恩施讲座脓毒性休克的诊断治疗

关于恩施讲座脓毒性休克的诊断治疗第1页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三前言根据全球脓毒症联盟(globalsepsisalliance，GSA)的报道，脓毒症已成为世界上最常见的疾病。在过去十多年中，以每年8%～13%的速率在增加。美国流行病学调查显示，从1995年至2005年，儿童脓毒症患病率增加60%，每年因严重脓毒症而住院的患儿人数约7.5万。欧美发达国家儿童脓毒症病死率3%～10%，脓毒性休克可达15%～30%，发展中国家脓毒性休克病死率更高达50%[1,2]。据世界卫生组织(WHO)统计5岁以下儿童死亡60%为严重感染所致，每年新生儿和年幼儿童600万死于脓毒症。由于脓毒症高发病率、高病死率，严重危害儿童健康，2001年欧洲危重病医学会(ESICM)、美国危重病医学会(SCCM)和国际脓毒症论坛(ISF)发起"拯救脓毒症战役"(survivingsepsiscampaign，SSC)，2002年欧美国家多个组织共同发起和签署了"巴塞罗那宣言"，于2004年首次发表了基于循证依据的严重脓毒症和脓毒性休克管理指南(以下简称"指南")，以后于2008年、2012年分别进行了二次修订[3]。"指南"的制定为指导临床医生早期识别严重脓毒症和脓毒性休克、及时干预治疗、降低脓毒症病死率起到积极作用。GSA提出力争到2020年将脓毒症病死率降低20%。第2页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三前言中华医学会儿科学分会急救学组和中华医学会急诊医学分会儿科学组的重症医学专家于2006年制定了“儿科感染性休克(脓毒性休克)诊断治疗推荐方案”[4]，对儿科临床一线医师脓毒性休克救治有重要指导意义。近年来国内外学者对脓毒症的临床研究不断取得新进展，对脓毒性休克病理生理有更多的了解，为国际指南的修订提供了宝贵循证依据，也为进一步修订国内儿童脓毒性休克诊疗方案奠定了基础。现结合“儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(2015版)”修订的部分内容和大家一起共同学习。第3页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三患儿，男，1岁。主诉：发热伴咳喘5天，反应差1天入院。尿量明显减少。查体：T39.5℃，HR160次/分，RR40次/分，BP72/40mmHg。

神清，反应差，表情淡漠。颈软。唇周发绀。双肺呼吸音粗，右下肺可闻及细湿罗音与较多痰鸣音，心音尚有力，未闻及明显杂音。腹平软，肝右肋下约3.5cm，质中。四肢末梢凉、皮肤可见花斑纹，肌力肌张力正常。CRT2s。辅检：Blood-Rt：WBC15.0*109/L,Hb103g/L,PLT450*109/L。血气分析：pH7.365，PaO252.5mmHg,PaCO245.5mmHg。外院肺CT：右下肺大片实变伴胸膜增厚。

病例1(CaseStudy)第4页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三患儿，男，9岁。主诉：输液中突然出现呼吸困难伴意识障碍5分钟入院。现病史：患儿因“腹痛、血象高”在门诊输注头孢菌素治疗，

输液后约2分钟左右患儿突然出现呼吸困难伴意识障碍，口吐

白沫，大便失禁，面色苍白，四肢发凉，测血压80/30mmHg，

立即给予地塞米松、肾上腺素、换用生理盐水、吸氧等处理，

报上级医生，即刻转入PICU救治。尿量明显减少，大便失禁。查体：T36.4℃，HR140次/分，RR30次/分，BP59/33mmHg。

表情淡漠，神志不清，躁动不安。唇周发绀，面色苍白。四肢末梢冰凉、皮肤可见花斑纹，肌力肌张力正常。CRT3s。

病例2(CaseStudy)第5页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三

休克的定义休克(shock)：是由各种致病因素引起的急性循环功能障碍，因有效循环血容量减少，使全身组织和重要器官血流灌注不良，不能输送足够的氧和营养物质以满足组织代谢需要，从而导致一系列代谢紊乱、细胞损伤及脏器功能障碍的急性综合征。

