新生儿感染性疾病

关于新生儿感染性疾病第1页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三前言近年来感染性疾病已有逐年减少的趋势，但目前我国该病的发病率和病死率仍占新生儿疾病首位。细菌和病毒是最常见的病原体，其次为霉菌、原虫、螺旋体等。TORCH是弓形虫（toxoplasma）、其他（other）、风疹病毒（rubellavirus，RV）、巨细胞病（cytomegalovirus，CMV）和单纯疱疹病毒（herpessimplexvirus，HSV）英文字头的简称，是引起宫内感染的常见病原体。第2页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三新生儿感染可发生在出生前、出生时或出生后。①出生前感染：病原体经母亲血液透过胎盘感染胎儿是最常见的途径，又称宫内感染。②出生时感染：胎儿吸人产道中污染的分泌物或血液中的病原体；③出生后感染：较上述两种感染更常见，病原体可通过皮肤粘膜创面、呼吸道、消化道及带菌的家庭成员医护人员接触传播。第3页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三常见新生儿感染性疾病新生儿败血症新生儿感染性肺炎新生儿破伤风新生儿巨细胞病毒感染新生儿弓形虫感染先天性梅毒重点熟悉第4页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三新生儿败血症neonatalsepticemia第5页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三重点

新生儿败血症的早期临床表现新生儿败血症确诊的实验室检查项目新生儿败血症的预防及处理原则第6页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三定义病因和发病机制临床表现辅助检查诊断治疗第7页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三

病原体侵入新生儿血液循环，并在其中生长、繁殖、产生毒素而造成的全身性炎症反应常见的病原体为细菌，也可为霉菌、病毒或原虫本节主要阐述细菌性败血症定义第8页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三定义病因和发病机制临床表现辅助检查诊断治疗第9页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三病因和发病机制

病原菌感染途径特异性、非特异性免疫功能第10页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三病原菌

不同地区和年代而异我国最多见葡萄球菌其次大肠杆菌等G—

杆菌葡萄球菌大肠杆菌第11页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三发达国家

B族溶血性链球菌（groupBstreptococcus，GBS）李斯特菌B族溶血性链球菌李斯特菌第12页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三近年

机会致病菌,如凝固酶阴性的葡萄球菌

（coagulase-negativestaphylococci，CONS）、绿脓杆菌、克雷伯杆菌等有增加趋势绿脓杆菌表皮葡萄球菌克雷伯杆菌第13页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三

细菌入侵后是否发展为败血症取决于细菌的毒力数量入侵方式入侵时间新生儿当时的免疫状态

特异性、非特异性免疫功能第14页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三屏障功能淋巴结补体中性粒细胞单核细胞非特异性免疫功能第15页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三屏障功能差

皮肤角质层薄、粘膜柔嫩→易损伤脐残端未完全闭合→细菌易进入血液皮肤脐部第16页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三血脑屏障功能不全细菌性脑膜炎

呼吸道纤毛运动差第17页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三

胃液酸度低、胆酸少，杀菌力弱

肠粘膜通透性高，分泌型

IgA缺乏呼吸道和消化道感染第18页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三

淋巴结

缺乏吞噬细菌的过滤作用感染不能局限在局部淋巴结第19页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三

补体经典及替代补体途径的部分成分（C3、C5、调理素等）含量低机体对某些细菌抗原调理作用差第20页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三产生、储备少，趋化性及粘附性低下吞噬和杀菌能力不足中性粒细胞的趋化中性粒细胞第21页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三产生粒细胞-集落刺激因子（G-CSF）、白细胞介素8等细胞因子能力低下单核细胞单核细胞第22页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三特异性免疫功能

体液免疫

IgG来自母体，胎龄愈小，含量愈低

→早产儿更易感染

IgM和IgA

不能通过胎盘，新生儿含量低

→对G-

杆菌易感第23页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三未接触特异性抗原→T细胞处于naive状态→细胞因子↓→不能有效辅助B细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞细胞免疫第24页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三定义病因和发病机制临床表现辅助检查诊断治疗第25页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三临床表现

根据发病时间分早发型和晚发型早发型生后7天内起病感染发生在出生前或出生时由母亲垂直传播引起病原菌以大肠杆菌等G—

杆菌为主常呈暴发性多器官受累，死亡率高第26页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三早发型感染途径母菌血症或其它感染病原菌经胎盘感染胎儿产前感染第27页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三产道细菌上行局部绒毛膜羊膜炎细菌扩散至羊膜腔胎儿吸入污染的羊水第28页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三羊水穿刺消毒不严感染胎儿第29页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三产时感染抽羊水气管插管急产或助产时消毒不严胎膜早破污染羊水，宫内窘迫、产程延长胎儿在宫内或产道吸入污染的羊水产钳损伤皮肤粘膜第30页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三

