心衰的诊断与治疗

关于心衰的诊断与治疗第1页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三ACC和AHA于1995年首次公布了心力衰竭的诊断和治疗指南，采用了一种新的心力衰竭分级方法，包括了该疾病的发生和进展，将心衰分为4个阶段。

慢性心衰的诊断与治疗第2页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三A.有发展为心力衰竭可能的高度危险，没有心脏结构性病变；B.有心脏结构性病变，但从未出现心力衰竭症状；

慢性心衰的诊断与治疗第3页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三Ｃ.过去或目前有心衰症状并有心脏结构病变；

Ｄ.终末期病人，需要特殊治疗（机械循环装置,持续静脉使用正性肌力药,心脏移植或临终关怀）。慢性心衰的诊断与治疗第4页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三此分级方法是纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级方法的补充，而不是替代（不包括急性心衰及儿童心力衰竭）。

慢性心衰的诊断与治疗第5页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三心力衰竭作为临床综合征的

特点慢性心衰的诊断与治疗第6页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三一、心力衰竭的概念慢性心衰的诊断与治疗第7页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三1.

心力衰竭的定义

心力衰竭是一种复杂的临床综合征,是各种心脏结构或功能疾病损伤心室充盈或射血能力的结果。

慢性心衰的诊断与治疗第8页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗主要特点：

(1)呼吸困难

(2)乏力

(3)运动耐量受限

(4)体液潴留

第9页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三(5)肺淤血,外周水肿(6)舒张功能障碍(7)收缩功能障碍(8)或同时存在收缩和舒张功能障碍慢性心衰的诊断与治疗主要特点：第10页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三

２.

心力衰竭是一种症状性疾病许多研究表明心脏工作能力与症状之间关系很小：低的射血分数——可无明显症状正常射血分数——可出现严重症状

慢性心衰的诊断与治疗第11页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三收缩功能受损的严重程度与心功能受损不一致的可能原因：

1)

心室舒张不良

2)

瓣膜返流

3)

心包限制

慢性心衰的诊断与治疗第12页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三4)

右心室功能5)

非心脏因素：运动耐量外周血管功能骨骼肌生理情况肺功能慢性心衰的诊断与治疗第13页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三

3.

心力衰竭是一种不断发展的疾病左室功能不全来自心肌损伤或应激反应。主要特点：左室几何形状发生变化心脏扩大肥厚渐变成球形心肌重塑过程慢性心衰的诊断与治疗第14页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三加速心室重塑进程的因素：

1)

循环和组织中的去甲肾上腺素

2)

血管紧张素Ⅱ3)

醛固酮

4)

内皮素

5)

血管加压素和细胞因子慢性心衰的诊断与治疗第15页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三作用环节：

1)

通过增加血管的血流动力学张力

2)对心脏细胞的直接毒性作用，刺激心肌纤维化

慢性心衰的诊断与治疗第16页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗二、心力衰竭的临床评定第17页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗尽早检出症状性和无症状性左室功能障碍患者，并进行准确评估，对治疗及改善预后有重要意义。第18页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗1.心脏病性质及程度判断

收缩期心衰的临床表现：

a)左室增大，左室收缩末期容量增加,左室射血分数(LVET)≤40%

第19页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三b)有基础心脏病史；c)有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状。慢性心衰的诊断与治疗第20页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗(1)询问病史，体格检查判断病因

发现引起心力衰竭或加重心衰的系统疾病第21页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗(2)二维超声心动图(2DE)

a.了解心包、心肌、心脏瓣膜疾病及血管结构。

第22页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三b.区分心功能不全的类型：

LVET≤40%则为左室收缩功能不全。c.了解心脏内径、室壁厚度、室壁运动。

慢性心衰的诊断与治疗第23页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗d.左室LVET

左室内径及左室舒张末期容量(LVEDV)预后判断

左室收缩末期容量(LVESV)最佳指标LVETV1(左室收缩末期容量指数)达45ml〳㎡的冠心病患者，死亡率增加三倍第24页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗(3)核素心室造影，核素心脏灌注显象前者可准确测量左室容量、LVEF、局部室壁运动；后者可诊断心肌缺血和心肌梗死，鉴别扩心和缺血性心肌病。第25页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三(4)x-ray(5)ECG(6)冠状动脉造影慢性心衰的诊断与治疗第26页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗(7)存活心肌的评估：可作为评估陈旧性心梗患者有无血管重建的必要a.小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验(DSE)：刺激心肌收缩力储备,敏感性80%-85%,特异性85%(为首选)第27页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗

b.核素心肌灌注显象：SPECTc.正电子发射断层摄影(PET)第28页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三(8)心肌活检慢性心衰的诊断与治疗第29页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗2.心功能不全的性质和程度判断

(1)病史采集。

(2)NYHA心功能分级。心衰患者的LVEF与症状并非完全一致

第30页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗a)运动中最大氧摄取量(VO2max)

高危:VO2max<10ml·kg-1·min-1.

中危:VO2max≥10ml·kg-1·min-1;VO2max≤18ml·kg-1·min-1.

低危:VO2max>18ml·kg-1·min-1.(3)运动试验：第31页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三b)6min步行距离<300m,提示预后不良慢性心衰的诊断与治疗第32页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗3.液体潴留及其严重程度判断

液体潴留与心衰症状、活动耐量并非平行

(1)临床体征：颈V充盈，肝颈反流征，肝肿大，肺部罗音，下肢浮肿等

(2)短期内体重增加。第33页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗

液体潴留可减低ACEI作用，增加β受体阻滞剂风险第34页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗4.其它生理功能评价

(1)有创血流动力学检查，心导管检查。

(2)Holter检查。

(3)心钠肽(ANP)检查脑钠肽(BNP)检查第35页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗

慢性心衰时，ANP、BNP均升高

血浆ANP、BNP正常者可排除心衰诊断第36页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三有文献报导BNP诊断心衰

敏感性特异性阴性预测值阳性预测值

97%84%97%70%

血浆ANP、BNP正常者可排除心衰诊断

慢性心衰的诊断与治疗第37页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗5.预后评价

射血分数：对症状轻的病人可估计生存率

ANP、BNP可评估预后

第38页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三6.心衰的发展分为4个阶段慢性心衰的诊断与治疗阶段描述举例A病人处于发展为心力衰竭的高度危险中。尚无心包，心肌或心脏血管的结构或功能异常，从未出现心力衰竭的症状和体征。高血压，冠状动脉疾病，糖尿病，有使用心脏毒性药物治疗史或酒精滥用史，风湿热病史，心肌病家族史。第39页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗阶段描述举例B病人有导致心力衰竭的心脏结构异常，但从未出现心力衰竭症状或体征。左室肥厚或纤维化，左室扩张或收缩力减弱，无症状的瓣膜疾病，曾发生心肌梗死。第40页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗阶段描述举例C病人有结构性心脏病并有心力衰竭症状。左室收缩功能不良所致的呼吸困难或乏力，曾经出现心力衰竭症状而经治疗症状消失的病人。第41页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗阶段描述举例D病人有严重的结构性心脏疾病，尽管经过充分的治疗，仍在休息时有明显的心力衰竭症状，需要特殊治疗。因心力衰竭反复住院的病人并且不能安全出院，住院等待心脏移植的病人，在家持续接受静脉输液治疗以缓解症状或使用机械辅助循环设备，接受心力衰竭临终关怀的病人。第42页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三二、关于心力衰竭治疗的新观点慢性心衰的诊断与治疗第43页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗(一）有发展为左室功能不全高度危险的病人

1、控制危险因素：高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等控制对心脏的损害（化疗，放疗，烟，酒等）

2、早期发现心室功能不全第44页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗（二）左室功能不全而没有症状

预防心血管事件如心梗患者尽早使用ACEI、ß阻滞剂控制心律失常，恢复窦率严重瓣膜病者尽早瓣膜置换等第45页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三（三）有症状左室功能不全的病人1、一般措施

限盐运动量适当

慢性心衰的诊断与治疗第46页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三避免三种药物的应用①抗心律失常药(胺碘酮除外）②钙拮抗剂(氨氯地平除外）③非甾体抗炎药（降低ACEI及利尿剂的疗效）

慢性心衰的诊断与治疗第47页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三血钾浓度控制避免血钾进入3.5-3.8mmol/L5.2-5.5mmol/L防止感染慢性心衰的诊断与治疗第48页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三2、常规使用的药物

