外科学-绪论-课件

外科学R天津医科大学天和医院外科教研组1医学资料第一章绪论一.外科学范畴:

医学科学的重要组成部分,其范畴在医学历史的发展中形成,并不断更新变化。

古代:仅限于一些体表的病变现代:囊括几乎所有的内部疾患何为范畴?1.概括性最高的基本概念

2.指类型,范围,一定的界限外科疾病按病因分类:1.损伤:由致伤因子导致的人体组织的破坏--修复组织恢复功能

2.感染:致病因子侵袭人体导致组织、器官的损害、破坏、坏死、脓肿等--祛除病灶；引流。

2医学资料

3.肿瘤:

首选手术切除良性--疗效良好恶性--根治性治疗,延长生存,缓解症状4.畸形:

手术整复--恢复功能,改善外观先天性:唇腭裂,先心病,管道闭锁等后天性:瘢痕挛缩等

5.其它性质的疾病--手术矫正

管道器官的梗阻(肠,尿路等);血液循环障碍(门脉高压,下肢V曲张);结石(胆石,尿石等);内分泌失常(甲亢等)。3医学资料

6.器官移植:如角膜,心脏,肺,肾,肝,骨等--外科干预

7.介入治疗--有创性通过导管施行:检查药物治疗扩张狭窄管腔(支架)

什么是外科学?以手术或手法为主要疗法的疾病为对象的临床专业学科。(别于内科学的关键--应用药物)

范畴的更新改变:

尿路结石的激光(震波)碎石--由手术>非手术先心病(低温麻醉,体外循环)--由不能手术>可手术4医学资料

介入放射医学--双边,多边科别间的交叉纤维内窥镜下的治疗--止血(套扎),切取,取石,给药等二.外科学的发展:

中医学:最早记载--公元前14世纪,商代甲骨文,‘疥疮’

周代--公元前1066—前249年,有称‘疡医’

秦汉--名著《内经》,其中外科专章‘痈疽篇’

汉末名医华陀(公元前141—203年),以麻沸汤行剔除死骨,剖腹术等。南北朝--公元483年,龚庆宣著《刘涓子鬼遗方》,为最早之外科专著,有处理创伤的内容。5医学资料

隋代:公元610年,巢元方《诸病源侯论》叙及断肠缝连,腹疝脱出手术,采丝线结扎血管;对炭疽感染和单纯性甲状腺肿有所认识。唐朝:公元652年,孙思邈《千斤要方》所载手法整复下颌关节脱位,与现代类似。宋代:公元992年,王怀隐《太平圣惠方》记载砒剂治疗痔核。金元时期:公元1337年,危亦林《世医得效方》有正骨,悬吊复位等。明代:为兴旺时期,遗有多种著作,可缝合切断之气管;乳痈与乳岩(癌)的描述;肛管闭锁的治疗。6医学资料

清朝:《医宗金鉴》,有系统的正骨疗法;高文晋的《外科图说》类似于现今的图解。现代外科学(西医学):

奠基於19世纪40年代,先后解决了障碍外科发展的疼痛,伤口感染,止血与输血等问题,而使进展得以突飞猛进。

1.疼痛:1846年U.SMorton首采乙醚行全身麻醉;1892年德国Schleicher用可卡因做局部浸润麻醉,后被

Procaine代替(毒性低)。

2.感染(伤口化脓):

时截肢后的死亡率高达40-50%,为当时面临的最大难题之一。

1846年匈牙利Semmelweis首用漂白粉水洗手,为抗菌技术之开端,产妇死亡率由10%下降到1%。

7医学资料

1867年,英Lister采石炭酸容液冲洗器械,湿敷伤口,致截肢术之死亡率由46%下降到15%。

1877年德Bergmann采蒸气灭菌,建立无菌术概念。

1889年德Furbringer提出手臂消毒法。

1890年美Halsted倡戴橡皮手套,完善无菌术。

3.手术出血(止血与输血):1872年Wells止血钳

1873年德Esmarch

止血带

1901年美Landsteiner

发现血型---输血

1915年德Lewisohn

间接输血法(枸橼酸纳)---血库

1929年英Fleming发现青霉素

1935年德Domagk

磺胺类药问世

40年代,链霉素问世

8医学资料

50年代,心脏直视手术成功（仰仗低温麻醉和体外循环）

60年代,显来来微外科发展--推动创伤,整形,移植

70年代以来--纤维光束内窥镜影像医学B-us,CT,MRI,DSA,PET,SPECT

介入放射学(显微导管超选择性血管插管)

医学分子生物学(癌基因的研究)

外科学的不断发展，不断深入和完善，是与医学的其它相关科目的发展和其他门类的自然科学的发展密切相关的，是人类历史发展的丰硕成果。

*我国外科学的发展与成就:

西医部分--起步晚,近二十年来发展较快中西结合

--独特项目(小夹板骨折,中药治疗急腹症)

9医学资料三.怎样学习外科学:

“三基”(知识,技能,理论)的重要性;

理论与实践结合之原则;

必须坚持为人民服务的方向。

10医学资料第四章体液平衡与液体疗法

何为体液?

