休克的新概念课件

休克的新概念休克的新概念休克的新概念休克的新概念湖南省中医研究院附属医院急诊科周兵新概念根据低灌注、氧代谢不根据血压

血压下降--休克中、晚期儿童--晚期

近年来，职业教育得到了空前的发展，职业教育的研究也在积极推进中，各种新的教育方法、教育模式得到推广和实施。一体化教学模式就是近几年在技工教育中得到推广使用的一种新的教学模式，其目的就是通过教学模式的改革来提高技工教育的教学质量和教学效果，以符合社会发展的需求。笔者学校也正在积极推广一体化教学模式，笔者在自己所讲授的石油化工专业的分析化学这门课中对一体化教学改革进行了积极探索和尝试，现将自己的收获和心得写成此文，以期与大家共同探讨。一、在分析化学教学中开展一体化教学的意义1.传统教学模式的不足分析化学的教学目标是通过学习和训练让学生掌握相应的实验原理、实验方法以及实验仪器的操作使用，从而让学生具备在实际工作中运用自己所掌握的理论知识和操作技能进行化学分析和检测的能力。显而易见，分析化学是一门理论和实验有着紧密联系的课程，几乎每一章节都有对应的实验。传统的教学模式下，分析化学教学被分成两部分——一部分是理论，一部分是实验，在教学时是分开进行的；同时，为了保证内容的基本同步，往往采取的是并行教学。分析化学的理论部分主要是实验原理、实验方法以及与此相关的内容，要想较好地完成这部分内容的学习，学生应该具备两方面条件：一个是较强的理性认知能力，一个是较好的化学基础。那么，学生是否具备这两方面的条件呢？笔者所教授的班级是中级班，学生都是初中毕业生，年龄基本上都在16岁左右。这些学生有一些共同特点：一是学习状况都不是太好，尽管在学习分析化学之前已经进行了一年的普通化学的学习，但由于学习时间比较短，多数学生对化学基础知识的掌握程度还未达到学习分析化学的要求；二是这个年龄段学生的认知能力情况是感性认知能力强于理性认知能力，理性认知能力还比较差。鉴于以上情况，在中级班按传统教学模式教授分析化学时，理论部分的教学效果往往差强人意。原因很明显，学生的理性认知能力比较差，再加上化学基础不好，无论老师在课堂上讲得如何精彩，大多数学生恐怕也很难理解和接受教师所讲的内容，上课听不懂，自然就没有了学习的兴趣，没有了学习兴趣，要想取得好的教学效果，那自然就是“不可能完成的任务”。相应地，理论部分没有学好，上实验课时学生们往往只能依葫芦画瓢，知其然而不知其所以然，很难达到分析化学的教学目标——通过学习和训练让学生掌握相应的实验原理、实验方法以及实验仪器的操作使用，从而让学生具备在实际工作中运用自己所掌握的理论知识和操作技能进行化学分析和检测的能力。为此笔者也做过一些小调查，大多数学生反映分析化学理论课太枯燥乏味了，听不懂自然就不想听，但同时学生却对实验课比较感兴趣。2.一体化教学的优势那么，对分析化学采用一体化教学模式授课，是否可以解决这一矛盾呢？一体化教学模式实质上是“教、学、做”一体化，即在理论的教学中穿插实验操作。实验操作是直观的学习，符合这一年龄段学生的认知特点，可以通过直观的实验操作“做”来提高学生的学习兴趣；另外还可以通过直观的实验操作，让感性认知能力来弥补理性认知能力的不足，也就是说可以通过直观的实验操作来帮助学生理解和接受理论知识，沿着实践的阶梯逐步前行，并且实现从实践到理论的提升,完成从初学者到熟练者再到专家的成长过程。由此可见，分析化学教学若采用一体化教学模式，可弥补传统教学模式的不足。即可以通过实验的感性认知来激发学生的学习兴趣，弥补学生基础比较差以及理性认知能力不足的缺陷，从而提高学生对理论部分的接受和理解程度，改善理论部分的教学效果；理论部分的学习效果提高了，反过来也会帮助学生提高实验操作的能力，还可以提高学生的综合素质。可见在分析化学教学中实行一体化教学有着极其重要的意义，一体化教学模式应该是分析化学教学未来的发展方向。二、分析化学一体化教学的实施一体化教学是一种区别于传统教学模式的新教学模式，那么一体化教学的组织也显然有别于传统教学模式。笔者认为要成功开展一体化教学，有以下几个方面需要进行探究。1.教材的编写分析化学的一体化教学还处在探究阶段，没有专门的一体化教学教材。要成功开展分析化学一体化教学，首先应该编写合适的校本教材。在编写一体化教材时，笔者认为要考虑到以下几个方面的问题。（1）教材方式编写。