在休克病程的不同阶段，有不同的矛盾特点：早期以有效循环血容量减少、心输出量减少、微循环障碍为主；晚期则以细胞损害、代谢紊乱和器管功能衰竭为主；最后发展至MODS。：休克、震动、地震

第6页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三

休克的病理生理

1.休克的病理生理（早期）有效循环血容量减少心输出量减少微循环障碍（痉挛、扩张、麻痹、渗漏）2.休克的病理生理（晚期）组织缺血缺氧代谢紊乱表现组织器官功能障碍或衰竭→MODS（难治期）3.休克的基本发病过程

有效血容量不足→微循环障碍→MMDS→MODS

第7页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三休克的分类

（一）根据病因学分类

1.脓毒性休克（感染性休克）

2.脱水性休克

3.失血性休克

4.过敏性休克

5.心源性休克6.神经源性休克第8页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三

休克的分类

（二）根据血流动力学特点分类1.低血容量性休克2.分布性休克（如脓毒性休克、过敏性休克、神经源性休克等）3.心源性休克4.梗阻性休克

第9页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三

休克的分类

（三）根据病程分期

1.休克代偿期（早期）2.休克失代偿期（晚期）

3.休克不可逆期（难治期）

第10页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三

休克的病程分期休克失代偿期

休克代偿期

休克不可逆期

早期晚期难治期第11页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三

出血性血容量减少的血流动力学反应

HemodynamicResponsetoShockVascularresistance，orHeartrateBlood

pressureCardiac

output代偿性

休克失代偿性休克1401006020Percentofcontrol10255075无休克

失血量占血容量百分比（%）第12页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三休克的分类

（四）根据临床表现分型

1.暖休克：为高动力性休克早期。可有意识改变、尿量减少或代谢性酸中毒等,但面色潮红、四肢温暖、脉搏无明显减弱,毛细血管再充盈时间无明显延长。多为休克早期，容易漏诊，且可很快转变为冷休克。

2.冷休克：为低动力性休克。皮肤苍白、花纹,四肢凉,脉搏增快、细弱,毛细血管再充盈时间延长。儿科以此型为多见。第13页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三

休克的临床表现分型冷为低动力性休克。皮肤苍白、花纹,四肢凉,脉搏增快、细弱,毛细血管再充盈时间延长。儿科以此型为多见。暖为高动力性休克早期。可有意识改变、尿量减少或代酸等,但面色潮红、四肢温暖、脉搏无明显减弱,毛细血管再充盈时间无明显延长。多为休克早期，容易漏诊，且可很快转为冷休克。第14页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三

脓毒性休克的定义脓毒性休克（septicshock）是发生在各种严重感染的基础上，由致病微生物（如细菌、病毒、真菌等）及其产物所引起的急性循环功能障碍，有效循环血容量减少，使全身组织和重要器官的血流灌注不良，不能输送足够的氧和营养物质以满足组织代谢需要，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍的急性综合征。

sepsis+急性循环功能障碍（顽固性组织低灌注，伴或不伴低血压）即为脓毒性休克（septicshock）。

在脓毒性休克病程的不同阶段，有不同的矛盾特点：早期以有效循环血容量减少、心输出量减少、微循环障碍为主；晚期则以细胞损害、代谢紊乱和器管功能衰竭为主；最后发展至MODS。第15页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三脓毒性休克的定义

急性循环功能障碍

（顽固性组织低灌注,

伴或不伴低血压）脓毒症

+SepticShock第16页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三

脓毒性休克的诊断

根据儿科急救学组制定标准(2006.9，贵阳)（修订中）

(一)脓毒性休克代偿期：血压正常＋下列6项中

满足3项者可诊断：

1.意识改变烦躁不安或萎靡，表情淡漠。意识模糊，甚至昏迷、

惊厥（多见于失代偿休克）。

2.皮肤改变面色苍白发灰，唇周、指趾紫绀，皮肤花纹，四肢凉。

如有面色潮红，四肢温暖，皮肤干燥为暖休克。

3.心率脉搏改变外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。

4.毛细血管再充盈时间延长，≥3s（除外环境温度影响）。

5.尿量减少，＜1ml/(kg.h)。

6.代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素）。

第17页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三

脓毒性休克的诊断

根据儿科急救学组制定标准(2006.9，贵阳)（修订中）

（二）脓毒性休克失代偿期：代偿期临床表现加重

＋低血压(收缩压)