晚发型出生7天后起病感染发生在出生时或出生后由水平传播引起病原菌以葡萄球菌、机会致病菌为主常有脐炎、肺炎或脑膜炎等局灶性感染死亡率较早发型低第31页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三感染途径

产后感染是新生儿败血症的主要病因脐部消化道皮肤呼吸道第32页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三静脉留置针吸痰暖箱内水箱中的水极低出生体重儿中医源性感染有增加趋势医务人员的手机械通气第33页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三早期症状、体征不典型—“五不”反应差、嗜睡（不动）发热或体温不升不吃不哭体重不增第34页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三以下体征高度怀疑败血症

黄疸有时是唯一表现肝脾肿大轻至中度肿大（出现较晚）出血倾向休克其他中毒性肠麻痹、呼吸窘迫或暂停合并肺炎、脑膜炎等脏器感染第35页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三定义病因和发病机制临床表现辅助检查诊断治疗第36页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三细菌学检查血培养脑脊液培养尿培养其他病原菌抗原及DNA检测第37页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三应在用抗生素前做严格消毒取血量要足已用抗生素者作L型细菌培养疑为肠源性感染者行厌氧菌培养血培养是金标准第38页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三脑脊液培养应同时涂片找细菌尿培养耻骨上膀胱穿刺取尿液

以上培养阳性有助诊断其他培养胃液、外耳道分泌物（生后1h内进

行）、皮肤、脐残端、肺泡灌洗液等，培养阳性仅证实有细菌定植，不能确立诊断第39页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三方法：对流免疫电泳（CIE）、酶联免疫吸附试验（ELISA）、乳胶颗粒凝集（LA）等，用已知抗体测血、脑脊液和尿中未知致病菌抗原采用16SrRNA基因的PCR分型、DNA探针等分子生物学技术协助诊断其他病原菌抗原及DNA检测第40页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三非特异性检查

周围血象白细胞总数

白细胞分类

血小板计数C-反应蛋白（CRP）

血清降钙素原（PCT）

白细胞介素6（IL-6）第41页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三周围血象白细胞总数

<5×109/L，或增多（≤3天者WBC＞20×109/L）白细胞分类

杆状核细胞／中性粒细胞（I／T）≥0.16血小板计数

<100×109/LCRP≥8µg／ml（末梢血方法）可作为细菌感染的早期指标感染控制后迅速↓

—评估抗生素疗效和指导抗生素疗程第42页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三PCT：细菌感染后PCT出现较CRP早，有效抗生素治疗后其水平迅速降低，因此具有更高的特异性和敏感性。一般PCT＞2.0µg/L为临界值。IL-6：其敏感性为90%，阴性预测值＞95%。炎症发生后反应较CRP早，炎症控制后24小时内恢复至正常。有条件单位可测定。第43页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三定义病因和发病机制临床表现辅助检查诊断治疗第44页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三诊断确诊败血症具有临床表现并符合下列任一条：

血培养或无菌体腔内培养出致病菌

如果血培养出机会致病菌，则必须与另次（份）血、或无菌体腔内、或导管头培养出同种细菌。临床诊断败血症

具有临床表现且具备以下任一条：

非特异性检查≥2条。

血标本病原菌抗原或DNA检测阳性。第45页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三定义病因和发病机制临床表现辅助检查诊断治疗第46页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三治疗抗生素治疗处理严重并发症支持疗法免疫疗法清除局部感染灶第47页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三用药原则

早用药：临床上怀疑败血症者，不必等待血培养结果即应使用抗生素静脉、联合给药：病原菌未明确前可结合当地菌种流行病学特点和耐药菌株情况选择革兰阳性和阴性两种抗生素联合使用；病原菌明确后可根据药敏试验选择用药；药敏不敏感但临床有效者可暂不换药抗生素治疗第48页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三疗程足血培养阴性，但经抗生素治疗后病情好转时应继续治疗5～7天；血培养阳性，疗程至少需10～14天；有并发症者应治疗3周以上注意药物毒副作用：生后＜1周，尤其是早产儿肝肾功能不成熟，给药次数宜相应减少。氨基糖甙类抗生素因可能产生耳毒性，目前我国已禁止在新生儿期使用。第49页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三处理严重并发症

