休克(shock)-教学讲解课件

休克（shock）(Shock)休克患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml.实验室检查：Hb90g/L,pH7.3，PaCO230mmHg,[HCO3_]16mmol/L,红细胞压积25%。CaseStudy病史摘要：

患者黄××，男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：36．8℃。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。某女，29岁，因车祸头部及肢体多处创伤，并伴有大量出血(估计1200ml)，经清创手术及输血(500ml)、输液(生理盐水1000ml)处理后血压一直不能恢复，处于半昏迷状态，采用人工呼吸、心电监护，同时用2mg去甲肾上腺素静脉缓慢滴注，最高浓度达8mg。最终因抢救无效而死亡。1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？2.该患者血压为何降低？3.患者尿量为什么减少？4.该患者应如何治疗？Questions问题：什么是休克？休克的本质是什么？什么是Shock？Shock的本质是什么？

休克是机体受到各种致病因素作用后发生的，以组织有效循环血量（微循环灌流量）急剧减少为特征，并导致细胞功能紊乱、各重要生命器官结构损害和机能障碍的全身性病理过程。休克的本质：微循环功能障碍？

多种原因引起的有效循环血量减少、组织微循环灌流量严重不足，使细胞损伤、各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。休克的概念(Conceptofshock)问题：什么是休克？休克的本质是什么？什么是微循环？调节微循环血流的因素有哪些？复习什么是微循环？调节微循环血流的主要因素？前后阻力血管管径前阻力血管对调节反应敏感后阻力血管反应迟钝是决定微循环血流量最主要因素二者同时受神经和体液调节充足的血容量维持组织灌流量的因素心泵毛细血管的舒缩功能(Causesandclassification)第一节休克的原因和分类失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、过敏等一、按病因分类(Classificationofshockbycauses)

失血性休克

(Hemorrhagicshock)

创伤性休克

(Traumaticshock)

烧伤性休克

(Burnshock)

感染性休克

(Infectiveshock)

心源性休克

(Cardiogenicshock)

过敏性休克

(Anaphylacticshock)

神经源性休克

(Neurogenicshock)二、按休克始动环节分类(Classificationofshockbyinitialchanges)二、按休克始动环节分类(Classificationofshockbyinitialchanges)血容量↓心输出量↓↓血管床容积↑失血失液烧伤感染过敏神经源性心源性有效循环血量↓组织灌流量↓休克发生起始环节和共同基础

低血容量性休克

(Hypovolemicshock)

心源性休克

(Cardiogenicshock)

血管源性休克

(Vasogenicshock)

三、按血流动力学特点分类(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)低排高阻型休克（冷休克）高排低阻型休克（暖休克）类型特点心输出量↑，外周阻力↓，BP↓，脉压差↑心输出量↓，外周阻力↑，脉压差↓↓低排低阻型休克心输出量↓，外周阻力↓，BP↓↓(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)第二节休克微循环障碍的机制一、微循环灌流(Microcirculatoryperfusion)(一)微循环结构与调节(Constructionandregulationofmicrocirculation)直捷通路动静脉短路真毛细血管通路体液因素:

缩血管:

CA，ET，AngⅡ等

扩血管:

乳酸、组胺、激肽等神经因素:

交感神经兴奋→关闭真毛细血管通路开放和关闭的调节Cap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑Cap灌流的局部反馈调节

有效循环血量灌注压微动脉、微静脉内血压差血流阻力

毛细血管前括约肌、毛细血管床瘀血(二)影响微循环灌流的主要因素(Factorsaffectingmicrocirculatoryperfusion)二、休克微循环障碍的分期及其机制(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)休克I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循环衰竭期)

(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)

1.缺血缺氧期微循环变化(thealterationofmicrocirculation)毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特点：少灌少流、灌少于流血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉微循环小血管持续收缩关闭的毛细血管增多

特征：缺血2.微循环缺血缺氧的机制(themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia)动-静脉短路开放减压反射抑制交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体CA大量释放疼痛内毒素↑