笔者在编写《分析化学一体化教学》校本教材时，摈弃了传统的章节模式，参照其他专业学科模块方式，把分析化学分成若干个模块，如酸碱滴定、氧化还原滴定、沉淀滴定、配位滴定等，根据需要每个模块还可以分成若干个小模块。笔者认为这样的编写模式更适合一体化教学的开展以及对学生学习进行评价。（2）教材内容侧重点。笔者认为理论和实验操作这两部分应该各有侧重，只有这样才能突出一体化教学的特点——加强学生动手能力的培养，从而也使整个教学内容更加符合学生这个年龄段的学习特点以及他们所具有的知识结构。所以笔者对理论部分的内容进行了相应的弱化，着重强调实验操作部分的内容。其次要考虑如何把实验操作同理论部分进行有机的而不是简单的加减，真正做到以实验操作来帮助理论部分的学习和理解，通过理论部分的学习反过来指导实验操作，从而达到“1+1﹥2”的效果。（3）教材内容的容量。传统的《分析化学》教材无论是理论部分还是实验部分容量都很大，要让一个中级班的学生在一年之内完成全部内容的学习，笔者认为这是非常困难的。所以笔者在编写《分析化学一体化教学》校本教材时，参照了传统的《分析化学》教材内容，但也对其中的内容进行了一些精简，使其更适合中级班学生学习。在这个知识经济飞速发展的时代里，全面实施素质教育，提高国民素质，将成为构建和谐社会的重要任务，将成为衡量我国教育发展水平的重要指标之重视基层教育成为当今时期教育不可缺少的一部分。虽然国家在多方面关注基层教育，但我们还是在一些地区发现了一些问题。近年来笔者对一些乡镇教育状况进行了走访调查。一、调研中发现的问题（一）对低年级的教育重视程度不够农村学校，由于师资、教室有限，一年级班里的学生过多，难以实现小班教学，往往只好让六七十个学生挤在一个班里上课。虽然早已告别了三四个人挤一张桌子的时代，但一个小教室要容纳那么多学生上课，光桌椅的拥挤，就让人感到难受，还谈什么在课堂上搞活动呢？再加上乡村一年级学生的年龄、生活习惯、文化水平上的悬殊过大，没有城里上过幼儿园的学生那样整齐划一。在一个班里，往往有八九岁乃至十几岁的一年级学生不说，就班里学生的生活习惯和文化水平上的差异，也会给教育教学工作增加不少难度。由于乡村的家庭文化差异过大，有孩子到了上学年龄不让去上的，有孩子刚到学龄就教会数千字的，有到了学龄连前后左右南北上下都分不清的。（二）对教育资源配置利用的合理性不够随着新课改的实施和教育的不断发展，解决目前农村中小学规模小、效益低下的突出问题，进一步优化教育资源配置，调整布局结构，已经成了教育改革发展的头等大事。调查发现，80%的乡村老教师对新课改不熟悉从而导致不能正确教导学生学习，而偏远山区没有能力聘请新型教师任教。师资力量不足的一个重要因素就是教师的单向流动，即优秀教师只具有向上的流动性。而后就是师资力量的不平衡，由于农村教师待遇低，生活条件差，拖欠教师工资的现象严重，很多人不愿到农村任教。调查中发现一所小学六个年级只有五个老师，教育水平严重低下，师资力量严重不足，一些刚毕业的大学生，宁愿在家待岗，也不愿当乡村教师。由于信息渠道不畅，一些边远农村小学几乎没有什么教育科研活动，这些都使得农村教师在长年的教学过程中，墨守成规，安于现状，工作无创新。（三）家庭教育的问题家庭环境尤其是家风对孩子起着潜移默化的渗透作用，它从多角度、多方位、多层次影响着孩子，青少年最初的社会生活知识和生活技能、道德规范、行为习惯等都是从家庭中获得的，有关家庭的要素都对青少年的成长起着很大的作用。1、家庭教育观念不同，就会导致不同的教育效果每个家庭对待教育的态度都不一样，有的家长相信“知识改变命运”这句话，以为读书才是农村人的唯一出路，因此就教育孩子要好好读书并为孩子尽可能的提供良好的学习环境；调查中有的家长则认为知识不能改变命运，那只是在浪费钱从而也不关心孩子的学习任其发展，有的家长则是无赖，自己没读过书教育孩子更是没有能力，特别是更有家长认为女孩子读书没有用，反正以后要嫁人都不是自己家的，更有甚者支持未成年孩子外出打工。2、家庭教育不当青少年个性发展与父母教育方式和教养态度关系很大，然而不少家庭缺乏应有的教育子女的意识和知识，缺少科学的教育子女的方法。有些家长极力全方面保护孩子，一味地满足子女任何需求，久而久之，养成孩子骄横、惟我独尊等不良习性，便会任性而为。