休克新鲜血浆或全血

每次10ml/kg

多巴胺或多巴酚丁胺清除感染灶纠正酸中毒和低氧血症减轻脑水肿第50页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三支持疗法

注意保温供给足够热卡和液体维持血糖和血电解质在正常水平第51页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三

免疫疗法

静注免疫球蛋白（IVIG)

200～600mg/kg.d3～5日重症可交换输血，换血量100~150ml/kg中性粒细胞明显减少输粒细胞

1×109/kg粒细胞血小板减低输血小板0.1～0.2u/5kg第52页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三抗菌药物

每次剂量（mg/kg）

每日次数

主要病原菌

<7天

>7天

青霉素G5～10万U23肺炎球菌，链球菌，对青霉素敏感的葡萄球菌，G-球菌

氨苄青霉素

5023嗜血流感杆菌，G-杆菌，G+球菌

苯唑青霉素

25～5023～4耐青霉素葡萄球菌

羧苄青霉素

10023～4绿脓杆菌，变形杆菌，多数大肠杆菌，沙门菌

氧哌嗪青霉素

5023绿脓杆菌，变形杆菌，大肠杆菌，肺炎球菌

头孢拉定

50～10023金葡菌，链球菌，大肠杆菌

头孢呋新

5023G-杆菌，G+球菌

头孢噻肟

5023G-菌，G+菌，需氧菌，厌氧菌

头孢三嗪

50～10011G-菌，耐青霉素葡萄球菌

头孢他啶

5023绿脓杆菌，脑膜炎球菌，G-杆菌，G+厌氧球菌

红霉素

10～1523G+菌，衣原体，支原体，螺旋体，立克次体

万古霉素

10～1523金葡菌，链球菌

美罗培南20～3022对绝大多数G-、G+需氧和厌氧菌有强大杀菌作用

甲硝唑

7.522厌氧菌

新生儿抗菌药物选择和使用方法第53页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三

新生儿感染性肺炎

Neonatalinfectiouspneumonia

第54页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三第55页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三感染性肺炎宫内感染生后感染产时感染【新生儿感染性肺炎分类】第56页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三57病因临床表现治疗第57页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三【病因】1.宫内感染性肺炎(巨细胞、风疹、单纯疱疹病毒）病毒、细菌

母患感染━━━━→胎儿感染性疾病胎盘2.分娩过程中感染性肺炎（大肠杆菌）细菌⑴胎膜早破━━→污染羊水→胎儿感染

上行

⑵胎儿娩出吸入羊水或过程中━━━━━→胎儿感染

产道分泌物第58页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三3、出生后感染性肺炎蔓延⑴上感━━━→肺炎皮肤、脐部感染→血行传播→肺炎

⑵医源性传播消毒不严，呼吸机、抗生素使用过久

⑶吞咽功能不协调→乳汁吸入性肺炎

第59页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三60病因临床表现治疗第60页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三新生儿感染性肺炎临床表现第61页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三第62页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三第63页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三64病因临床表现治疗第64页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三1．保持呼吸道通畅

2.合理用氧，改善呼吸功能第65页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三3.抗病原体治疗

细菌性肺炎参考败血症章节选用抗生素；衣原体感染首先红霉素；单疱病毒感染可选用阿昔洛韦，CMV感染可选用更昔洛韦。

第66页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三4.支持治疗：维持内环境稳定；保证充足的能量及营养供应；必要时可输血浆、白蛋白、丙球支持第67页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三新生儿破伤风第68页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三定义新生儿破伤风是由破伤风杆菌入侵脐部,并产生痉挛毒素而引起以牙关紧闭和全身肌肉强制性痉挛为特征的急性感染性疾病。第69页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三病因

病原菌为破伤风杆菌。破伤风杆菌主要存在于土壤、尘埃和粪便中，土壤中可以存活数年，芽孢存活力强，普通消毒剂无效。接生时所使用的剪刀、敷料等用具必须煮沸1小时或在高压蒸汽中蒸5分钟才能消灭破伤风杆菌。第70页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三发病机制

用未消毒或消毒不严的剪刀、线绳结扎脐带或接生者的手未消毒，破伤风杆菌都会通过脐带侵入体内；如在已坏死的脐带上盖未消毒的棉花或包布，破伤风杆菌容易在坏死的脐带中繁殖并产生痉挛毒素（外毒素），进入体内而发病。破伤风外毒素传至脊髓及脑干，与神经组织结合引起全身肌肉痉挛。第71页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三破伤风痉挛毒素作用特点对脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度亲和力毒素与中枢神经组织结合非常牢固，一旦结合抗毒素难以再中和第72页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三临床表现

