慢性支气管炎

关于慢性支气管炎课件课件课件第1页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三慢性支气管炎概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程患病率:人群患病率3.2%，>50岁者高达15%危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病第2页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三病因和发病机制

尚未完全明确外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等第3页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三吸烟者肺

正常人肺病理第4页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三

杯状细胞增多，纤毛上皮细胞变性、坏死，脱落溃疡形成第5页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三第6页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三正常纤毛组织纤毛组织萎缩、脱落第7页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三第8页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三狭窄细支气管腔正常细支气管腔第9页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三临床表现

症状：慢性起病、反复发作和病程较长

1、咳嗽：慢性、长期、反复

2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰

3、喘息：部分病人出现体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音，并发肺气肿时有相应体征

第10页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三分型：1、单纯型：咳嗽、咳痰2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）第11页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三分期急性发作期在1周内出现

1)咳嗽加重

2)痰液量增、色黄、粘稠

3)发热

4)或咳、痰、喘症状中有1项明显加重

慢性迁延期咳、痰、喘症状迁延1个月以上 临床缓解期症状基本消失或明显减轻保持２个月以上。第12页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三实验室和其他检查

胸部影像学检查：诊断手段肺功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量—容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍血常规检查：有感染或过敏时有意义痰检查：细菌培养有助于指导治疗第13页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三诊断标准

典型症状加上一定时间（≥3月/年ⅹ2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断第14页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三支气管腔不完全性阻塞

吸气时管腔相对扩张，气体易入

呼气时阻塞加重，气体难出终末气道压力升高扩张慢性支气管炎阻塞性肺气肿第15页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三肺气肿指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，并伴有气道壁的破坏。第16页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三参与因素

肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍支气管软骨破坏，支架作用丧失慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏第17页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三CigarettesmokeAlveolarmacrophageNeutrophilPROTEASESAlveolarwalldestruction(Emphysema)Mucushypersecretion(Chronicbronchitis)PROTEASEINHIBITORSNeutrophilchemotacticfactors

CELLULARMECHANISMSOFCOPD

NeutrophilelastaseCathepsinsMatrixmetalloproteinasesCytokines(IL-8)Mediators(LTB4)4))?CD8+lymphocyte-MCP-1第18页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三

NeutrophilelastaseCathepsinsMMP-1,MMP-9,MMP12Granzymes,perforinsOthers……..PROTEASE-ANTIPROTEASEIMBALANCEINCOPD

1-AntitrypsinSLPIElafinTIMPs第19页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三病理

镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少第20页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三病理分类

全小叶型肺气肿小叶中央型肺气肿第21页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三Inpanlobularemphysema,theenlargementanddestructionofairspaceinvolvetheacinusmoreorlessuniformly.第22页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三Incentrilobularemphysema,respiratorybronchiolesareselectivelyanddominantlyinvolved.第23页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD

一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺纤维化、DPB（弥漫性泛细支气管炎）不属于COPD单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD慢性阻塞性肺疾病(COPD)

第24页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三具有气流阻塞特征气流阻塞呈进行性发展部分有可逆性可能伴有气道高反应COPD定义第25页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系第26页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三病理生理

早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常进一步发展第27页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三通气不足小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加通气/血流比例失调弥散障碍通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭第28页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三临床表现

症状：1、痰、咳或/和喘2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短体征：1、早期不明显2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等第29页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三实验室和其他检查

肺功能检查主要检查，用于诊断、程度、预后等判断FEV1/FVC：评价气流受限指标FEV1占预计值%：评价严重程度吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%，FEV1占预计值%<80%，表示不完全可逆其它还有RV、TLC和RV/TLC第30页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三影像学检查心电图检查：低电压，但无诊断意义血气分析：判断呼吸衰竭血常规和痰检查第31页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长

第32页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三诊断标准依据：1、吸烟等高危因素2、慢支+逐渐加重的呼吸困难3、体征：肺气肿、气流受限4、肺功能异常第33页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三程度分级<30%30%~50%50%~80%≥80%正常FEV1占预计值%<70%<70%<70%<70%正常FEV1/FVC有有有有有病史及表现IV级（极重度）III级（重度）II级（中度）I级（轻度）0级（高危）分级第34页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三病程分期急性加重期

指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰和（或）喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状。稳定期

指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。第35页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三并发症

自发性气胸：有时不易诊断慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因慢性肺心病第36页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三鉴别诊断

支气管哮喘：可逆支气管扩张症：轻症易混淆肺结核：影像学与痰菌检查肺癌：痰中带血时其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿第37页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三治疗诱因：如感染或气胸

抗生素的应用舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类控制性吸氧(氧浓度为28%-30%)

吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）糖皮质激素急性加重期第38页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三高危因素：脱离舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类祛痰药长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生稳定期第39页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三预后

肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关FEV1<1.2L生存年限为1