收缩压<该年龄组第5百分位，或者收缩压<该年龄组正常值2个标准差。

1～12月收缩压＜70mmHg。1～10岁收缩压＜70＋2×年龄（岁）mmHg。≥10岁收缩压＜90mmHg

。

第18页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三

脓毒性休克的诊断

根据儿科急救学组制定标准(2006.9，贵阳)（修订中）

（三）脓毒性休克不可逆期

血压明显下降，心音极度低钝，常合并肺水肿或ARDS、DIC、肾衰竭、脑水肿、胃肠功能衰竭等

多器官功能衰竭（MODS）表现。

第19页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三

脓毒性休克的诊断

临床诊断标准（☆☆☆）

（一）休克代偿期：指血压（收缩压）在正常水平，但有组织和器官灌注不良的表现。

（1）血压：收缩压正常或略低。（2）意识：神志尚清，但烦躁焦虑。（3）皮肤改变：面色苍白，皮肤苍白，唇周、指趾端轻度发绀，肢端湿冷。若面色潮红、四肢温暖、皮肤干燥则为暖休克。

（4）再灌注时间：毛细血管再充盈时间（CRT）延长（≥

2s,且需除外环境因素影响）。(5）心率、脉搏：心动过速、心率、脉搏增快，外周的脉搏要弱于中心的脉搏。

(6)呼吸增快。第20页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三脓毒性休克的诊断

临床诊断标准（☆☆☆）

（二）休克失代偿期：除有上述休克代偿期表现加重外，

还同时存在体循环的低血压。

（1）血压下降（收缩压下降）：新生儿＜60mmHg，婴儿＜70mmHg，1～10岁＜70+[2×年龄（岁）]mmHg，≥10岁＜90mmHg。（2）意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识模糊，甚至昏迷、惊厥。（3）皮肤改变：面色苍白发灰，皮肤花纹，唇周、指趾端明显发绀，四肢厥冷。（4）再灌注时间：毛细血管再充盈时间（CRT）≥3s（需除外环境因素影响）。（5）心率、脉搏：心音低钝，外周动脉搏动细弱，中央动脉搏动减弱。（6）呼吸急促。（7）尿量减少：＜1ml/（kg.h）。（8）代谢性酸中毒（需除外其他缺血缺氧及代谢因素）。第21页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三脓毒性休克的诊断

临床诊断标准（☆☆☆）

（三）脓毒性休克不可逆期

血压明显下降，心音极度低钝，常合并肺水肿或ARDS、DIC、肾衰竭、脑水肿、胃肠功能衰竭等多器官功能衰竭（MODS）表现。

第22页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三脓毒性休克的治疗

脓毒性休克治疗的基本原则：1.重症监护，包括血流动力学监测。2.早期、积极、持续，并采取综合治疗措施。3.抗休克治疗（主讲内容，包括两个方面）。4.器官功能保护与支持对症治疗。

5.原发病治疗，抗感染治疗与抗炎治疗协同进行，"共识"强调诊断脓毒性休克后的1h内应静脉使用有效抗微生物制剂；在应用抗生素前获取感染灶样本进行病原学检查；积极去除感染灶。6.根据病情变化与检测结果，随时调整治疗方案。

第23页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三

脓毒性休克的治疗重症监护（包括血流动力学监测）与一般治疗抗休克治疗（液体复苏与心血管活性药物应用）抗感染治疗及感染灶清除糖皮质激素应用免疫支持治疗纠正凝血功能障碍与DIC血液净化治疗（肾脏替代治疗）器官功能保护与支持对症治疗维持内环境平衡与稳定能量与营养支持治疗脓毒性休克治疗的主要内容与方法：第24页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三

脓毒性休克的重症监护与一般治疗1.重症监护：生命体征、临床症状体征及实验室指标:①如T、HR、RR、BP、意识状态、肤色肤温、CRT、尿量、大便、肝脏大小、心肺听诊等。②血尿常规、血电解质、血气、血乳酸、肝肾功能、凝血指标、其他器官功能指标。③炎症反应指标(如CRP、PCT、IL-6、DD、铁蛋白等)。