3.微循环缺血缺氧对机体的影响(theeffectofmicrocirculatoryischemichypoxia)① 回心血量↑自身输血:肝脾储血↓、血管床容量↓自身输液:组织间液进入毛细血管↑②心输出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收缩力↑，回心血量↑③外周阻力↑小血管持续收缩(1)有利于维持动脉BP醛固酮和ADH

↑:肾小管重吸收钠水↑(2)有利于心脑血供①脑血管:

交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低②冠状动脉:

β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管效应③BP维持正常4.微循环缺血期的主要表现(manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage)交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑

出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑(二)瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）(Stagnanthypoxicstage)1.瘀血期微循环变化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛细血管开放数目增多

灌流特点:灌而少流，灌大于流特征：瘀血

2.微循环瘀血的机制(mechanismofmicrocirculatorystasis)

酸中毒CO2、乳酸↑

局部扩血管物质堆积组胺、腺苷、激肽↑；血管平滑肌细胞膜CaV抑制。

内毒素的作用

NO↑

血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障↓内毒素入血↑革兰阴性菌感染组胺↑巨噬细胞、白细胞TNF-α、IL-1等↑激肽系统激肽↑血管扩张，通透性↑

3.微循环瘀血对机体的影响(theeffectofmicrocirculatorystasis)

血液瘀滞在微循环

血浆外渗至组织间隙

血细胞黏附、聚集、血液浓缩(1)

有效循环血量进行性↓(2)

血流阻力进行性增大↑

有效循环血量↓

外周阻力↓(3)

BP进行性↓(4)

重要器官供血↓、功能障碍

心肌舒缩功能障碍，心输出量↓4.微循环瘀血期的主要表现(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)微循环瘀血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾瘀血发绀、花斑皮肤瘀血少尿、无尿(Microcirculationfailurestage)(三)微循环衰竭期1.衰竭期微循环变化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点:

不灌不流，灌流停止特征：严重瘀血血浆外渗后阻力>>前阻力血液粘滞度↑↑红细胞聚集有效循环血量↓回心血量↓心输出量↓血压↓交感-肾上腺髓质系统兴奋组织灌流量↓↓重要器官功能衰竭DIC

2.

微循环衰竭期的临床表现(manifestationsofmicrocirculationfailure)

循环衰竭升压药无效脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷毛细血管无复流补液无效重要器官和功能障碍、衰竭复习休克的病因微循环发生了什么变化？为什么？对机体有何影响？失血创伤烧伤感染心衰等微循环障碍一、休克早期（一）微循环的变化特点：（又称缺血期）痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；动静短路开放；少灌少流，微循环缺血。（二）微循环缺血的机制一、休克早期1.交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放；2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF等休克的动因痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；动静短路开放；少灌少流，微循环缺血。（三）微循环痉挛对机体的影响一、休克早期“自我输血”“自我输液”动静脉吻合支开放心肌收缩力加强血液重新分布，保障心、脑血液供应（也称休克的代偿期）水毛细血管内压降低尿量减少体液丢失肾小球滤过率下降醛固酮和抗利尿素分泌增加促进肾小管重吸收增加回心血量增加血压相对稳定血管收缩，外周阻力增高舒张压增高，脉压差减小缺血性损伤休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少问题1：Bp↓↓？问题2：Bp变化能否作为早期的诊断指标？

特点：扩张、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。（淤血性缺氧期）机制：1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性；2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；3.内毒素作用；4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与聚集

影响：1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。血液流变性质改变，血流阻力增大。水二、休克期休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量脑缺血神志淡漠昏迷心输出量BP肾血流量少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹休克发展过程中微循环的变化休克早期休克期？休克晚期？？？痉挛、收缩；阻力后阻力;缺血，少灌少流。微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”。特点交感-肾上腺髓质系统兴奋;缩血管体液因子释放。H+，平滑肌对CA反应性，体液因子释放，扩张血管；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。机制代偿作用重要；组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。影响休克晚期特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。DIC形成机制：1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+等；2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；3.血流缓慢，血液粘度升高；4.血细胞破坏（异型输血等）；5.内毒素的作用。影响：休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction)第三节休克中的细胞代谢、结构改变和器官功能障碍一、细胞损伤

