第三章水肿和脱水

体液(tǐyè)的组成示意图减少(jiǎnshǎo)→脱水PH改变→酸碱平衡(pínghéng)障碍过多→水肿第三章水肿、脱水和酸碱平衡障碍第一页，共六十三页。精选ppt水肿概念原因及发生机理类型对机体的影响病理变化眼观镜检第二页，共六十三页。精选ppt体腔组织间隙水肿水肿（edema）过多等渗性液体皮下浮肿积水第三页，共六十三页。精选ppt水肿发生的原因和机理组织间液循环障碍体内水、钠滞留肾小球滤过率↓肾小管对水、钠重吸收↑第四页，共六十三页。精选ppt组织间液循环(xúnhuán)障碍组织液生成(shēnɡchénɡ)与回流示意图毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)通透性↑组织液胶体渗透压↑血浆胶体渗透压↓毛细血管静脉压↑淋巴回流受阻水肿

第五页，共六十三页。精选ppt肾小球滤过率↓滤过膜通透性↓滤过总面积↓肾血流量↓有效滤过压↓第六页，共六十三页。精选ppt图3-6急性(jíxìng)肾小球肾炎第七页，共六十三页。精选ppt图3-8慢性(mànxìng)肾小球肾炎第八页，共六十三页。精选ppt肾小球毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)血压（+）肾小球囊内压（－）血浆(xuèjiāng)胶体渗透压（－）有效(yǒuxiào)滤过压第九页，共六十三页。精选ppt肾小管重吸收↑肾血流重新分布激素肾小球滤过分数↑ADH和醛固酮分泌↑ANP分泌↓失血、心力衰竭ADH和醛固酮灭活↓第十页，共六十三页。精选ppt肾第十一页，共六十三页。精选ppt水肿类型心性水肿肾性水肿肝性水肿第十二页，共六十三页。精选ppt

心性水肿静脉和毛细血管流体静压↑心力衰竭回心血量↓心输出量不足有效循环血量↓水、钠滞留首先出现在身体下垂部位第十三页，共六十三页。精选ppt肾性水肿肾脏损伤肾血流量↓血浆蛋白大量滤出血浆胶体渗透压↓水、钠滞留肾小管不能全部(quánbù)重吸收肾小球滤过↓皮下组织疏松(shūsōnɡ)部位：眼睑、腹部皮下第十四页，共六十三页。精选ppt肝性水肿肝脏损伤肝静脉回流受阻肠壁水肿血中醛固酮↑超过(chāoguò)淋巴回流有效循环血量↓肝V和窦状隙内压↑门V高压醛固酮和ADH灭活↓低蛋白血症腹水(fùshuǐ)第十五页，共六十三页。精选ppt图3-10肝小叶(xiǎoyè)血流供应示意图图3-11正常(zhèngcháng)肝小叶图3-12肝硬化第十六页，共六十三页。精选ppt水肿(shuǐzhǒng)的眼观病变组织贫血呈苍白色；体积(tǐjī)肿大；表面切面湿润，挤压时流出的液体增多；间质增宽。肺水肿胸腔(xiōngqiāng)积水第十七页，共六十三页。精选ppt皮下水肿皮肤肿胀(zhǒngzhàng)，色彩变浅，失去弹性，触之质如面团。切开皮肤有大量浅黄色液体流出，皮下组织呈淡黄色胶冻状。鸭的皮下水肿(shuǐzhǒng)，呈黄色胶冻样。第十八页，共六十三页。精选ppt脑水肿第十九页，共六十三页。精选ppt水肿(shuǐzhǒng)的镜检病变间质增宽，其间充满无色淡染的水肿(shuǐzhǒng)液；重者实质细胞排列疏松，肿大变圆，变性、坏死。

