水电解质酸碱平衡紊乱病人的护理

关于水电解质酸碱平衡紊乱病人的护理1第1页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三2第一节体液平衡第2页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三3人体内环境的平衡和稳定主要由体液、电解质及渗透压所决定，且是维持细胞和各脏器生理功能的基本保证。水与电解质构成人体体液的基本成分。第3页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三4体液分布：

细胞内40%（女性35%）占体重

组织间液15%

60%

细胞外20%

血浆5%

注意：婴幼儿70%老年及肥胖女性50%此外第三间隙液（胸腔液、心包液、腹腔液、关节液、滑膜液、房水等）占体重1～2%

第4页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三5细胞外液和细胞内液离子分布

Na+Cl-HCO3-蛋白质K+Mg+HPO42-蛋白质第5页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三6第二节体液平衡失调病人的护理第6页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三71.水平衡一般成人24小时水分出入量表每日摄入水量（ml)每日排出水量（ml）饮水1000—1500尿1000—1500食物水700粪150内生水(代谢水)300无形失水呼吸蒸发350皮肤蒸发500总入量2000—2500总出量2000—2500一、体液平衡及调节：第7页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三82.电解质平衡⑴维持体液电解质平衡相关的电解质为Na+和K+。⑵Na+的一些特点：①Na+是构成细胞外液渗透压的主要离子。②正常成人对钠的日需要量为4.5g。③摄入的钠增多，随尿排出的钠也增多；摄入的钠减少，随尿排出的钠也减少；不摄钠，随尿基本上不排钠。。第8页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三9⑶K+的一些特点：①K+是构成细胞内液渗透压的主要离子②正常成人对钾的日需要量为3—4g。③摄入的钾增多，随尿排出的钾也增多；摄入的钾减少，随尿排出的钾也减少。不摄入钾，随尿也会排出钾第9页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三103.体液平衡的调节机体主要通过肾脏来维持体液的平衡，保持内环境的稳定。而肾脏的调节功能是受神经和内分泌反应的影响，主要表现在以下两大系统的调节：⑴下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素系统（恢复和维持体液正常的渗透压）⑵肾素—血管紧张素—醛固酮系统（恢复和维持血容量）第10页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三11二、水平衡紊乱高渗性缺水水不足——缺水等渗性缺水水平衡紊乱低渗性缺水水过多——水中毒第11页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三121、等渗性缺水又称急性缺水，是外科病人中最常见的一种缺水。失水=失钠，[Na+]及血浆渗透压仍保持正常范围。第12页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三13（1）病因严重的呕吐和腹泻持续胃肠减压、肠梗阻大量放腹水、胸水大面积烧伤大量出汗利尿剂过量腹腔感染第13页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三14①等渗性脱水其渗透压无明显改变。

②主要为细胞外液量迅速减少，而引起肾素—醛固酮系统分泌↑—远曲肾小管对钠水重吸收↑，以代偿维持血压。

③细胞外液进一步减少→血容量减少，休克（见图）。细胞内血管组织间NaK+NaH2OH2OH2O（2）病理生理第14页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三15（3）临床表现1、缺水症状：如少尿、恶心、乏力、厌食、皮肤口唇干燥，眼眶下陷，但口喝不明显，缺水占5%。

2、缺钠症状：主要是血容量减少症状：颈V下陷、脉细速、血压下降。当体液丢失6～7%时有明显休克症状。且伴酸中毒。第15页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三16（4）诊断检查1、尿液检查：量少或无尿，比重高。2、血液检查：血钠、氯正常，RBC、Hb、红细胞压积↑。第16页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三17（5）处理原则治疗原发病，纠正缺水补液量（ml）=[（测得血Hb或Hct—病前值）/正常值]×体重×20%×1000液体种类：0.9%NaCl（大量输入会引起高氯性酸中毒），复方Riger速度：第1个8小时补充总量的1/2，余量16小时匀速输入尿量＞40ml后，适当补钾第17页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三18（6）护理诊断体液不足与高热、呕吐、腹泻等大量丧失体液有关营养失调：低于机体需要与禁食、呕吐、腹泻等摄入减少和代谢增加有关第18页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三19（7）护理措施维持正常体液量

1）生理需要量：水2500ml,氯化钠4.5-9g，氯化钾2-3g，Gs150g左右;

2）补充丧失量;