乃组成人体物质的液体部分,此液体并非单一的水份由水+溶于其中的若干溶质(电解质,非电解质),即为一种溶液。体液构成机体的内在环境,是新陈代谢所不可少的。体液的含量,分布及组成:

含量--成人约占体重的60%,肥胖及女性相对少一些,小儿稍多。分布--细胞内液(40%)占体液总量的2/3

细胞外液(20%)其中组织间液(15%)

血浆(5%)11医学资料

组成:

电解质--导电,能产生正负离子的物质非电解质--不能离解者(有机物质)

电解质的分布:内液--主要阳离子K

主要阴离子蛋白质,磷酸根外液--主要阳离子Na

主要阴离子Cl

碳酸氢根

问题:采静脉血检验电解质成分,能否了解机体的细胞外液的情况?

一.何为体液平衡?指体液在含量,分布,组成等方面相对地处于恒定状态(即动态平衡),是维持新陈代谢正常进行的重要条件,也是维持正常生命活动的必要条件。

所谓恒定:指旧平衡不断打破,新平衡不断建立的动态动态平衡过程,决非静止不变。

12医学资料*体液平衡的重要性：严重的呕吐腹泻,高热,大汗,

经受大型复杂手术,複合性创伤,重度感染等因素,可致水电紊乱,酸碱失衡,进而各系统,器官功能障碍,治疗不当者

,会加重紊乱,危及生命。

1.水平衡：

正常人水的摄入与排出(单位:ml)

饮水1000-1500尿1000-1500

食物含水700粪便

150

内生水300皮肤蒸发500

呼吸350

累计:摄入与排出相当,为2000-2500ml。

13医学资料

水代谢的调节:

肾脏调节水入量少--浓缩尿液,少排出

入量多--排出多余部分*水平衡与临床:a.体温每升高1摄氏度(发热,38摄氏度以上),皮肤蒸发增加每日排出量的10%,即应多补250ml液体;见有

“出汗”,即应多补400-500ml液体;“多汗及大汗”,约失水1000-2000ml,(低渗,含NaCl0.3%),可致脱水及休克。

b.消化液日泌8000ml左右,绝大部分均经肠道吸收参与体液代谢,经粪便排出仅约150ml。剧泻,梗阻,胃肠道瘘等导致异常排出(丟失)及吸收障碍,致严重紊乱。

c.内生水问题:亦称代谢水,唯在急性肾衰严格控制入量时,须知不可忽视。

14医学资料

d.尿量:及格尿量约为500ml,方可排出(带出)含氮代谢物35-50g,维持尿比重在1.008-1.012之间,否则加重肾脏的负担。

2.电解质平衡:正常由食物摄入,多余者大部经肾排出,

少许经汗腺及肠道排出。

a.Na:142mmol/L,细胞外液主要阳离子,占总量的

90%以上,成人需5-9g/日,主要维持外液的渗透压。

Na多→水多→细胞外液增多→水肿

Na少→水少→细胞外液减少→血容量不足,周围循环衰竭

调节:肾摄入多--排出多摄入少--排出少,禁食时,最低限度排出

b.K:5mmol/L,细胞内液主要阳离子,占全身钾的15医学资料总含量的98%,成人需3-4g/日,其维持神经,肌肉的兴奋性

(增强应激性);并抑制心肌收缩。调节:肾

摄入多和摄入少→

同量排出(有尿就排钾)*肾对钾和钠的调节特点--保钠排钾

c.氯离子,碳酸氢根离子:为细胞外液主要阴离子,与钠离子共同维持含水量;且可调节和维持体液的酸碱平衡。

3.酸碱平衡:

血pH=7.35-7.45弱碱性其调节幅度小,易出现病理改变。正常机体通过以下四个途径来调节酸碱的代谢紊乱:a.血缓冲系统:由一个弱酸或一个弱碱及其盐所组成

16医学资料的物质,最重要的一对为BHco3/H2Co3,通过酸+碱H2O+CO2

这一中和反应,达到调节目的。

酸多→则用HCO3去中和多余的H(中和酸)

碱多→则用H去中和多余的HCO3(中和碱)

若体内产酸或产碱太多,不能完全中和时,还要依赖以下其它途径进行调节:b.肺:中和反应产生大量CO2时,其分压升高,须经肺排出

CO2增多→

呼吸深,快→

加速将CO2排出

CO2减低→

呼吸浅,慢→

减少CO2的排出此为改变肺泡内的气体交换率以调节CO2的排出速度。

c.肾:一切非挥发酸及过剩的HCO3盐均须经肾排出,

主要为排H,回收Na,Hco3(尿中H的浓度>血中10-100倍),17医学资料

具备强大的排酸能力,以此维持pH恒定。此亦为肾功能不全时,很快出现酸中毒的原因。

d.神经—内分泌系统:ADH调节水份,维持体液的渗透压;