正常(zhèngcháng)肺泡肺水肿第二十页，共六十三页。精选ppt水肿对机体(jītǐ)的影响有利(yǒulì)：稀释毒素，运送抗体

不利：器官功能障碍组织营养障碍再生能力减弱第二十一页，共六十三页。精选ppt脱水概念高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水失钠＞失水(shīshuǐ)，细胞外液渗透压↓失水(shīshuǐ)＞失钠，细胞外液渗透压↑钠与水按血浆(xuèjiāng)比例丢失，细胞外液渗透压不变原因过程及特点原因过程及特点原因过程及特点处理原则第二十二页，共六十三页。精选ppt脱水(tuōshuǐ)（dehydration） 细胞外液容量明显(míngxiǎn)减少称为脱水。第二十三页，共六十三页。精选ppt低渗性脱水(tuōshuǐ)的原因补液不当(bùdānɡ)丢钠过多肾上腺皮质功能(gōngnéng)低下利尿剂醛固酮分泌↓抑制肾小管重吸收钠↓失血、呕吐、腹泻补充水未补充钠第二十四页，共六十三页。精选ppt低渗性脱水的病理(bìnglǐ)过程及特点失钠＞失水(shīshuǐ)血Na+↓Na+/K+↓醛固酮分泌(fēnmì)↑Na+排出↓尿量↑血浆渗透压↓ECF渗透压↓水进入细胞内细胞水肿丘脑下部视上核抑制ADH释放↓肾小管回收水↓无渴感血浆容量↓循环血量↓ECF↓皮肤弹性↓,眼球凹陷低血容性休克少尿及代谢产物堆积自体中毒表示主导环节表示结果比重↓第二十五页，共六十三页。精选ppt高渗性脱水(tuōshuǐ)的原因饮水(yǐnshuǐ)不足失水(shīshuǐ)过多过度通气、大出汗利尿剂胃肠道ADH分泌↓水源缺乏饮水障碍皮肤、肺肾失血、呕吐、腹泻第二十六页，共六十三页。精选ppt高渗性脱水的病理(bìnglǐ)过程及特点血浆(xuèjiāng)渗透压↑血Na+↑Na+/K+↑醛固酮分泌(fēnmì)↓Na+排出↑比重↑渗透压感受器兴奋渴感饮水视上核-垂体途径ADH释放↑肾小管回收水↑组织间液水分进入血液↑ECF渗透压↑细胞内水到细胞外缓解循环血量减少和血浆渗透压升高（严重脱水、血液浓稠、循环衰竭、代谢产物积留→自体中毒）细胞脱水、细胞皱缩脱水热、酸中毒表示主导环节表示结果失水＞失钠尿量↓第二十七页，共六十三页。精选ppt等渗性脱水(tuōshuǐ)的原因大量胸水和腹水(fùshuǐ)形成血浆(xuèjiāng)成分从创面渗出大面积烧伤第二十八页，共六十三页。精选ppt等渗性脱水(tuōshuǐ)病理过程及特点水、盐等比例(bǐlì)丧失等渗性体液(tǐyè)大量丧失血浆渗透压↑口渴、尿少细胞内水分进入血液细胞脱水水分经呼吸道和皮肤蒸发，丧失量稍大于盐类电解质丧失血钾过低心机能障碍HCO3—减少血Na+过低，血浆水分不能保持血液浓稠，循环血量↓低血容性休克组织细胞缺血缺氧酸性代谢产物↑肾小球滤过率↓酸性代谢产物在体内积留酸中毒表示主导环节表示结果第二十九页，共六十三页。精选ppt脱水的处理(chǔlǐ)原则1、积极治疗(zhìliáo)原发病2、缺什么补什么，缺多少补多少高渗性脱水：2份5%葡萄糖+1份生理盐水低渗性脱水：2份生理盐水+1份5%葡萄糖等渗性脱水：1份5%葡萄糖+1份生理盐水第三十页，共六十三页。精选ppt酸碱平衡障碍酸碱平衡的调节类型代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒概念第三十一页，共六十三页。精选ppt酸碱平衡(pínghéng)的调节机体(jītǐ)产生和摄入酸碱肺脏(fèizàng)呼出CO2

