花育性恢复基因相连锁分子标记开发及遗传图谱的精细定位、育性恢复相关基因的分别克隆等方面并已取得明显进展。wang等利用rapd、aflp、sts、caps和ssr标记技术分析了(d8×sg747)×sg747群体,发觉了3个新的rapd标记和1个ssr标记,利用ppr基序设计的保守引物与aflp组合测试回交群体得到一个与恢复基因rf2连锁的ppr-aflp标记,并结合9个与rf2紧密连锁的分子标记构建了与rf2紧密连锁的遗传图谱,由于cir179250与rf2和rf1都紧密连锁,推想rf2和rf1都定位与d亚染色体组的lgd08连锁群上。zhang等通过差异展现技术鉴定分别了不携带恢复基因可育的保持系ark8518(rf2rf2)和含有d8胞质近等基因系杂合体恢复系ark8518(rf2rf2)在花药组织中的差异表达基因。并首次在棉花上阐释了cms和其恢复系的分子机制,特殊是淀粉合成酶和pat基因可能与cms-d8中的rf2基因相关。

4棉花cms的育性恢复

尽管棉花cms已经实现“三系”配套,但“三系”杂种棉选育进展缓慢。可见,棉花cms的育性恢复是实现棉花杂种优势利用的关键。目前获得恢复系的方法主要有:①通过远缘杂交及回交等手段来获得好的恢复系。如sheetz等以恢复系des-haf277为母本,与海岛棉品种pimas-4杂交,聚合恢复基因rf和育性增加基因e,育成带有育性增加基因e的恢复系。②利用转基因等生物工程技术来获得好的恢复系。如王学德等采纳农杆菌介导法,将谷胱甘肽s-转移酶基因(gst)导入恢复系des-haf277中,育成一个对cms具有强恢复力的恢复系“浙大强恢”。③以与胞质雄性不育系具相同遗传背景的可育种质为原始材料,利用遗传过滤技术培育出胞质雄性不育恢复系。这个方法是范万发等在胜利培育出抱负的、使wnafstu胞质不育系和其的f1代完全恢复育性的胞质雄性不育恢复系的过程中积累资料的基础上提出来的。

5结语

综上所述,棉花cms在细胞学、生理生化、分子生物学和育性恢复方面取得了肯定的成果,但仍存在着一些问题。如线粒体、叶绿体基因组和核内基因如何影响花粉的发育,恢复基因与不育基因的作用机理及其克隆都还需进一步讨论。随着分子生物学理论和技术的进展,特殊是棉花基因组全测序方案的启动,在不久的将来必将会克隆出很多与棉花cms相关基因,从而为棉花cms的讨论打开新的局面。

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