调查发现，35%的家长忙于自己的事业和社会性活动，对子女疏于教导，放任自流，父母和子女间冷漠，互不关心，使孩子在不良环境的诱惑下走上歪路；50%的家庭对子女的期望过高，但又缺乏科学的教育方法，当子女达不到自己的期望值时，便用“不打不成才”的歪理教育子女，使子女身心健康受到创伤，对家庭产生恐惧感，极易到社会上寻找同情和温暖，不良家庭环境会导致子女的人格向变态方向发展。二、解决问题的对策（一）政府加强应对基础教育班级规模的限制基层教育是国民教育体系和基础教育的重要组成部分，是人的素质的奠基性教育，对人的终身发展至关重要。坚持以政府为主导，主要体现在投入、规划、制定准入的标准等等。政府应加强对基础教育班级规模的限制，不能任由学校安排进行大班教育，那样不能使学生得到良好的教育，应该实行小班化教育。小班化教育是一种高质量的教育模式。“小班化教育”以缩小班级规模为主要形式，以提高教育质量为核心，通过多样的教育教学活动方式，使学生的潜能和个性得到发展，是全面实施素质教育的教育教学模式。“小班化教育”带来的对学生个体的关注，更符合每个学生的实际，是一种人性化的教育。小班化教育同时还有以下优势，首先可以科学地整合教育资源，充分发挥优秀师资、良好场地、设施的作用；其次为学生提供享受优质教育的机会；第三可以照顾到每一位受教育者，达到最佳的教学效果。（二）设立基础教育专项经费，改善教学设施世界上一些发达国家和发展中国家普遍把基础教育作为一项投资未来的事业，作为消除社会贫困、预防犯罪和减少社会矛盾的社会干预手段，逐步把基础教育重视，或以政府为主提供基础教育服务，有很多可借鉴的经验。我国也应该坚持以政府为主导，主要体现在投入、规划、制定准入的标准等等；关键是政府要投入，以政府投入为主才能解决社会公平，才能真正地为每个儿童提供公平的机会。政府应该设立基础教育专项经费，减少学校的资金问题，为提供良好的教学环境打下坚实的基础。学校应该重视基础教育，改善教学设施，改变以往的那种单一的黑板加粉笔的教学方式。（三）加强师资队伍建设应加强对学校的管理，建立规模适当、布局合理、层次结构、师生比例合理整理青少年教育体系，加强人力、物力、财力等资源的合理利用，向管理要质量。通过各种形式，培养和造就一支稳定而合格的热爱教育事业的教师队伍，是提高教育质量，发展基础教育事业的前提。切实落实社会保障制度。依法落实学校教师的有关待遇，平等对待学校教师，保障他们享有应有的福利待遇，让他们体验到自己劳动的价值，感受到教师的尊严，是稳定教师队伍、吸引优秀人才加入的基本前提。应采取各种有力措施，例如，合理的教师聘任制度和继续教育制度应列为必备条件，在教师身上“节约成本”。在学校的年度审查和评级中，教师的权益状况应列为审查内容，将教师的生存与发展状况同学校的命运联系起来，以引起学校的举办者和管理者的重视。（四）加强对家长意识的教育许多家长的文化水平比较低，没能意识到教育的重要性，因此也没能给自己的子女灌输良好的学习理念。政府应该加强对家长的教育，这样家长才能更好的做好孩子的启蒙老师，为孩子树立良好的学习基础。因此，政府、学校、社会有必要对青少年家长给予培训和指导，利用好家长学校这个载体，优先解决青少年家长所面临的问题。教学内容和方法可针对当地实际和家长的需要，有目的、有计划地组织进行。通过在家长学校中的学习，力求使家长了学校的教学内容、方法、目的，以便更好地与学校教师合作，支持教育工作，共同促进基础教育事业的健康发展。综上所述，目前，我国各地区农村教育事业有了较大的发展，但是从整体上看农村教育仍然比较薄弱，存在的问题还比较多，城乡之间的教育差距还比较大，而且这种差距还有进一步拉大的趋势，应引起我们高度重视，只有这样才能促使我国教育事业的蓬勃发展。休克定义休克是组织氧供/需失衡的循环功能障碍；休克是全身组织低灌注的结果；同时伴有静脉氧含量下降和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）。静脉氧含量下降100%25%毛细血管75%心关键诊断概念休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是休克。碱基缺失<-4mmol/L和血清乳酸浓度≥4mmol/L提示广泛低灌注，应考虑休克。尿量是生命器官灌注的可靠指征如心动过速、碱缺乏加重、少尿，应诊断休克休克不一定低血压