新生儿在感染破伤风杆菌后3～14天开始发病，以4～7天间发病最多，而潜伏期越短，病情越重，病死率越高。潜伏期→哭闹→张口、吸吮困难→牙关紧闭→“苦笑面容”→角弓反张。第73页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三呼吸肌和喉痉挛→青紫窒息。痉挛发作时神志清醒是本病的特点。任何轻微刺激即可诱发痉挛发作。经合理治疗1～4周后痉挛逐渐减轻，发作间隔时间逐渐延长，能吸吮，完全恢复需2～3个月。病程中常并发肺炎和败血症。第74页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三第75页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三治疗1．护理

将患儿置于安静、避光的环境，尽量减少刺激以减少痉挛发作。病初应暂禁食，禁食期间可通过静脉供给营养，症状减轻后试用胃管喂养。脐部用3％过氧化氢清洗，涂抹碘酒、酒精。第76页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三治疗2、控制痉挛：是治疗成功的关键。

(1)地西泮(安定)：首选

(2)苯巴比妥钠：可与安定交替使用

(3)10％水合氯醛：剂量每次0．5ml／kg，胃管注入或灌肠止痉剂使用以无刺激时无痉挛、刺激时仅肌张力增高为度。第77页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三治疗3、抗毒素

：愈早用愈好。破伤风抗毒素(TAT)1～2万IU肌注或静脉滴注，3000IU脐周注射，用前须做皮肤过敏试验；破伤风免疫球蛋白(TIG)500～3000IU肌注，TIG血浓度高，半衰期长达24天，且不会发生过敏反应，但价格较昂贵。第78页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三治疗4．抗生素青霉素每日20万U／kg，或头孢菌素、甲硝唑，静脉滴注，7-10天，可杀灭破伤风杆菌。5、脐部处理：用3％过氧化氢或1:4000高锰酸钾清洗后涂以2.5％碘酒第79页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三预防严格执行新法接生完全可预防本病。在紧急情况下无消毒接生用具，可将剪刀用火烧红冷却后断脐（脐带残端留长些，以留作再次处理），断端涂以碘酒并用消毒敷料包扎。一旦接生时未严格消毒，须在24小时内将患儿脐带远端剪去一段，并重新结扎、近端用3％过氧化氢或1:4000高锰酸钾清洗后涂以2.5％碘酒，同时肌注TATl500～3000IU，或注射TIG75～250U。第80页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三巨细胞病毒感染第81页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三概述由人巨细胞病毒（HCMV）所引起的。对所有人群普遍易感，大多数人感染后不引起临床症状。在儿科，胎儿、新生儿及免疫力低下的婴儿易受其侵害。第82页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三概述病毒可以长期潜伏体内，一旦机体免疫功能减损，病毒即可被激活致病肝脏是CMV感染的主要靶器官，除此还可以侵犯呼吸系统、神经系统、血液系统及致胎儿畸形，严重者危及患儿生命。第83页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三病原学属疱疹病毒科，是一种大DNA病毒直径为230nm，内核为CMV-DNA（病毒核心），其外是立体对称20面体，称衣壳，最外是由糖蛋白和类脂组成的囊膜。第84页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三病原学巨细胞病毒模型第85页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三病原学受感染细胞可出现特征性改变：细胞变圆，膨胀，细胞核亦变大，有包涵体形成。核内包涵体周围与核膜之间有一轮“晕”，因而称为“猫头鹰眼细胞”，这种细胞具有形态学诊断意义。第86页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三病原学猫头鹰眼细胞

第87页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三流行病学传染源感染者是唯一传染源，可长期或间歇地自鼻咽分泌物、尿、宫颈及阴道分泌物、乳汁、精液、眼泪及血液等排除病毒。

CMV感染可常年发生，无季节性。第88页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三流行病学传播途径：母婴传播先天感染围生期感染接触传播水平传播医源性传播性交传播

第89页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三流行病学母婴传播：先天感染：病毒经胎盘传播。生后2周内从新生儿体液中分离到CMV为宫内感染的证据。围生期感染：是指新生儿经产道娩出时吸入病毒污染的产道分泌物或摄入带病毒的母乳所致。第90页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三流行病学水平传播：接触传播：与排毒者长期接触，可经唾液、尿、眼泪等传播。医源性传播：可经输血、器官移植等传播。性交传播第91页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三流行病学易感人群：机体对巨细胞病毒的易感性取决于年龄、免疫功能状态、社会经济情况等因素一般年龄越小，其易感性越高、症状也愈重。病毒往往以潜伏感染的形式持续终生，只有当宿主免疫状态失去平衡，潜伏的病毒才复活。第92页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三临床表现根据感染的时间分