3）补充继续丧失量：TS上升1℃，失水增加5ml；T>40℃,补充600-1000ml液体，汗湿衣裤补水1000ml液体，气切病人每日气道丧失水分700-1000ml液体改善营养状况：肠内或肠外营养。第19页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三20定义：以水的丢失为主，失水＞失钠，[Na+]＞145mmol/L，渗透压浓度＞320mmol/l(正常值：280~320mmol/l)病理生理改变2、高渗性缺水渗透压高渗透压低水水降低第20页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三21（1）病因水摄入不足：厌食、吞咽困难、神志昏迷、精神病患者等不能自行饮水的患者。水排出过多：高热、大量出汗、神经性多尿、肾小管重吸收功能障碍、尿崩症、使用利尿剂等第21页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三22（2）缺水程度依据缺水程度和临床症状轻重不同可分为三度：程度身体状况缺水量轻度缺水除口渴外，无其他症状约是体重的2%—4%中度缺水除极度口渴外，出现缺水体征：唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷。伴有乏力、尿少和尿比重增高。常有烦躁现象。约是体重的4%—6%重度缺水除缺水症状和体征外，出现脑功能障碍的症状，如躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷。约是体重的6%以上第22页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三23（3）诊断检查1.尿液检查尿量减少，尿比重增大，大于1.025。2.血液检查⑴血电解质：血清钠离子浓度大于145mmol/L。⑵血常规：血浆渗透压大于310mmol/L；RBC、Hb、PCV（Hct）轻度增高。第23页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三24（4）护理诊断㈠体液不足与体液丢失过多或不适当的液体摄入有关㈡心输出量减少与血容量不足有关㈢有受伤的危险与体位性低血压和意识程度降低有关㈣清除呼吸道无效与粘稠的分泌物有关第24页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三25㈤皮肤完整性受损与组织间液缺乏及不适当的组织灌流有关㈥潜在并发症脑损伤㈦知识缺乏缺乏有关高渗性缺水的知识（4）护理诊断第25页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三26（5）护理措施㈠应尽早去除病因，防止体液继续丢失(二)维持适当体液量补什么：水份，以补糖为主，适当补盐。补多少：可按公式计算，也可用估计法

总补液量=累积量1/2+继续损失量+生理量已丧失的液体量的计算方法有：1.根据临床表现估计失水量占体重的百分比，每丧失体重的1%，需补液400—500ml。2.根据血清钠浓度计算：补水量（ml）=[血钠测得值（mmol/L）-血钠正常值（mmol/L）]×体重（kg）×4怎么补：先糖后盐，先快后慢，见尿补钾。第26页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三27注意点：1.血钠正常值可用142mmol/L。2.补给的液体可用5%葡萄糖溶液或0.45%的低渗盐水。第27页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三283、低渗性缺水（1）.定义：失水＜失钠，[Na+]＜135mmol/L

，血浆渗透压＜280mmol/L（2）.病理生理改变渗透压低渗透压高水水升高第28页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三29（3）病因消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠梗阻大面积创面的慢性渗出从尿中排出大量水：尿崩、利尿治疗等渗性缺水时过多补水而未补钠其他：大量出汗、反复放胸水、腹水第29页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三30（4）缺钠程度依据缺钠程度可分为三度：程度身体状况血清钠值（mmol/L）缺NaCl（g/kg体重）轻度缺钠软弱无力、疲乏、头晕、手足麻木；口渴不明显；尿量正常或增多、尿比重低、尿Na+及Cl-含量下降（低渗尿）130—1350.5中度缺钠除上述表现外，还伴恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压差变小，表浅静脉塌陷，视力模糊，站力性晕倒；皮肤弹性减退，眼球凹陷；尿量减少，尿比重仍低，尿中几乎不含钠和氯（无渗尿）120—1300.5—0.75重度缺钠以上表现加重，出现甚至不清，四肢发凉甚至意识模糊、木僵、惊厥或昏迷；肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，可出现阳性病理体征；常伴休克＜1200.75—1.25第30页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三31（5）辅助检查实验室检查：1）[Na+]＜135mmol/L；血浆渗透压＜280mmol/L