④胸片、彩超、心电图、脑电图等。⑤血流动力学监测（如CVP等）。2.合适体位：头部及双下肢抬高30度。3.对症治疗：积极控制体温；保证气道通畅及给氧；必要时镇静镇痛治疗。第25页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三

休克的病理生理回顾1.休克的病理生理（早期）有效循环血容量减少心输出量减少微循环障碍（痉挛、扩张、麻痹、渗漏）2.休克的病理生理（晚期）组织缺血缺氧代谢紊乱表现组织器官功能障碍或衰竭→MODS（难治期）3.休克的基本发病过程

有效血容量不足→微循环障碍→MMDS→MODS

第26页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三

脓毒性休克的液体复苏

（一）脓毒性休克液体复苏目的1.恢复有效循环血容量，即容量复苏。液体复苏是休克治疗的基础。

休克时，微循环障碍，血液淤滞在微循环内，毛细血管通透性增加使

血管内液渗漏到组织间隙，血液分布异常，有效循环血容量急剧减少，

心输出量下降。因此患儿无论是否有额外体液丢失，液体复苏都是重

要的治疗措施。且往往需要大容量液体复苏，液体入量远高于出量。2.恢复器官血流灌注与携氧能力。休克时，血流比血压可能更重要。

3.纠正各种代谢紊乱，维持内环境平衡稳定，如维持水电解质平衡、

渗透压平衡、纠正代谢性酸中毒、维持血糖稳定等（5个平衡！）。

第27页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三脓毒性休克的液体复苏

（二）脓毒性休克液体复苏原则1.及时充分液体复苏是逆转休克病情、降低病死率最关键的措施。2.迅速建立2条静脉或骨髓通道，条件允许应放置中心静脉导管。3.推荐更有力、更确定的液体复苏新策略，一旦诊断脓毒性休克，应尽快实施液体复苏，第1小时最重要。由于血液重新分配及毛细血

管渗漏等，脓毒性休克的液体丢失和持续低血容量可能持续数日。

因此要继续和维持输液，且可能要维持数日。

4.强调监测下液体复苏，应反复监测并评估病情（意识状态、肤色

肤温、CRT、心率、脉搏、血压、尿量、呼吸、氧合、肝大小）。5.输液的剂量与速度取决于心肺功能及休克的不同阶段，否则易致心力衰竭、肺水肿、加重CLS等。除上述常规监测外，有条件应进行无创或有创/静态或动态血流动力学监测（如CVP等）。

6.规范化与个体化相结合，监测评估调整相统一。第28页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三脓毒性休克的液体复苏

（三）脓毒性休克液体复苏注意事项1.休克时，血流比血压可能更重要。儿童血压较低，并可通过血管收缩

和增加心率加以代偿，以防止血压降低，因此儿童血压不是评价液体

复苏是否恰当的可靠指标。但是一旦血压降低预示着将很快发生循环

功能衰竭。故不是等出现了低血压才进行液体复苏。2.第1小时输液既要重视液量不足，又要注意心肺功能状态。3.要注意肝脏大小及听诊心肺。肝脏增大提示容量负荷过度,可作为判别

充分液体复苏的有用体征。抬腿压肝试验有时可代替CVP测定。容量过

多而血流动力学无改善时应立即减慢液体输注速度或者停止快速输液，

并给予利尿剂。4.充分液体复苏无效时，要联合应用心、血管活性药物。5.充分液体复苏无效时，可联合应用利尿剂，如呋塞米。第29页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三脓毒性休克的液体复苏

（四）脓毒性休克复苏液体选择（尚存争议？）1.等渗晶体液（0.9%盐水、林格氏液，早期不含糖、不含碱）。2.胶体液（5%白蛋白、血浆、全血、低分子右旋糖酐、羟乙基淀粉等）。3.液体复苏时，用晶体液还是胶体液，目前学术上并无定论，应根据特定