低血压不一定休克休克—血压↓N↑

例一、男50岁黑便120次/分170/80Hb54g/L输液后血压降100/70mmHg说明：外周血管收缩是一种休克状态。例二、脾破裂

出血1600ml收缩压为170mmHg

休克的三阶段代偿期—低灌注、无低血压—最佳治疗失代偿—低灌注、低血压不可逆—MOF第二休克分类

休克分类34年Blalock’s分类：

血液、神经、血管、心脏病因分类75年血液动力学分类ROSON’SEM分类

病因分类低容量心源性感染性过敏性阻塞性内分泌神经源７５年Meil等提出新的分类心源性休克心外梗阻：心包填塞；肺梗塞

（巨大）;低容量性：失液；失血分布性休克：感染、过敏、中毒心源性心肌损伤收、舒损伤舒张充盈↓心包，张胸舒张功能RV负荷↑肺栓塞收缩损伤心外阻塞低容量前负荷↓舒张充盈↓心排血量↓（±SVR）平均动脉压MAP↓休克MODS分布性血流分布异常心肌抑制，收，舒↓外周血管阻力SVR↓（心排血量CO↑）

治疗分类一、需要补充容量病因二、需要改善泵功能—正性肌力药或纠正泵功能不全三、需要补充容量及正性肌力药四、缓解心排出量阻塞五、细胞中毒，特效解毒药

补充容量失血性休克低容量性休克泵功能心肌缺血—冠脉血栓、缺氧性低血压心肌病—急性心肌炎、慢性心肌疾病（缺血、糖尿病、浸润、内分泌、先天性）低动力性脓毒症（晚期）负性肌力药物过量—β阻滞剂、钙离子拮抗剂结构损伤—创伤、室间隔破裂、乳头肌断裂

容量＋正性肌力药高动力脓毒症（早期）过敏性休克中枢神经性休克药物过量

缓解梗阻肺栓塞心包填塞气胸瓣膜病先天缺陷严重特发性主动脉下狭

窄

细胞中毒特效解毒药一氧化碳硫化氢氰化物

羊水栓塞休克第三病理生理

病理生理氧代谢障碍

厌氧代谢，乳酸酸中毒能量耗竭自主神经炎症反应

正常与缺氧氧代谢SatO2=Hb+4O2为100%100%→CO正常→25%→Smvo275%缺氧↓→CO↑仍不足→摄取↑→Smvo2↓

脓毒症利用×正常

厌氧代谢与乳酸生成代偿机制不能纠正组织氧供/需平衡发生厌氧代谢导致乳酸血症乳酸→乳酸盐（可测定）乳酸酸中毒正常值0.5-1.5mmol/L能量代谢障碍—葡萄糖代谢