2)尿比重在1.010以下，尿钠和氯明显减少第31页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三32（6）处理原则轻中度病人可补充5%糖盐水即可。重度缺钠病人先输入晶体后胶体以补足血容量，最后输入高渗盐水。补钠公式：1g钠=17mmol钠离子补钠（mmol）=（正常值142—测得值）×体重×0.6（女性0.5）补钠速度：当天补1/2钠量+日需钠量4.5g，其余量第二日补给。第32页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三33（6）护理诊断㈠体液容积过量与摄取过量液体、溶质丢失过量或不适当的溶质摄取有关㈡低效性呼吸型态与肺水肿有关㈢皮肤完整性受损与组织水肿有关㈣腹泻与体液容积过多及低钠血症有关第33页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三34㈤潜在并发症疼痛，思维过程改变㈥营养失调与营养摄入不足、丢失过多有关㈦知识缺乏缺乏低渗性缺水方面的知识（6）护理诊断第34页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三35（9）护理措施维持体液平衡1）密切观察并记录意识、生命体征、每日测体重、出入量、尿比重，监测血钠值Q4H；合理应用利尿剂减轻脑水肿；并发稀释性低钠性血症，应限液；口服含钠液体。2）补液过程中，注意肺水肿发生避免受伤及减轻头痛第35页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三364、水中毒摄水＞排水，水分在体内滞留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，因此又称稀释性低钠血症。病因：1）各种原因（休克、心功能不全等）引起ADH分泌过多；

2）肾衰，排尿减少；

3）大量输入不含电解质的液体或摄入水分过多。第36页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三37（1）病理生理摄水＞排水→细胞外液量骤增→血钠降低→渗透压降低→细胞内液转移→细胞内液增加→细胞内、外液的渗透压均降低；细胞外液量骤增→抑制醛固酮分泌→远曲小管→水、钠再吸收减少→尿中排钠增加→血钠进一步减少。第37页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三38（2）临床表现急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者会发生脑疝及相应症状。慢性水中毒：症状往往被原发病所掩盖，可表现软弱、乏力恶心、呕吐、嗜睡、泪液与唾液增加，一般无凹陷性水肿。第38页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三39（3）辅助检查实验室检查：1）[Na+]＜135mmol/L；血浆渗透压＜280mmol/L

2)RBC、Hb、Hct均降低。第39页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三40（4）处理原则轻症病人可只限水分摄入即可。严重者禁食水，并输入高渗盐水或利尿剂以促进水分排除。第40页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三41三、电解质平衡正常值：K+3.5~5.5mmol/lNa+135~145mmol/lCa2+2.1~2.75mmol/lMg2+0.7~1.2mmol/l第41页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三42四、电解质紊乱第42页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三431、低钾血症K+<3.5mmol/L第43页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三44病因及发病机制钾摄入不足：长期禁食、胃肠功能障碍、昏迷患者或钾摄入不足者；钾丢失过多：①消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流；②尿中排出增多：多尿、利尿剂使用、肾上腺皮质功能亢进钾向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸；心衰、肾性水肿使细胞外液稀释。第44页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三45临床表现神经肌肉系统：肌无力为最早的临床表现。<3mmol/l四肢软弱无力、肌张力降低、感觉异常，麻木感，<2mmol/l腱反射减弱、反应迟钝、意识障碍，<1mmol/l出现呼吸肌麻痹、呼吸衰竭；消化系统：肠蠕动减弱、厌食、腹胀、恶心、呕吐、肠麻痹、便秘代谢性碱中毒：低钾性碱中毒第45页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三46临床表现心功能异常：主要为传导阻滞和节律异常，表现为心率增快、心律紊乱，出现房早、室早、心动过速、心跳停止，严重者可有心前区不适，易发生洋地黄中毒；典型ECG改变：T波降低、Q—T间期延长，严重时T波倒置，U波突出、ST段下移，P—R间期延长。你要掌握的第46页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三47诊断病史临床表现查血K+<3.5mmol/L第47页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三48治疗处理原发病因补钾：轻度(>3mmol/lL)，口服补钾3~6g/d，或进食含钾丰富的食物，如水果蔬菜；