1．先天性感染（宫内感染）：

多为症状性感染，有相应脏器损伤表现，预后不一；

2．生时或生后感染（获得性感染）：

多为亚临床感染，预后一般良好第93页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三临床症状：

中枢神经系统损害耳聋肝炎肺炎单核细胞增多综合征脉络膜视网膜炎胃肠道疾病其他：心肌炎和其他心脏疾患、内分泌系统、皮肤、牙齿和牙龈发育缺损、腹股沟斜疝第94页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三实验室检查病毒分离：是最可靠、特异性最强的方法，但阳性率低。第95页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三实验室检查HCMV标志物检测：用光镜直接在标本中寻找典型病变细胞和包涵体电镜检查病毒颗粒免疫标记技术检测病毒抗原，包括即刻早期抗原、早期抗原、晚期抗原(pp65)等。

基因检测技术：分子杂交法或PCR法/巢式PCR法检测HCMVDNA或HCMVmRNA。前3项阳性或HCMVmRNA检测阳性均表明有活动性感染。第96页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三实验室检查特异性抗体：抗HCMVIgM是原发感染或活动感染的标志。一般在原发感染2周左右出现，持续12-28周。再发感染时常再现，其水平低于原发感染时抗HCMVIgG在感染后终生存在。观察到该抗体阳转是诊断原发感染的可靠指标。双份血清抗体滴度原发感染≥4倍增高是活动性感染的指标,但难以区分原发和再发感染。

第97页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三治疗1，丙氧鸟苷（更昔洛韦）

2，治疗并发症：第98页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三先天性弓形体病

(congenitaltoxoplasmosis)第99页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三

弓形体病是人畜共患的世界流行的原虫病，是胎儿唯一的重要原虫感染，是引起中枢神经系统畸形和神经发育障碍的重要病因之一。

第100页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三流行病学所有哺乳类动物及某些鸟类为传染源猫是其最终宿主卵囊在尘埃中可长期保存感染性。摄入含卵囊的食物后，造成亚临床慢性感染。人群感染频率因饮食烹调习惯，与动物接触程度不同而有差别。

我国属于低度感染区，牧区多见。第101页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三临床表现

90％为亚临床感染10％发病2/3患儿有中枢神经系统受累1/3患儿有多系统受累表现。本病主要存在CNS和眼的渐进性损害，延续到生后数年，后遗症85%，死亡率1%~6%。第102页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三弓形体感染三联征

脑积水、视网膜脉络膜炎和颅内广泛钙化灶可考虑为临床诊断的依据，眼科眼底镜检查可提高诊断阳性率。第103页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三辅助检查

甲篮染色特异性抗体检测抗原检测眼底镜检查颅脑影像学检查第104页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三治疗

急性期口服磺胺嘧啶每日50~100mg/kg，分4次口服，疗程4-6周，乙胺嘧啶每日1mg/kg，2~4天后减半量，疗程4-6周，用3-4疗程，每疗程间隔1个月。添加叶酸，监测血象。螺旋霉素每日100mg/kg，分2~4次口服，疗程同上；也可与上述磺胺嘧啶、乙胺嘧啶交替应用。其它：克林霉素、阿奇霉素伴有急性进行性视网膜脉络膜炎者，加激素治疗。第105页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三先天性梅毒

CongenitalSyphilis第106页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三疾病介绍梅毒是由梅毒螺旋体所致具有高度传染的性传播疾病近年来，梅毒在我国的发病率有明显上升趋势先天性梅毒(CongenitalSyphilis)又称胎传梅毒，是梅毒螺旋体由母体经过胎盘进入胎儿血循环中所致的梅毒。发病可出现于新生儿期、婴儿期和儿童期。2岁以内者为早期梅毒．2岁以上者为晚期梅毒。第107页，讲稿共116页，2023年5月2日，星期三病原体梅毒螺旋体，亦称苍白密螺旋体，形似螺旋状纤维，约6-20μM长，0.25-0.3μM宽，有8-12个排列均匀的螺旋，在暗视野可见其运动似波浪形梅毒螺旋体在人体外的生活力较弱，在干燥环境中和阳光直射下迅速死亡100℃时立即死亡，