心脏超声诊断PPT

关于心脏超声诊断PPT第1页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三第一节超声心动图简介超声心动图是一种无创性检查方法，是由M型、二维、多普勒超声显示方式构成的。由于超声心动图能获得重要的诊断价值,已经成为公认的常规心脏检查工具,在临床上得到了极其广泛的使用。第2页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三心脏超声适用解剖第3页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三心脏超声适用解剖第4页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三心脏超声适用解剖第5页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

第二节正常超声心动图

㈠

M型超声心动图(M—modeechocardiography）是采用一维声束探测心脏和大血管各层次结构。将心脏和大血管随时间运动的变化情况用曲线形式显示出来的方法,它主要用于对心脏和大血管内径的测量以及心脏形态和功能的评价.第6页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三常见波群及曲线第7页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三1.

心尖波群（1区）声束通过右室前壁、右室腔、室间隔、左室腔和左室后壁。此区要注意室壁运动的协调性，有无局限性扩张，通常不作为特殊测量的部位。第8页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

2.心室波群（2a区）腱索水平

左右心室是否增大，在此区测量，正常值LV男<55mm,女<50mmRV<20mm>25mm为增大。室间隔、左室后壁的厚度、运动方向与运动幅度，正常IVS与LVPW逆向运动。第9页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三3.

二尖瓣波群（3区、2b区）

2b区二尖瓣前后叶是逆向运动，观察二尖瓣叶的回声及运动的状态，3区注意左室流出道的宽度（正常值20～32mm）第10页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三4.心底波群（4区）此区观察右室流出道宽度、主动脉内径、主动脉壁搏动状态、主动脉瓣情况、左房内径。注：垂直——深度及空间水平——时间以上测量，除了心房在收缩末期外，其余均在舒张末测量。第11页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

㈡二维超声心动图(Twodimensionalechocardiography)★又称切面超声心动图,是在M型超声心动图基础上发展起来的显像技术.★能比较充分的显示心脏及其周围大血管不同断面的解剖结构,并能实时观察心脏的活动情况,是其他各类超声心动图的图像基础是各类心血管疾病的重要检查手段.第12页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

二维超声心动图常用切面胸骨旁长轴切面胸骨旁左室乳头肌水平短轴切面心尖四腔切面心尖五腔切面右室流入道切面第13页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三1.

胸骨旁左室长轴切面.显示左房(LA)、左室(LV)、主动脉(AO)、右室(RV),二尖瓣(MV)和主动脉瓣(AV)

第14页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

2.胸骨旁左室乳头肌水平短轴切面

显示右室(RV)、室间隔(IVS)、左室(LV)和乳头肌(PM)第15页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

3.心尖四腔切面

显示左房(LA)、左室(LV)、右房(RA)和右室(RV)第16页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

4.心尖五腔切面

显示左房(LA)、左室(LV)、右房(RA)、右室(RV)和主动脉(AO)第17页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

5.右室流入道切面

显示右房、右室、三尖前瓣和后瓣右心室(RV)、右心房（RA）、三尖瓣(TV)、冠状静脉窦(CS)、下腔静脉(IVC)第18页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三㈢多普勒超声心动图（Dopplerechocardiography)主要用于血流方向的评价以及血流速度的测量,其基本类型有:1.彩色多普勒(CDFI)2.脉冲多普勒（PW）

3.连续多普勒(CW)第19页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三1.彩色多普勒(CDFI):

是运用彩色编码方法直观形象地显示心脏内血流方向、速度、范围等的一种血流显像技术,是一种重要的定性诊断手段.

①血流方向、范围的观察.