中度（<3mmol/L）及重度（<2mmol/L）需经静脉补充，首次1000ml液体中加10%氯化钾3~4g，缓慢滴注，以后根据血钾测定结果调整，1gKCl相当于K+13.4mmol，约提高血中浓度0.37mmol/L。第48页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三49补钾原则：10%氯化钾严禁直接静脉推注见尿补钾，尿量30~40ml/h以上补钾安全;剂量不可过多，3-6g/日，血钾达到3.5mmol/l应缓慢补钾;补钾浓度不可过高：不超过0.3%,即100ml液体中氯化钾含量不超过0.3g;补钾速度不可过快：不超过60滴/分补钾过程中2-4小时监测血钾一次严重低钾的病人，高浓度补钾效果不好时，注意补充镁剂。非常重要哦！第49页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三50护理诊断有受伤的危险与四肢软弱无力、眩晕、意识恍惚有关潜在并发症：心律不齐，心室纤颤知识缺乏：缺乏低钾血症病因、治疗方面的知识第50页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三51护理措施预防低钾血症的发生1）动态观察病人的临床表现，及早发现低钾；2）指导病人进食含钾食物，如新鲜水果、蔬菜、蛋、奶、肉、果汁等。防止意外伤害：防跌倒、坠床、肌无力。防止并发症：补钾时密切观察病人心律、血压等病情变化，保持环境安静，较大剂量补钾时，最好采用静脉泵入(3g/h)和进行心电监护。第51页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三522、高钾血症K+>5.5mmol/L病因：（1）钾摄入过多（2）钾排出减少：肾脏疾病（3）细胞内钾转移到细胞外：酸中毒、严重组织创伤、溶血反应、缺氧第52页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三53临床表现1.神经肌肉系统症状⑴轻度高钾血症病人为神经—肌肉兴奋性升高的表现：手足感觉异常，疼痛，肌肉轻度抽痛。⑵重度高钾血症病人为神经—肌肉兴奋性降低的表现：四肢无力，腱反射消失甚至弛缓性麻痹，神志淡漠或恍惚。2.胃肠道症状恶心、呕吐，小肠绞痛，腹胀、腹泻。第53页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三543.心脏功能异常的症状可有心动过缓、心率不齐表现，甚至出现舒张期心搏骤停。4.微循环障碍的表现血钾过高的刺激作用使微循环血管收缩，出现皮肤苍白、湿冷、青紫及低血压等表现。临床表现第54页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三55

典型心电图改变：T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长。你要掌握的第55页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三56治疗停止一切含钾的药物、溶液和食物。降低血清钾浓度：

1）促进钾细胞内转移：①静滴5%碳酸氢钠

2)对肾功能不全不能输液过多者，静滴10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠50ml、25%GS400ml、RI20u，6滴/分，24小时缓慢静滴。

3）透析

4）利尿对抗心律失常：使用钾离子拮抗剂→静推10%葡萄糖酸钙10~20ml第56页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三57护理诊断潜在并发症：心室纤颤、心搏骤停疼痛与抽搐有关有受伤的危险与四肢肌软弱无力、意识恍惚有关腹泻与肌肉应激性增强有关第57页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三58护理措施预防高钾血症的发生1）大量输血时，避免输存放长时间的库血；2）低钾血症补钾时应严格遵守补钾原则。纠正高钾血症严密观察生命体征。疼痛护理适当应用止痛剂促进胃肠功能恢复观察并记录腹泻的次数、量、性状。必要时使用止泻药物。第58页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三59第三节酸碱平衡失调病人的护理第59页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三60一、酸碱平衡及调节第60页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三611、酸碱平衡判断常用指标PH：7.35~7.45，<7.35酸中毒，>7.45碱中毒PaCO2：35~45mmHg,>45mmHg提示呼吸性酸中毒，<35mmHg提示呼吸性碱中毒。HCO3—：包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB），正常值22~27mmol/L，若AB<SB，示呼吸性碱中毒；AB>SB，示呼吸性酸中毒H2CO3：正常值1.2mmol/LBE：±3，>3示代谢性碱中毒，<－3示代谢性酸中毒第61页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三622、酸碱平衡的调节血浆的缓冲系统：

HCO3—/H2CO3肾代偿：排出过多的H+和HCO3—来调节酸碱，酸中毒：H+排出增多，碱中毒：HCO3—排出增多。特点：代偿慢，8~24h起作用，5~7d达高峰。第62页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三63肺代偿：通过呼吸中枢及化学感受器改变呼吸频率及幅度，调节CO2的排出量来代偿代谢性酸碱紊乱，维持酸碱平衡（PH）的稳定。酸中毒：CO2的排出增多，碱中毒：CO2的排出减少，特点：10~30min起反应，数小时达高峰。2、酸碱平衡的调节第63页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三643、酸碱失衡的分类及特点分类名称代谢性参数呼吸性参数PH（BE，HCO3—）（PaCO2）

单纯性代酸下降代偿性下降下降代碱上升代偿性上升上升呼酸代偿性上升上升下降呼碱代偿性下降下降上升混合性代酸并呼酸下降上升下降代酸并呼碱下降下降正常、上升或下降代碱并呼酸上升上升正常、上升或下降代碱并呼碱上升下降上升

第64页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三654、酸碱失衡的诊断标准反映酸碱平衡的三大基本要素：酸血症PH<7.35，碱血症PH>7.45代酸:HCO3—

<24mmol/L代碱：HCO3—

>24mmol/L呼酸：PaCO2>45mmHg呼碱：PaCO2<35mmHg第65页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三66二、酸碱平衡失调病人

的护理第66页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三671、代谢性酸中毒体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO3—丢失过多，是最常见的一种。第67页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三68（1）病因酸性物质过多：1）休克、失血→丙酮酸及乳酸大量产生→酸中毒2）糖尿病引起的酮血症碱性丢失过多：肠瘘、胆瘘、肠道引流、严重腹泻等肾功能障碍：内生性H+不能排出体外，或HCO3—吸收减少

→酸中毒第68页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三69（2）病理生理代酸时→HCO3—吸收减少→H2CO3相对增多→呼吸中枢→呼吸加快加深→CO2呼出→PaCO2降低→HCO3—/H2CO3比值接近正常，同时肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增强→H+排出增多↓第69页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三70（3）临床表现呼吸加快加深（40-50次/分），呼气中有酮味促进组胺的生成：微血管扩张、面色潮红、加剧休克代酸可影响心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，使心排量减少，易发生休克和心律不齐，严重者可引起心律紊乱和肾功能不全。PH降至7.1以下时，可引起神志昏迷。第70页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三71（4）辅助检查病史临床表现血气分析其他常合并高钾血症，尿呈强阳性第71页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三72（5）处理原则处理原发病因：轻者可加快肺部通气，排出CO2，再辅以纠正缺水，常可自行纠正；重者（血浆HCO3—低于10mmol/L）需应用碱剂治疗。补碱：5%碳酸氢钠，计算方法：补碱量（mmol)=（HCO3—正常值-HCO3—测得值）×0.4×kg，先用1/2~2/3量，在2-4小时输完，用药后再进行酸碱测定临床常用5%碳酸氢钠125-250ml，2-4h复查血气和电解质。纠酸后注意补钾和补钙。第72页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三732、代谢性碱中毒体内H+丢失或HCO3—增多所致。第73页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三74（1）病因：摄入过多碱性物质长期服用碱性药物或大量输入库血使抗凝剂入血后转化为HCO3—致碱中毒；酸性胃液丢失过多严重呕吐、长期胃肠减压利尿剂的作用低钾：K+-Na+交换减弱，H+-Na+交换增强。使H+排出增多，血H+浓度下降，PH上升第74页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三75（2）临床表现轻者常无明显症状，而且易被原发病所掩盖。①呼吸浅慢②精神、神经症状③手足抽搐④低血钾重者可有昏迷第75页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三76（3）辅助检查血气分析第76页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三77（4）治疗注重处理原发病纠正电解质紊乱严重碱中毒者（HCO345~50mmol/l，PH>7.65)，补充0.9%氯化氨50~100ml或精氨酸10~40g第77页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三78（5）护理措施控制呕吐，限制碱性药物、食物的摄取。密切观察呼吸状态、生命体征，准确记录24h出入量，监测体重。纠正碱中毒时不宜过快，以免造成溶血。纠正碱中毒时注意补钾。纠正碱中毒后有手足抽搐注意补钙。第78页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三793、呼吸性酸中毒指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内CO2，致使血液中的PaCO2增高，引起高碳酸血症。第79页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三80（1）病因肺泡通气不足，导致二氧化碳潴留①呼吸中枢抑制：麻醉肌松药物使用、脑疝，麻醉过深、镇静剂过量②神经肌肉疾病：脊髓损伤、重症肌无力③呼吸道梗阻：喉及支气管痉挛④肺部疾病：急性肺气肿、严重气胸第80页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三81（2）病理生理H2CO