葡萄糖

丙酮酸乳酸2ATP

乙醯辅酶A+草醯乙酸36ATP

酸中毒能量耗竭

能量耗竭ATP↓泵衰竭

膜电位↓钠入钾出细胞水肿膜反应↓

胰岛素胰高血糖素儿茶酚胺皮质激素溶酶体酶释放线粒体崩解细胞膜崩解血浓缩，高钾，低钠，BUN↑，血糖↑休克是低灌注的结果（不均性）临床联系：血压0/0——神清；搀行结果：分布异常机制：皮肤内脏骨骼肌（α）；心脏（α、β）；大脑（β、α少）炎症反应低灌注（单纯）炎症反应氧债堆积死亡不治疗各类休克发病机制的基本变化细胞因子：TNFILPAF内啡肽内皮源NO花生四烯酸PGTXA补体Ca3凝血系统心肌抑制因子炎症介质休克：顽固、MOF恢复

血管内皮损伤白细胞聚集代谢紊乱

心肺肝肾脑

毒素单噬内粒病理生理小结氧代谢障碍

缺氧→厌氧代谢＋乳酸↑能量耗竭自主神经反射炎症反应—低灌注、毒素第四诊断诊断想到休克诊断休克何种休克何型休克想到休克最常见休克：肺炎、毒痢、败血症消化道出血、吐泻、创伤、晕厥退热药后、常服激素每当接诊发热、腹痛、吐泻……诊断休克低血压、低灌注休克的四项表现心率、血压、休克指数尿量体位性低血压酸血症心率与血压心率—最早。但受年龄、健康、药物低血糖、低容量、低氧血症影响。血压—同上休克指数—心率/收缩压<0.8>1.0>1.5休克指数尿量能准确反应内脏灌注初期因代偿性重吸收增加，尿量不少；连续观察有肯定意义正常1.0ml/kg/hr减少0.5-1.0明显减少0.5需要时间体位性低血压病情允许站立3分钟测立位心率、血压结果：血压↓15mmHg,心率↑15次/分酸血症乳酸>4mmol/L碱缺乏<-4mmol/L

提示组织低灌注

经验诊断标准1.

重病容或意识改变2.

心率>100次/分3.

呼吸>22次/分或PaCO2<32mmHg4.

动脉血碱缺乏<-5mmol/L或乳酸>4mmol/L5.

尿量<0.5ml/kg/hr6动脉低血压>20分钟。

不管何种病因符合4项

1.有诱发休克的病因2.意识异常3.脉搏细速，超过100次/分或不能触及。4.湿冷，胸骨部位皮肤指压痕阳性（指压后再充盈时间>2秒钟），皮肤花纹、黏膜苍白或发绀，尿量<30ml/小时或无尿

休克诊断标准（82年）5.收缩压小于80mmHg6.脉压差小于20mmHg7.原有高血压者收缩压较基础下降30%以上凡符合以上1项，以及2、3、4项中两项；或5、6、7项中一项，可诊断休克。休克病因诊断—常见四种过敏性—哮鸣音、喉头水肿、服药虫咬史低容量—腹痛、腹胀、晕厥脓毒症—发热、低体温心源性—胸痛、气憋、心电图异常休克病因诊断—少见四种呼困、颈V怒张、心音遥远—心包填塞呼困、晕厥、胸痛、低氧—肺栓塞右心衰、心电图异常—肺栓塞、右心梗死毛发脱落、阴腋毛缺失—内分泌四肢瘫痪—神经性第五休克的基本治疗

液体复苏升压药的使用液体复苏晶体液还是胶体液正常：胶渗压潴留血管水分晶体液漏到血管外。病理：血管通透性增大，胶体液亦漏到血管外

晶体液与胶体液两种液体均能复苏：重要的不是液体种类，而是数量两种液体的优缺点，长期争论。尽管争论不休，两种液体均能成功复苏。欧洲—胶体液，北美—晶体液。两液—同充盈压，同灌注程度，同结果。两液—漏出性质不同，达同程度，晶为胶3倍，时间较长白蛋白推荐意见未有进一步研究结果以前，明确低白蛋白血症者可使用白蛋白。

5%葡萄糖液

无扩容作用1000ml液体扩容程度种类细胞内（ml)细胞间质（ml)血管内（ml)D5W66025585NSRL-1008752255%AlB0500500全血001000上表说明1葡萄糖溶液无扩容作用2.晶体液血管内外分布量：1:3