的复苏目的选择特定的复苏液体。晶体液价廉易得，且不良反应少，故

优先使用。一旦大量

晶体液复苏疗效欠佳或有明确低蛋白血症，可以

适时、适当补充胶体液,如白蛋白等。晶、胶兼顾，各尽其能，因人而

异，灵活使用，有的放矢，缺什么补什么。4.关于7.5%高渗盐水与羟乙基淀粉的应用问题？5.血浆绝不能作为容量复苏的胶体选择，其适应症应为补充凝血因子。6.输血问题：当贫血重者（Hb＜70g/L，HCT＜30%），可酌情输注浓缩

红细胞，使Hb＞100g/L为宜。第30页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三脓毒性休克的液体复苏

（五）脓毒性休克液体复苏实施步骤之一

1.早期快速输液阶段（第1小时）

（尚存争议？）

首剂20ml/kg，10～20min内快速静脉推入。常用溶液0.9%氯化钠、林格氏液，一般第1小时快速输液不用含糖液与含碱液。立即进行休克再评估，若体循环与组织灌注（心率、脉搏、血压、CRT、肤色、尿量等）无明显改善，可再予第2剂、第3剂，每次均为10～20ml/kg。第1小时液体总量可达40～60ml/kg。第1小时快速输液既要重视液体量不足，又要注意心、肺功能（肺部啰音、奔马律、肝肿大、呼吸做功增加、氧合下降）。液量不足时复苏效果差，液量过多时出现心肺功能不全。条件允许时,进行多种特殊指标监测，如中心静脉压、心输出量、中心静脉血氧饱和度等。还要监测血气、血糖、电解质。第31页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三

脓毒性休克的液体复苏

（五）脓毒性休克液体复苏实施步骤之二

2.继续输液阶段

用2/3～1/2张含钠液，根据血电解质测定结果进行调整。按5～10ml/（kg.h）速度输入，治疗6～8小时，直至休克基本纠正。要动态观察体循与组织环灌注情况，评估液体量是否恰当，随时调整输液方案。还要监测血气、血糖、电解质。第32页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三脓毒性休克的液体复苏

（五）脓毒性休克液体复苏实施步骤之三

3.维持输液阶段

可用1/3～1/4张液体，按2～4ml/（kg.h）速度，在余下16小时内缓慢输入，24小时后根据情况调整。维持输液阶段也要动态观察体循与组织环灌注情况，评估液体量是否恰当，随时调整输液方案。也要监测血气、血糖、电解质。第33页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三治疗方案

阶段液体性质时间剂量和速度液体复苏阶段快速输液（第1小时）等张晶体：生理盐水第1h首剂20ml/kg，10～20min静脉推注，可重复2～3次，总量达40～60ml/kg继续输液2/3～1/26～8h5～10ml/kg/h维持输液1/3～1/424h2～4ml/kg/h脓毒性休克的液体复苏

（五）脓毒性休克液体复苏实施步骤表第34页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三脱水液体疗法时静脉补液实施方案（婴幼儿期）（混合溶液）第35页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三脓毒性休克的液体复苏

（六）纠正电解质平衡紊乱

根据电解质检测结果，给予适当补充，

如钠、钾、钙、镁等，并调整补钠量。第36页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三脓毒性休克的液体复苏(七)纠正代谢性酸中毒

1.慎重纠酸补碱：目前认为脓毒性休克患儿酸中毒是组织缺氧的表现，纠正酸中毒最好的办法是恢复组织灌注，适度的酸性环境有利于氧与血红蛋白分离，向组织提供更多的氧。

2.补碱原则是：晚用、少用、慎用、适度。在保证有效通气和恢复有效灌注的前提下，根据血气结果，可在继续与维持输液阶段使用碳酸氢钠，使血pH达7.25即可，切忌纠酸过度。3.对灌注不足导致的血pH值≥7.25的高乳酸血症，不推荐以

改善血流动力学和减少升压药需求为目的而应用碳酸氢钠，

而用生理盐水。

第37页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三

脓毒性休克的液体复苏

（八）监测并控制血糖

1.第1小时液体复苏不用含糖液，血糖应控制在正常范围，早期

宜30～60分钟测定一次，稳定后4h测定一次。

2.为预防补液过程中可能出现的高血糖或低血糖症，继续补液与

维持补液期宜用5％葡萄糖配制溶液。

3.若有低血糖可用葡萄糖0.5～1.0g/kg，或者10%GS5～10ml/kg

葡萄糖纠正，输糖速率4～6mg/（kg.min）。4.当血糖＞11.1mmol/L，用正规胰岛素0.05U/（kg.h），称为

“强化胰岛素治疗”。5.接受胰岛素治疗的患者，需每1～2小时监测血糖，血糖

水平和胰岛素输注速率稳定后可每4小时监测。第38页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三脓毒性休克的液体复苏（九）液体复苏的早期目标导向治疗--EGDT（成人标准）要求在作出诊断的最初６小时内，进行积极的输液复苏，稳定循环功能，重建氧平衡，可以降低28d内的死亡率。需要达到的目标为:

1.CVP8～12mmHg(1mmHg=1.357cmH2O)。2.MAP≥65mmHg。3.尿量≥0.5ml/kg·h。4.ScvO2≥70%或SvO2≥65%。5.液体复苏后CVP8～12mmHg，但ScvO2或SvO2仍<70%，输浓缩红细胞使HCT达≥30%，和/或输注多巴酚丁胺（最大20µg/kg.min）达到上述目标。第39页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三

脓毒性休克的液体复苏

（十）液体复苏治疗终点评价（休克已纠正）维持正常心、肺功能，恢复正常血压与组织灌注，纠正组织缺氧，消除氧债。

1.意识状态良好。

2.四肢温暖。3.CRT＜2秒。

4.脉搏正常，且外周及中央脉搏无差异。5.血压正常。6.尿量＞1ml/(kg.h)。

7.乳酸水平下降（<2mmol/L）、碱缺失改善（>3mmol/L）。8.CVP8-12mmHg。9.ScvO2≥70%或SvO2≥65%。10.CI3.3～6.0L/(mim.m2)。第40页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三抗休克心血管活性药物的选择应用1.在充分液体复苏基础上休克仍难以纠正，血压仍低或仍有明显灌注不良表现，可考虑使用心血管活性药物以提高血压、改善脏器灌注。2.对威胁生命的低血压即使低血容量状态尚未纠正，亦应在液体复苏的同时应用升压药物以维持生命和器官灌注。3.理想的心血管活性药物应符合：①迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注；②改善或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，纠正组织缺氧，防止MODS。4.如果条件允许，推荐所有需要使用升压药的患者均进行动脉置管，监测血流动力学

。5.在治疗过程中进行动态评估，适时调整药物剂量及药物种类，使血流动力学指标达到治疗目标。6.应注意个体化原则，宜从小剂量开始，根据血压水平调整剂量。7.切勿突然停药，应逐渐减少用药剂量，必要时小剂量可持续数天。第41页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三抗休克心血管活性药物的选择应用1.正性肌力药（强心药）：

多巴酚丁胺

米力农或氨力农西地兰2.缩血管药（升压药）：多巴胺去甲肾上腺素

肾上腺素其他：间羟胺、异丙肾上腺素、血管加压素3.扩血管药：山莨菪碱、东莨菪碱或阿托品硝普钠酚妥拉明其他：硝酸甘油、ACEI、钙通道阻滞剂第42页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三

常用心血管活性药物的特点药物作用部位剂量（μg/kg/min）效应多巴胺多巴胺受体0.5-4肾、肠系膜、冠状血管扩张β、多巴胺受体4-10正性肌力为主α＞β11-20外周血管收缩多巴酚丁胺β1＞β22-20正性肌力、血管扩张，↓PVRα活性弱异丙肾上腺素β1和β20.05-0.5正性肌力、血管扩张，↓PVR，可引起心律不齐肾上腺素β＞α0.02-0.3正性肌力、心率↑，↓肾血流，可引起心律不齐去甲肾上腺素α＞β0.05-0.5血管收缩、正性肌力、SVR↑↑硝普钠血管扩张A＞V0.5-10扩血管起效快，持续时间短硝酸甘油血管扩张V＞A0.1-10↓PVR酚妥拉明α受体阻滞剂2-10扩血管、A阻力↓↓，V阻力↓山莨菪碱M胆碱能受体阻滞剂0.5-1mg/kg次,q15-30min,逐渐延长间隔时间扩血管、细胞保护米力农磷酸二酯酶抑制剂0．1-1正性肌力、扩血管间羟胺α＞β2-8同去甲肾上腺素，持续时间长注：PVR：肺血管阻力；SVR：体循环阻力；A：动脉；V：静脉注：PVR：肺血管阻力；SVR：体循环阻力；A：动脉；V：静脉第43页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三抗休克心血管活性药物的选择应用多巴胺：5～10μg/（kg.min），最大量≤20μg/（kg.min），首选。肾上腺素：0.05～2μg/（kg.min），冷休克或有多巴胺抵抗时首选。

0.05～0.5μg/（kg.min）兴奋ß受体，0.5～2μg/（kg.min）

兴奋ɑ受体。去甲肾上腺素：0.05～0.5μg/（kg.min），暖休克或有多巴胺抵抗时首选，多巴酚丁胺：5～10g/（kg.min），最大量≤20μg/（kg.min）。

伴有心功能障碍且疗效不佳时可使用。米力农：0.25～0.75g/（kg.min），伴有心功能障且存在儿茶酚胺

抵抗时，可选用米力农。负荷量50～100μg/kg，于15～30

分钟内缓慢静注。

山莨菪碱：0.5～1.0mg/（kg.次），每15～30min静注1次，一般5～10次，

直至休克改善。亦可用东莨菪碱0.03～0.05mg/（kg.次），

适用于合并脑水肿伴惊厥与呼吸抑制者。调节微血管舒缩状态。

硝普钠：0.5～8g/（kg.min），心功能障碍严重且又存在高外周阻力

的患儿，在液体复苏及应用正性肌力药基础上，可使用半衰期

短的硝普钠，应从小剂量开始，避光使用。第44页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三

抗休克心血管活性药物的选择应用

升压药物的选择应用原则1.液体复苏难以纠正的低血压患儿首选多巴胺。多巴胺抵抗性休克可换用肾上腺素或去甲肾上腺素。2.对低排高阻性休克(肢端发凉、CRT延长、尿量减少，但液体复苏后血压正常)应用多巴酚丁胺治疗。3.对经液体复苏和正性肌力药物应用后仍为持续性低排高阻的休克患儿，血管扩张剂可逆转休克。4.对已给肾上腺素和扩血管药物治疗后血压正常的低排高阻患儿,可考虑使用磷酸二酯酶抑制剂，如米力农。这类药物半衰期长，一旦出现快速心律失常、低血压等，应及时停药。5.对儿童脓毒性休克是否用血管加压素还无明确证据。第45页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三

脓毒性休克治疗流程图第46页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三五个概念必须明确

1.SIRS

符合以下四项标准中至少两项，其中一项必须是体温异常或白细胞计数异常：

●中心体温>38.5℃或<36℃。

●心动过速，平均心率>同年龄组正常值±两个标准差，并且无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激的影响；或不可解释的持续性增快超过0.5～4h；

●平均呼吸频率>同年龄组正常值2SD（标准差）或需机械通气的急性疾病（与神经肌肉疾病或全身麻醉无关）。

●白细胞计数升高或降低(非继发于化疗的白细胞减少症)或幼稚中性粒细胞>l0％。

第47页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三五个概念必须明确2.感染

可疑存在或已证实感染（细菌培养、组织涂片或PCR）；或与感染高度相关的临床综合征。感染的证据包括临床体检、影像学或实验室的阳性结果。

3.脓毒症

SIRS出现在可疑或已证实的感染中或为感染的结果。

4.严重脓毒症

脓毒症+以下情况之一：心血管功能障碍；急性呼吸窘迫综合征、两个或两个以上心、肺以外的器官功能障碍。

5.脓毒症休克

脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。第48页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三液体复苏和血管活性药物运用脓毒性休克治疗原则以及时纠正组织低灌注和提高组织对氧输送为目的，可通过液体复苏达到最佳心脏前负荷、正性肌力药以增强心肌收缩力、升压药或扩血管药以达到最适宜的心脏后负荷；通过输注红细胞提高血红蛋白浓度和携氧能力、氧疗或呼吸支持治疗以提高动脉氧饱和度；从而尽早达到足够的心输出量和动脉氧含量以维持足够的氧输送。液