②显示紊流:瓣膜口狭窄或关闭不全、主动脉缩窄、动静脉瘘、心内异常通道等.第20页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

彩色多普勒（CDFI）CDFI:颜色代表血流方向亮度代表流速第21页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三彩色多普勒（CDFI）第22页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三彩色多普勒（CDFI）第23页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三2.脉冲多普勒(PW-Doppler)

是一种重要的定位定量诊断方法,利用PW具有的距离选通功能,可将取样容积置于心脏的不同部位,从而获得相应部位的血流频谱信号和血流速度.第24页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

脉冲式多普勒（PW）应用PW应注意时相、血流方向、频移的幅度、频谱的形态。第25页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三3.连续多普勒(CW-Dopple)

具有测定高速血流的能力,但由于不具有距离选通功能,不能进行准确的定位诊断.第26页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

连续式多普勒（CW）可检测高速血流第27页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

第三节

心脏常用正常参考值右室内径〈20mm主动脉根部内径20-37mm主肺动脉内径15-26mm，右肺动脉8-16mm，左肺动脉10-15mm左房内径19-38mm左室舒张末期内径35-55mm，左室收缩末期内径25-40mm室间隔厚度、左室后壁厚度

7-11mm第28页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三下腔静脉〈20mm

（扩张，心衰及心包炎）#左室收缩功能指标：EF,FS.

左室射血分数（EF）为心搏量与左室舒张末期容量的比值，反映左室纤维缩短的程度。50-75%。是评价左室收缩功能有价值的指标。左室短轴缩短分数（FS）是反映心肌收缩力较敏感的指标,30%以上。第29页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三#左室舒张功能指标：

EPSS：正常值为4.4±2.2mm，>10mm,高度提示左心舒张功能减退。

二尖瓣曲线E/A:E/A>1,E/A=1,E/A<1.

二尖瓣环组织多普勒测量。第30页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三第四节超声心动图的临床应用

第31页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

二尖瓣狭窄（MitrolStenosis）

病生理：由于风湿病变侵犯心脏，最易出现在MV口两边粘连（交界处，其活动度小）逐渐向中心发展,使瓣口变小,开放受限,左房血液淤滞,左房增大,肺动脉压力增高,右室扩大.极少为先天性.第32页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

㈠二维超声心动图

①二尖瓣瓣叶钙化型、粘连型、混合型瓣叶增厚，回声增强，圆顶形.②瓣叶开放明显受限,瓣口面积缩小（<4cm2）.③左心房、右心增大.④瓣下腱索可增粗、融合,偶见钙化.⑤可以出现左心房血栓第33页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

㈡M型超声心动图

①二尖瓣曲线回声增粗，增强.②EF斜率变平,呈城墙样改变.③E峰变平,房颤时无A峰.④二尖瓣前后叶呈同向运动。⑤左心房增大。第34页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

㈢多普勒超声心动图

PW:将取样容积置于二尖瓣口左室侧，可见舒张期宽带，充满型湍流频谱。CDFI：二尖瓣口左室侧可见舒张期五彩镶嵌血流信号。第35页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

二尖瓣狭窄二维图像

第36页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三二尖瓣狭窄二维图像第37页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

二尖瓣狭窄M型图像第38页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

二尖瓣狭窄彩色图像第39页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

二尖瓣狭窄多普勒图像第40页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

二尖瓣狭窄二维图像第41页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三二尖瓣狭窄二维图像第42页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三房间隔缺损

（AtrialSeptalDefect）ASD

胚胎期原始心房间隔的发生，吸收及融合异常，导致左右心房之间残留未闭的房间孔，分为原发孔和继发孔（约占95％）第43页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

房间隔缺损模式图第44页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

㈠

二维及M型超声心动图

1.右心扩大，各切面显示右房，右室内径增大，右室流出道增宽，但无室壁增厚。2.室间隔及右室前壁运动的异常：由于右心容量负荷增加，导致室间隔运动幅度减低，平坦甚至与左室后壁呈同向运动。右室前壁运动幅度增强。第45页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

㈠二维及M型超声心动图

3.房间隔回声失落(中断)：缺损的位置不同，房间隔回声失落的部位亦不同，有时可见断端回声增强。4.肺动脉增宽及肺动脉高压：肺动脉瓣曲线a波消失，C～D段切迹。第46页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

㈡多普勒超声心动图

1.CDFI：房水平左向右分流时，可见红色血流信号穿过房缺处自左房流入右房，直达三尖瓣口。2.PW：心房水平分流，取样容积置于房缺处，可记录到以舒张期为主的分流频谱，分流迹度可达1～1.5m/s。三尖瓣流量增加，肺动脉前向流速增快。第47页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

房间隔缺损二维图像第48页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

房间隔缺损彩色图像第49页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

房间隔缺损多普勒频谱图像第50页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

房间隔缺损修补术后第51页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

室间隔缺损

（Ventricularseptaldefect）由于胚胎期室间隔发育不全，心室间形成异常通道，产生室水平的血流分流，发病率占先心病的20～30％。第52页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

病理及分型

根据胚胎发育来源分为两大类：1、漏斗部缺损①干下型（肺动脉瓣下型）：缺损上缘无肌组织。②嵴内型：缺损位于室上嵴上方，缺损上缘与肺动脉之间有肌组织分隔。第53页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

病理及分型

2、膜周部缺损：①单纯膜部缺损：仅限于膜部本身的小缺损，缺损周围为致密的纤维组织。②嵴下型缺损：位于室上嵴下方，缺损常较大。③隔瓣下缺损：大部分位于三尖瓣隔瓣下方，由三尖瓣隔瓣瓣环构成缺损的上缘。第54页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

病理生理正常左心室收缩压明显高于右心室，室间隔缺损时，室水平产生左向右分流，分流的大小及分流的方向取决于缺损的大小及两心室的压力差。第55页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

超声检查1、二维超声心动图：室间隔回声失落(中断)：由于缺损的部位不同，显示的切面也不同。左室容量负荷过重。肺动脉高压。第56页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三超声检查

2、多普勒超声心动图

CDFI:室水平分流,显示以红色为主的五彩镶嵌血流信号穿过室间隔进入右室，肺动脉高压者可显示双向分流（红蓝相间）的血流信号。

CW:可显示收缩期高速正向或双向湍流，第57页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

室间隔缺损模式图

第58页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

室间隔缺损二维图像(隔瓣下)第59页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三室间隔缺损彩色图像(膜周)第60页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

室间隔缺损(单纯膜部)第61页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

室间隔缺损(膜部)第62页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

室间隔缺损第63页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

室间隔缺损第64页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

室间隔缺损第65页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

室间隔缺损第66页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

室间隔缺损(漏斗)第67页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

室间隔缺损(漏斗)第68页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

动脉导管未闭

（patentductusarteriosusPDA)

指胎儿时期肺动脉与主动脉之间正常连接的动脉导管，在出生后没有自然闭合，肺动脉与主动脉之间仍保持有血管相通，形成血液异常分流的病变。第69页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

㈠

M型超声心动图左心容量负荷增加：左心室扩大，左室流出道增宽，室间隔与左室后壁运动幅度增强。第70页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

㈡二维超声心动图大动脉短轴及胸骨上窝主动脉弓长轴切面：可见降主动脉与主肺动脉之间的异常管道，主肺动脉增宽。左心容量负荷增加。第71页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三㈢彩色超声心动图CDFI:于大动脉短轴及胸骨上窝主动脉弓长轴切面：在主肺动脉与降主动脉峡部间的异常通道中，整个心动周期均可探查到以红色为主的五彩镶嵌异常血流束，自降主动脉分流入主肺动脉，并沿着主肺动脉外侧壁行走。第72页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

㈣多普勒超声心动图

PW：取样容积置于胸骨左缘大动脉短轴动脉导管主肺动脉端，可获得位于零线上的连续性高速血流频谱，最高峰值速度位于收缩中期，呈阶梯样改变。第73页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

动脉导管未闭二维图像第74页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

动脉导管未闭彩色图像第75页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

动脉导管未闭彩色图像第76页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

动脉导管未闭频谱图像第77页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

动脉导管未闭胸骨上窝切面第78页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三(缺血性)节段性室壁运动异常

regionalwallmotionabnormality(RWMA)冠状动脉硬化性心脏病简称冠心病.从影像学角度看,主要表现为不同程度的心肌血流灌注异常和由灌注异常导致的该区域心室室壁局部舒缩和增厚功能的改变.临床上可表现为:心绞痛,心肌梗死,心律失常.第79页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三Roger法：9节段美国超声心动图学会的20节段法根据室壁节段与冠状动脉分布的关系划分法：16节段划分法㈠室壁运动异常的判定第80页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三左室壁16分法示意图第81页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三㈡目测性分析运动正常运动减弱（hypokinesis）不运动（akinesis）矛盾运动（dyskinesis）运动增强（hyperkinesis）第82页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三㈢目测半定量法分析室壁运动积分（wallmotionscore;WMS）运动增强0分运动正常1分运动减弱2分不运动3分矛盾运动4分室壁瘤5分第83页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三室壁运动指数（wallmotionindex;WMI）

所有节段记分总和/所观察的节段总数

正常为1，>1为异常，≥2为显著异常第84页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三㈣声像图特征收缩期运动异常（心内膜收缩期运动异常）收缩期室壁增厚率减低心肌功能障碍和心室整体功能异常。第85页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三㈣声像图特征心绞痛：心肌缺血的相应室壁节段的心内膜运动及室壁增厚率减低。急性心肌梗死时：梗死区室壁运动消失或矛盾运动,正常心肌代偿性增强.左室壁舒张期厚度正常或变薄，心肌回声可减低或变化不明显；陈旧性心梗，心肌呈点片状回声增强。第86页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三下后壁心肌梗死（舒张期）第87页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三下后壁心肌梗死（收缩期）第88页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三心肌梗死第89页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三陈旧性心梗第90页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三陈旧性心梗第91页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三㈤心肌梗死并发症1.心室游离壁破裂2.室间隔穿孔3.乳头肌断裂4.室壁瘤第92页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三室间隔穿孔第93页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三乳头肌断裂第94页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三左室心尖部血栓第95页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三腱索断裂第96页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三室壁瘤第97页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三室壁瘤第98页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

扩张型心肌病

扩张型心肌病是原发性心肌病的常见类型，病变的心腔扩张为主，因心室扩大，房室环也增大，可引起房室瓣关闭不全，心功能减低。第99页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

扩张型心肌病

1、M型：

①心室内径扩大，二尖瓣开放幅度减小，呈钻石样改变。②室壁活动减低第100页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

扩张型心肌病2、切面超声心动图各房室腔径增大，以左房室为主，瓣膜开放幅度减低，二尖瓣开口减小，与扩大的左心室相比，呈大心腔，小瓣口的特征性改变，室壁运动幅度减小，室壁增厚率减低。第101页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

扩张型心肌病

3、多普勒超声心动图：各瓣口血流速度减慢，不同程度的房室瓣关闭不全。第102页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

心包积液第103页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

心肌肥厚第104页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

三尖瓣关闭不全第105页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

二尖瓣关闭不全第106页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

二尖瓣前叶脱垂第107页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

二尖瓣前叶脱垂第108页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

室缺伴膜部瘤第109页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

超声心动图诊断意见的写法

应该明确地指出，超声心动图的诊断意见，可以不同于临床病例书写中的诊断写法。作为心脏病的诊断，较为理想的诊断应该是：（1）病因学诊断（如先天性、后天性）（2）病理解剖学诊断（如房间隔缺损、腱索断裂）（3）血流动力学改变狭窄及瓣膜关闭不全等。（4）心功能评价第110页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

如果病因诊断的确立有困难或不可能时，则不能勉强而为。此时，宜对心脏的解剖形态学和血流动力学的异常详加罗列，以让临床医师从超声心动图报告中得到尽量多一些的信息，帮助他们确立疾病的诊断。相反，如果盲目给予病因的诊断，则可能会误导临床的诊断。第111页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

谢谢大家!第112页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三主动脉瓣狭窄(AorticStenosis)

AS有先天性和后天性两大类，后天性AS可由多种病因所致，在国内，风湿为最常见原因，而在发达国家，主动脉瓣的退行性钙化则为最常见原因。第113页，讲稿共131页，2023年5月2日，星期三

二维超声心动图

①左室长轴切面：主动脉瓣叶增厚，回声增强、变形、僵硬、瓣口变小（2.5～3.5cm2）.②主动脉短轴切面：风湿者边缘粘连融合，瓣口边缘不规整，偏心，失去正常开放的三角形。③左室壁对称性增厚，厚度可>12mm第114页，讲稿共131页，2023年5月2日，