醛固酮增加肾对Na的再吸收(保Na排K),维持血容量恒定二.体液平衡失调--脱水与缺钠:

脱水往往伴有缺钠。依水及钠盐丢失程度而分三种类型,即高渗性--以缺水为主低渗性--以缺盐为主等渗性--为混合性

1.高渗性脱水:

病因病理:入量不足--高温作业,禁食,昏迷,上消梗阻排出增多--高热,大汗,气管切开,大量利尿者

18医学资料

失水多,丢钠较少→外液中电解质浓度增大,渗透压升高而内液渗透压<组织间液,水由低渗压区→高渗压区(细胞内水分透过细胞膜渗出到组织间隙),而致细胞内脱水。体内渗透压感受器的条件反射→ADH增多→渗小管回吸收作用增强→尿少,尿比重升高。表现:最早--口渴,继出现不同程度(轻中重)脱水症状治疗:静滴5%Glucose+适量的等渗盐水(或平衡液)2.低渗性脱水:

病因病理:大量体液丢失(剧呕,剧泻,大面积烫伤等),同时喝入大量白开水或静补葡萄糖液体未补钠盐。

细胞外液稀释→低钠→渗透压降低,水由外液移向内液19医学资料

→细胞内水肿。渗透压感受器反射→ADH减少→减弱肾的回吸收→肾排尿增多→外液又减少→血容量减少。表现:血容量不足,周围循环衰竭。轻度--失钠0.5g/Kg疲乏,头昏,早期尿量正常而比重低,但无口渴(与高渗性脱水的重要区别)Hgb

升高,血钠在130-140mmol/L,血球比积上升(45%以上)。中度--失钠0.5-0.75g/Kg加有皮肤弹性减退,眼球下陷,食欲不振,恶吐,血压下降,血钠在120-130mmol/L。

重度--失钠0.75-1.25g/Kg加有淡漠,迟钝,少尿(比重仍低),休克,昏迷血钠在120mmol/L以下。治疗:静滴等渗盐水,可适加高渗(3-5%)盐水或者5%碳酸氢钠溶液。20医学资料

3.等渗性脱水:

病因病理:多见于消化液大量丢失时,如泻,吐,肠梗阻,

肠瘘及腹膜炎等。丢失相当,故外液渗透压无甚变化。表现:高,低渗性二者症状兼有,亦可转化。血钠在130-150mmol/L之间。

治疗:等量的等渗盐水和5-10%Glucose补充(先盐后糖)

三.钾代谢紊乱:1.低血钾:

病因:摄入不足--禁食两天以上,排钾量不减排出过多--剧吐泻,激素和利尿剂的大量使用

K转移--静输大量G糖元合成时,K转入细胞内21医学资料

表现:淡漠,肌软,腱反射减弱或消失,腹胀,恶吐心音低沉,心律不齐,率快,Bp下降,心衰血钾<3.5mmol/L,(并酸中毒例外)EKG--T波低平或倒置,S-T段下降,出现U波治疗:去除病因+补钾静脉补钾注意事项:a.浓度不超过0.3%b.速度--40-60滴/分

c.总量--不超过6-8g/日

d.禁忌--静推

e.见尿补钾(尿量不低于30ml/小时)22医学资料

2.高血钾:

病因:多为急性肾衰,溶血,大创伤致组织破坏,重度感染

休克,静滴钾过多,过快时。表现:肌乏力,麻木,软瘫,由躯干→四肢呼吸肌心脏传导系紊乱,室颤,骤停血钾>5.5mmol/L

治疗:停输钾,禁食水果,牛奶等

10%葡萄糖酸钙20-30ml静推(Ca与K的拮抗)

静滴NaHCO3或乳酸钠增加排钾静输高渗糖液体+胰岛素,促K转入细胞内肌注苯丙酸诺龙,促蛋白合成,使K转入细胞内急性肾衰者透析

23医学资料

四.酸碱平衡失调:1.代谢性酸中毒:

原因:酸性物质聚积过多--脱水,高热,禁食,急肾衰碱性液丢失过多--剧烈呕吐腹泻,肠梗阻表现:R深而快,酮味,头痛,嗜睡,昏迷

CO2CP<20mmol/L,尿pH强酸,血气分析治疗:轻症--纠正脱水即好转重症--静滴碱性液(5%NaHCO32-4ml/Kg)或

(11.2%乳酸钠或3.6%THAM，为三羟甲

基氨甲烷，作用较强、不含钠离子，

但抑制呼吸，0.6ml/Kg)2.代谢性碱中毒:

原因:酸丢失过多--幽门梗阻,缺钾输入过多碱性液--结合临床24医学资料

表现:R减慢而浅,伴低钾,手足搐搦(碱性环境,钙离子化程度降低)→血钙降低。尿液呈碱性,血CO2CP升高治疗:轻症--静滴等渗盐水,伴低钾者补KCl

重症--给予10%NH4Cl3.呼吸性酸中毒:

原因: