教案第七章超敏反应

第七章超敏反响〔III、IV型〕超敏反响的防治原那么临沂科技学校复习旧课〔10分钟〕1、解释超敏反响2、说出I型、Ⅱ型超敏反响常见的疾病。3、简述I型超敏反响的发生机理。讲授新课〔65分钟〕课时目标：1.掌握III型超敏反响的发生机理和临床常见疾病。2.掌握IV型超敏反响的发生机理和临床常见疾病。3.掌握超敏反响的防治原那么。4.用辩证的观点看待免疫应答结果。第三节Ⅲ型超敏反响免疫复合物型或血管炎型发生机理1、中等大小可溶性免疫复合物的形成：抗原=抗体大分子不溶性复合物被吞噬细胞吞噬抗原>>抗体小分子可溶性复合物随尿排出抗原>抗体中等大小可溶性复合物，沉积于肾小球、关节滑膜、皮下等处的毛细血管，引起疾病2、免疫复合物沉积后引起的组织损伤。

3、免疫复合物的致病作用：〔1〕免疫复合物沉积于血管壁后即可激活补体，吸引中性粒细胞释放大量溶酶体酶损伤细胞。〔2〕免疫复合物和补体也能激活肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放活性胺类物质，引起组织水肿。〔3〕免疫复合物还能激活内源性凝血机制，使血小板聚集形成微血栓，引起局部组织缺血、出血、坏死等局部炎症反响。Ⅲ型超敏反响抗体可溶性抗原嗜碱性粒细胞中性粒细胞补体裂解片段C3a、C5a肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放血管活性物质中性粒细胞释放溶酶体酶血小板聚集、微血栓形成血管壁通透性增加、组织水肿血管出现炎症损伤组织缺血坏死〔二〕特点1、由中等大小可溶性免疫复合物沉积于小血管基底膜引起。2、参与的抗体是IgG、IgM和IgA，参与的细胞是中性粒细胞，有补体参加。临床常见疾病

1、微生物感染引起的免疫复合物病

2、血清病

3、类风湿性关节炎

4、系统性红斑狼疮

5、局部免疫复合物病阿尔萨斯反响〔Arthus’sreaction〕经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反响。Serumsickness〔血清病〕大量注射抗毒素马血清后1-2周出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等病症。使用大剂量青霉素和磺胺类药物也能出现类似病症。AllergyClemensPirquet1874-1929血清病

Serumsickness免疫复合物型肾小球肾炎

常见于A族溶血性链球菌感染后2-3周。抗体与链球菌可溶性抗原形成复合物，沉积于肾小球基底膜处。类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮〔RA和SLE〕自身抗体与可溶性自身抗原形成免疫复合物，沉积于皮下、关节和肾小球基底膜等处。系统性红斑狼疮

Systemiclupuserythematosus第四节Ⅳ型超敏反响细胞免疫过度造成的，发生速度慢，又称T细胞介导型超敏反响发生机理与细胞免疫相同引起该型超敏反响的抗原有胞内寄生菌、真菌、寄生虫、病毒、移植物和某些化学物质。这些变应原经抗原递呈细胞摄取、加工、处理后与自身MHC-II类分子或MHC-I类分子结合，使CD4+T淋巴细胞或CD8+T淋巴细胞致敏。机体再次接触相同变应原时：效应性CD4+T淋巴细胞释放细胞因子，产生单核细胞及淋巴细胞浸润为主的炎症反响。效应性CD8+T淋巴细胞释放穿孔素和颗粒酶，使靶细胞裂解；也可通过外表的FasL与靶细胞外表的Fas结合，向靶细胞内传入凋亡信号，使靶细胞凋亡，引起组织损伤。〔二〕特点1、发生缓慢〔24~72小时〕，消退也慢。2、由效应T细胞介导，无需抗体或补体参与，属于细胞免疫应答。3、病变特征是以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症反响。4、大多无个体差异。(三〕临床常见疾病1、传染性超敏反响〔结核菌素反响〕2、接触性皮炎〔接触油漆、染料、农药、化妆品等〕3、移植排斥反响结核菌素反响接触性皮炎接触性皮炎一种变应原，在不同的机体可引起不同类型超敏反响。一般而言，超敏反响只发生在少数人，即有个体差异，但传染性超敏反响却无明显的个体差异。超敏反响是免疫应答的一种特殊类型，是造成机体功能障碍或组织损伤，对机体不利的免疫应答。因此，我们应树立辨证的观点来看待免疫应答的结果。

五、超敏反响的防治原那么〔一〕查明变应原并防止接触1、询问病史2、皮肤过敏试验〔二〕脱敏疗法1、异种免疫血清脱敏疗法2、特异性变应原脱敏疗法〔三〕药物治疗1、抑制生物活性介质的释放：如阿司匹林。2、拮抗活性介质的药物：如氯苯那敏。3、改善效应器官反响性的药物：如葡萄糖酸钙。皮肤过敏试验皮肤过敏试验

Skintestforallergy稳固新课提要〔5分钟〕1、III型超敏反响的发生机理和临床常见的疾病。2、IV型超敏反响的发生机理和临床常见的疾病。3、超敏反响的防治原那么。达标测评〔6分钟〕1.说出III型超敏反响的常见疾病。2.列出IV型超敏反响的常见疾病。谢谢布置作业〔2分钟〕1、简述I