血液缓冲系统NaHCO3/H2CO3

肾脏内环境pH值：7.35～7.45组织细胞的调节

第三十二页，共六十三页。精选pptpH=pKa+Ig[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+Ig[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+Ig20/1=7.4第三十三页，共六十三页。精选ppt肾脏原因(yuányīn)及机制近端肾小管重吸收HCO3-远端肾小管和集合管内尿液的酸化近端肾小管上皮细胞NH3生成和远端肾小管上皮细胞NH4+排出碱多排碱第三十四页，共六十三页。精选ppt图3-26近球小管HCO3-的重吸收机制(jīzhì)模式图第三十五页，共六十三页。精选pptNa+H+HPO42-H2PO4-H2OCO2Na+H+++H2CO3

HCO3

-Na+管腔上皮细胞管周图3-27远曲小管和集合(jíhé)管尿液酸化机制模式图第三十六页，共六十三页。精选pptNa+H+NH4+H2OCO2Na+H+++H2CO3

HCO3

-Na+管腔上皮细胞管周图3-28NH3生成(shēnɡchénɡ)和排出机制模式图NH3NH3+Cl-NH4Cl近曲小管远曲小管第三十七页，共六十三页。精选ppt红细胞内缓冲(huǎnchōng)对血浆(xuèjiāng)缓冲对NaHCO3/H2CO3Na2HPO4/NaH2PO4Na-Pr/H-PrKHCO3/H2CO3K2HPO4/KH2PO4K-Hb/H-HbK-HbO2/H-HbO2第三十八页，共六十三页。精选ppt组织细胞内缓冲(huǎnchōng)对KHCO3/H2CO3K2HPO4/KH2PO4K-Pr/H-PrH+K+H+K+第三十九页，共六十三页。精选ppt酸碱平衡(pínghéng)障碍（acid-basedisturbance) 动物机体可通过(tōngguò)血液缓冲系统、肺和肾的调节功能以及细胞内外的离子交换等多种途径，维持内环境pH相对恒定。许多因素可破坏上述平衡，称为酸碱平衡障碍。第四十页，共六十三页。精选pptpH=6.1+Ig[HCO3-]/[H2CO3]H2CO3↑H2CO3↓HCO3-↑HCO3-↓呼吸(hūxī)性代谢性呼吸(hūxī)性碱中毒呼吸(hūxī)性酸中毒代谢性碱中毒代谢性酸中毒第四十一页，共六十三页。精选ppt代谢性酸中毒原因(yuányīn)及机制代偿(dàichánɡ)适应反应治疗(zhìliáo)原则对机体的影响第四十二页，共六十三页。精选ppt代谢性酸中毒原因及机制高糖饲料、酸性药物过多分解代谢↑超过(chāoguò)机体代偿酸性物质摄入过多肾脏疾病高钾血症酸性物质生成过多缺氧、发热、饥饿酸性物质排出障碍肠液、尿、血浆碱性物质丧失过多第四十三页，共六十三页。精选ppt代谢性酸中毒代偿(dàichánɡ)适应反应固定(gùdìng)酸↑

血浆(xuèjiāng)中H+↑H++HCO3-→CO2↑+H2OpH值稳定延髓化学感受器及颈动脉体的化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸加深加快加速呼出CO2