升压药现状—三大误区血压0—高浓度小壶20mg1mg血压下降—不扩容即多巴胺低血压—MAP<65-60不用多巴胺适应证补足容量后给升压药容量复苏无效容量复苏有禁忌

升压药容量复苏后给升压药；适当的液体复是

成功的、正确的使用升压药的先决条件；

最佳时机是血管腔隙“灌满”，

最差时机是血管腔隙“空虚”升压药的双刃剑提高大血管床灌注压的同时，

降低某些组织的毛细血管血流，特别是肠道短效性

起效持续半衰期其他多巴胺5’5-10’2’25%正肾EP皮6-15’60-120’肌80’吸收完全NE静1-2’升压药选用正肾或多巴胺是首选升压药

多巴胺—α、β、多巴胺能剂量依赖性旧资料新资料（μg/kg/min）2-50.5-5扩血管5-102-10强心＋＋10-207缩血管＋＋>20↑右室压力和心率，不能大于此剂量

去甲肾上腺素

强α受体激动剂弱β受体作用马鞍形用—停—用

经过许多脓毒性休克病人研究检验对去甲肾上腺素误区正常肾脏—血流↓，低容量休克不用

脓毒肾—血流↑提高尿量特别注意多巴胺、多巴酚丁胺μg/kg/min副肾、正肾μg/min使用升压药注意事项适量开始，逐渐减量单独通道去甲肾上腺素，不能漏出如有漏出，NS10-15ml+酚托拉明5-10mg,局部封闭，防止坏死注意事项1.小剂量开始，逐步减量，

avoidabruptwithdrawal2.单独通道3.nervebegivenasbolusdose2005年AHACPR指南1mg去甲=2mg酒石酸应加入5%GS或5%GNS不宜加入生理盐水去甲肾上腺素＋多巴酚丁胺合理配互国外较多国内有报告不证明有优点血压低容低氧低pH病因第六各类休克诊断与治疗

低容量性休克发病过程容量丢失1.心率↑心肌收缩↑2.外周血管收缩—低灌注—酸血症3.血压下降产科失血性休克的认识仍为目前主要死亡原因之一凶险性、迅速性、时限性（1-2h死）可治性失误的典型病例母亲接生—60—DIC、MOF—19分死前置胎盘—84—直线私人接生—3.5h—逸搏心率宫外孕—78—猝死产后出血—142—猝死*低灌注—严重炎症反应30岁，2胎，母亲接生，大出血，1h来被浸血500ml，面色晦暗，四肢厥冷。血糖23.3mmol/L化验检查PT120PTT180TT150FIB<50Ph7.33PCO214PO2147HCO14K2.15Na71.8Cl59.7BE-16.5糖29.37TP14.93ALB7.24肾功正常；肝酶升高；出血分级（美国外科学会）失血三阶段鉴别●单纯失血

出血，但心率<100次/分呼吸、血压及碱缺乏均正常。●失血伴低灌注

出血，伴碱缺乏<-5mmol/L或脉搏持续>100次/分●失血性休克

出血经验诊断标准4项。失血性休克治疗基本治疗液体复苏输血升压药基本治疗气道通畅、通气、给氧（100%）血管通道—外周静脉（2支、粗、流）股静脉导管（颈静脉）静脉切开中心静脉塌陷（动脉）腹腔、盆腔出血—选隔上血管液体复苏灌满还是不灌满晶体液还是胶体液灌满还是不灌满回顾液体复苏的里程：1.ⅠWW，connon对躯干创伤采用允许低血压模式，其目的是减少进一步出血。2.早年研究，动物放血—结扎，输液。3.朝越战场，强调大量补液，立即手术。1970年代，推广于民众治疗。4.近10年来，对大量输液提出质疑，有些研究提出：允许低血压及延迟输液可提高生存率升高血压可加重出血，破坏初始凝血块但血压过低→大脑低灌注动物试验：恢复正常血压是有害的