细胞膜结构和功能受损

线粒体受损

溶酶体酶释放

细胞坏死和凋亡(Celldamage)

能量生成严重障碍钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症

糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒

二、休克中的代谢障碍(Metabolicdisorderinshock)

三、器官功能障碍(Impairmentoforganicfunction)

(一)肾功能障碍早期肾血流灌注↓肾小球滤过率

↓少尿、无尿、氮质血症急性功能性肾衰(Renalfailure)

急性器质性肾衰持续肾缺血及微血栓形成无尿晚期急性肾小管坏死(二)肺功能障碍

在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺（shocklung），属于成人呼吸窘迫综合征。(Respirationfailure)(三)心功能障碍休克过程中心功能障碍的机制

冠脉血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓

心肌内DIC

多种毒性因子抑制心功能(Impairmentofcardiacfunction)(四)消化系统功能障碍(Impairmentofdigestivesystem)胃肠粘膜损伤、肠缺血、应激性溃疡(五)脑功能改变(Thealterationofbrainfunction)在休克早期，血液重新分布使脑血流量基本正常，但由于交感神经兴奋，患者表现为烦躁不安。随着休克的发展，血压的进行性下降，脑内DIC形成，患者可因脑血流量减少而出现神智淡漠、反应迟钝，嗜睡、甚至昏迷。严重者由于脑能量代谢障碍，可出现脑水肿和颅内高压。

在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。(六)多系统器官功能衰竭(Multipleorgandysfunctionsyndrom)(Principlesofshocktreatment)第四节休克的防治原则一、积极预防休克的发生二、早期发现，及时合理治疗三、预防和治疗器官功能障碍1.补充循环血量

补液原则是“需多少，补多少”

2.纠正酸中毒和电解质紊乱3.合理使用血管活性药物病例

61岁老人在家虚脱被送入院病史:

五年前曾作肺腺癌切除手术，消化性溃疡病时有发作、吸烟、有酗酒史、数月来体重减20多磅。入院检查:

面色苍白、四肢湿冷、青紫、反应迟钝心率120，血压180/105，体温34.5℃，呼吸28次/分，深大。左下肺叩音浊,有粗捻发音，脉搏细、指甲床毛细管再充盈缓慢、平卧时颈静脉隐约可见,直肠指检有黑便、尿量30分钟4ml短时输液后Hb164g/L，WBC19.8，AG30,肌酐584µM/L（53-59µM/L），BUN48.4mM/L（3.2-7.1mM/L）,动脉血气pH7.3，PCO228，PO254，X光左下肺片状阴影思考题：治疗：机械通气吸入100%氧，30分钟内输入4L温生理盐水，每输1L作检查，血压渐降至120/70，心率110，尿增至55mL/30min。用广谱抗菌素，纳洛酮。动脉血乳酸10mmol/L（0.33-0.78mmol/L），作心导管检查，RAP5,PAP35/15，Pw8（4.5～13）CO7.5L/min（3.5-7）,CI4.2L/m2/min（2.5～

4）,PmvO278%,剖腹见有肠梗死、血培养有肺炎球菌。问：1.有哪些病理过程？

2.病人休克的类型、依据、原因？

3.其他病理过程诊断的依据和发生的原因?4.病人四肢湿冷、脉搏细速、呼吸深大、反应迟钝、黑便、少尿的发生机制?5.输液4L后,BP为何反而下降?体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg),脉搏105次/min,呼吸25次/min。伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml。在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L（正常（100-300）×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/Lor9-20mg%),血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8μmol/Lor1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。病理过程:1、创伤性休克：病史、Bp下降、脉搏细速2、应激：创伤史3、急性肾衰：休克、无尿、尿成酱油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿4、DIC：pt下降、Fbg下降、凝血时间延长、3P试验（+）5