血浆中H2CO3↓

磷酸盐缓冲对NaH2PO4

肾脏排出NaHCO3补充碱储Na+与肾小管上皮生成的NH3交换

(NH4)H2PO4排出体外肾小管上皮分泌H+↑，排K+↓

血浆中K+↑

H+进入RBCK+出细胞维持电中性被细胞内缓冲物中和

第四十四页，共六十三页。精选ppt代谢性酸中毒对机体(jītǐ)的影响氧化酶活性↓氧化磷酸化过程(guòchéng)受阻ATP生成(shēnɡchénɡ)↓

谷氨酸脱羧酶的活性↑

г—氨基丁酸↑

CNS抑制患病动物沉郁感觉迟钝，甚至昏迷血液中H+↑竞争性抑制Ca2+和肌钙蛋白结合抑制心肌的兴奋—收缩偶联心输出量↓心脏传导阻滞和心室纤颤。部分H+进入心肌细胞心肌细胞内K+外逸心肌细胞的膜电位差↓外周动脉血管扩张，血压↓降低外周血管对儿茶酚胺的反应性心力衰竭第四十五页，共六十三页。精选ppt代谢性酸中毒治疗原则治疗原发病纠正水盐失调NaHCO3静注第四十六页，共六十三页。精选ppt呼吸性酸中毒原因(yuányīn)及机制代偿(dàichánɡ)适应反应治疗(zhìliáo)原则对机体的影响第四十七页，共六十三页。精选ppt呼吸性酸中毒原因及机制胸廓和肺部疾病呼吸中枢抑制CO2吸入过多呼吸道阻塞CO2排除障碍呼吸肌麻痹第四十八页，共六十三页。精选ppt呼吸性酸中毒代偿(dàichánɡ)适应反应固定(gùdìng)酸↑

血浆(xuèjiāng)中H+↑H++HCO3-→CO2↑+H2O细胞内缓冲物质中和弥散入RBC细胞外

磷酸盐缓冲对NaH2PO4

肾脏排出NaHCO3Na+与肾小管上皮生成的NH3交换

(NH4)H2PO4排出体外肾小管上皮分泌H+↑，排K+↓

血浆中K+↑

H+进入RBCK+出细胞维持电中性碳酸酐酶

CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-NaHCO3↑第四十九页，共六十三页。精选ppt呼吸性酸中毒对机体(jītǐ)的影响氧化酶活性↓氧化(yǎnghuà)磷酸化过程受阻ATP生成(shēnɡchénɡ)↓

谷氨酸脱羧酶的活性↑

г—氨基丁酸↑

CNS抑制患病动物沉郁感觉迟钝，甚至昏迷血液中H+↑竞争性抑制Ca2+和肌钙蛋白结合抑制心肌的兴奋—收缩偶联心输出量↓心脏传导阻滞和心室纤颤。部分H+进入心肌细胞心肌细胞内K+外逸心肌细胞的膜电位差↓外周血管扩张，血压↓降低外周血管对儿茶酚胺的反应性心力衰竭高浓度CO2脑血管扩张，颅内压↑脂溶性脑脊液pH值↓第五十页，共六十三页。精选ppt呼吸性酸中毒治疗(zhìliáo)原则治疗原发病改善通气功能滴注定量NaHCO3pH值过低并出现(chūxiàn)严重高钾血症或心肌纤颤等第五十一页，共六十三页。精选ppt代谢性碱中毒原因(yuányīn)及机制代偿(dàichánɡ)适应反应治疗(zhìliáo)原则对机体的影响第五十二页，共六十三页。精选ppt代谢性碱中毒原因及机制碱性物质排出障碍碱性物质摄入过多缺钾低氯性碱中毒尿素、NaHCO3肝肾功能不全酸性物质丧失过多胃液、尿第五十三页，共六十三页。精选ppt图3-29Na+重吸收机理(jīlǐ)模式图第五十四页，共六十三页。精选ppt代谢性碱中毒代偿适应(shìyìng)反应血浆(xuèjiāng)中HCO3-↑H++HCO3-→H2CO3呼吸(hūxī)变浅变慢缺氧

肾小球滤液中NaHCO3↑肾小管上皮泌H+和的NH3↓

血浆pH↑抑制呼吸中枢肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷胺酰氨酶活性↓CO2排出↓H2CO3↑HCO3-重吸收↓细胞外液H+↓细胞内H+→细胞外胞外K+→胞内血钾↓第五十五页，共六十三页。精选ppt代谢性碱中毒对机体(jītǐ)的影响г—氨基丁酸转氨酶活性↑

г—氨基丁酸↓CNS兴奋(xīngfèn)

血浆(xuèjiāng)pH↑血浆游离Ca2+↓阈电位负值↑和静息电位的距离↓胞外K+→胞内四肢抽搐肾小管上皮泌H+↓神经肌肉兴奋性↑排K+↑心肌兴奋性↑，传导↓心律失常血钾↓第五十六页，共六十三页。精选ppt代谢性碱中毒治疗原则治疗原发病输生理盐水适当给予酸性药物严重(yánzhòng)碱中毒补钾第五十七页，共六十三页。精选ppt呼吸性碱中毒原因(yuányīn)及机制代偿适应(shìyìng)反应