27只小猪（14.8-20kg），分3组1组2组3组血压(mmHg)406080死亡率(%)112078生存时间（秒）58±659±344±12腹腔失血量（ml/kg）13±1420±2540±11其他临床研究分70mmHg与100mmHg两组，存活率无差异对躯干创伤，延迟输液提高生存率目前仍推荐，对所有休克的病人均需用等渗晶体液积极复苏，不管何种病因。2005年创伤性心脏骤停：城里尽快转运郊县维持血压100强调途中输液如何补液轻度出血2-3L晶体液（20-30分钟）分组输入500-1000评估如病情不稳定，提示：失血量大于1000ml或继续出血或两者兼之输血指征

Hb>10克（30%），不输血Hb<6克,肯定输血6-10克看病情一般<8克输血输血成分晶体液、红细胞、血浆、血小板2周以上压缩红细胞—无变形性堵塞毛细血管→缺血/增加MOF紧急输O型红细胞，称“通用血型”2.0大出血的输血一次性大量输血：总量/24h；半量/h红细胞:血浆—1：1红：浆：板—6：4：1英国BCSH大出血输血指南Hb>8克；PLT>7.5-10万PT、PTT<1.5倍；BIF1g/L钙>1.13；血浆12-15ml/kg;不能纠正—冷沉淀（Ⅷ、vwF、纤原）不良反应>2周红细胞无变形性(堵塞毛→缺血/MOF)；血钾—高钾低钾(多）死亡三角：低温；凝血（钙）；酸中毒急性肺损伤

正性肌力药

严重或持续低血压；补足血容量；给多巴胺或多巴酚丁胺

不宜用去甲肾上腺素，除非特殊情况，随后扩容。Septicshock感染性休克败血症休克脓毒症休克脓毒性休克基本概念菌血症 (bacteriemia)细菌存在于血液中，血培养阳性证实败血症(septicemia)血液中有微生物或其毒素全身性炎症反应综合症1.发热（口表体温＞38℃）或低体温（＜36℃；2.呼吸急促（＞24次/分）3.心动过速（心率＞90次/分）4.白细胞增高（＞12.0×109/L）,或白细胞（＜4.0×109/L），干状＞10%；符合2条称SIRS有感染与非感染病因脓毒症(sepsis)：怀疑或证实微生物病因的SIRS严重脓毒症 1个或以上器官功能障碍的脓毒症——例如1.心血管：动脉血压≤90mmHg或MAP≤70mmHg,经输液可恢复正常2.肾脏：尿量<0.5ml/kg/h，持续1小时，液体足够3.呼吸：PaO2/FiO2≤250或如只是肺是惟一功能障碍器官，则此值应≤2004.血液：血小板数<80.0×109/L或比近3天内最高值下降50%5.不能解释的代谢性酸中毒：pH≤7.30或碱缺失≥5.0mmol/L和血浆乳酸水平大于报告实验室正常上限的1.5倍6.适量液体复苏：PAWP≥12mmHg，CVP≥8mmHg严重脓毒症类似脓毒症综合症脓毒症休克脓毒症经足量液体复苏仍低血压（收缩压<90mmHg，或比患者正常血压下降40mmHg）持续1小时或需要升压药维持收缩压≥90mmHg或MAP≥70mmHg顽固性脓毒症休克脓毒症休克持续1小时，同时经输液与给升压药无效多器官功能不全综合症Mulitipe-organdysfuntionsyndrome1个以上器官功能不全，需要干预以维持其稳定状态脓毒症休克高动力学型低动力学型脓毒症五种疗法脓毒症传统治疗抗生素、免疫调节均未收到令人满意的临床效果(内毒素Ab、ＴＮＦAb、ＩＬ-1受体拮抗剂等)。尽管抗生素是常规疗法,有重要的意义,但近年临床表明,不适当地使用抗生素会带来不利后果。随着对脓毒症发生机制认识的深入,

有五种新疗法问世脓毒症有效疗法:早期定向目标治疗(earlygoal-directedtherapy,EGDT)活化蛋白Ｃ(activateproteinC,APC)加强胰岛素治疗小剂量肾上腺功能替代治疗低流量的机械通气早期定向目标治疗和心梗、脑梗一样早期正确迅速治疗提高疗效早期定向目标中心静脉压8-12mmHg；平均动脉压≥65mmHg；尿量0.5ml/kg/h;SatO2中心V（上腔V）或混合V≥70%B级六小时治疗方案CVPMAPHctSatO2输液→达标

不→升压药达标

不→RBC达标

不→多胺