慢性心衰的诊断与治疗第49页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗利尿剂---心衰治疗的基石第50页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗慢性心衰与水钠潴留：

机体的总钠量比正常增加5%-40%

水分增加5%-45%

总钾量减少5%-20%，

第51页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗

心衰患者肾脏钠潴留是由于被激活的抗利尿素>心房钠肽及肾脏前列腺素的利钠作用

第52页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗（1）利尿剂的种类及作用部位

Henle氏襻利尿剂----速尿

作用：增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20%-25%，加强自由水的清除，除肾功能严重受损外均可用。

第53页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三

噻嗪利尿剂----双克作用于远曲小管，增加钠排泄分数仅为滤过钠负荷的5%-10%。自由水的排泄较少,肾功能中度损害时丧失利尿作用。慢性心衰的诊断与治疗第54页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗（2）临床作用

地位:能更快缓解心衰症状，唯一能完全控制心衰液体潴留的药物合理使用利尿剂是其它抗心衰药物获成功的关健第55页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗应用要点：小剂量开始，如速尿20-40mg/日增加尿量，体重减轻0.5-1.0kg/日联合应用：加用小量留钾利尿剂第56页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗注意观察：体重、肾功能、电解质、血容量

维持使用：定时进行微调节第57页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗拮抗现象与对策：原因：

有效血容量减少心衰加重，肾小球滤过率降低钠重吸收部位重新分布第58页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗拮抗现象与对策：对策：

静脉给药联合使用不同作用部位的利尿剂与增加肾血流量的药物并用，如多巴胺第59页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗利尿剂治疗的不良反应

a.电解质紊乱，可出现心律失常

并用ACEI或联合应用保钾利尿剂可预防第60页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗b.低血压及氮质血症心衰患者无液体潴留可能与低血容量有关减少利尿剂剂量第61页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三表明心衰恶化,或外周有效灌注减少b.低血压及氮质血症：心衰患者持续液体潴留慢性心衰的诊断与治疗继续使用利尿剂加正性肌力药及扩血管药,改善终末脏器血流灌注第62页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三ACEI慢性心衰的诊断与治疗第63页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三ACEI作为心衰治疗的基础和首选药物地位慢性心衰的诊断与治疗第64页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗1、作用机制：

(1)抑制RAAS(包括循环中的RAAS及组织中的RAAS)(2)作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平。第65页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗缓激肽降解减少前列腺素生成￪抗增生长期应用ACEI,尽管循环系统中AngⅡ水平不能持续抑制，但ACEI仍发挥长期效益。第66页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗2、疗效评价：

30多项，约7000多例,临床试验评价了ACEI对心力衰竭的作用：①降低死亡率16%-28%②显著改善心肌梗死后心功能不全患者的预后

第67页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三③缓解症状，呼吸困难￬，运动耐量￪。④改善左室功能，提高LVEF值。⑤减少利尿剂用量及利尿剂所致的低血钾、低血钠。⑥防止和延缓心衰的发生。慢性心衰的诊断与治疗第68页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗3、临床应用：

适应症：

所有左室收缩功能不全患者。

EF<40%，轻、中、重度CHF。第69页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗禁忌症：

①威胁生命的不良反应:声带水肿无尿性肾衰②孕妇可能致胎儿畸形③显著低血压：SBP<80mmHg

第70页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三④肾功能明显减退⑤血钾￪>5.5mmol/L⑥双侧肾动脉狭窄慢性心衰的诊断与治疗第71页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三ACEI使用方法及注意事项：①从小量开始，逐渐加量，直达目标剂量慢性心衰的诊断与治疗第72页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗应用方法：

起始

递增

目标剂量依那普利2.5mgQd10-20mgBid卡托普利6.25mgBid50mgBid培哚普利2mgQd4mgQd雷米普利1.25-2.5mgQd5mgBid3-7天剂量倍增1次若不能达目标剂量应采用能耐受的最大量，长期应用第73页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三②开始1－2周检测肾功能，血钾③治疗前需调整好利尿剂的剂量慢性心衰的诊断与治疗第74页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三④避免与非甾体类抗炎药物同时使用⑤阿司匹林可降低ACEI对心力衰竭病人的血液动力学作用(Asprine可抑制激肽介导的前列腺素合成）慢性心衰的诊断与治疗第75页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗注意事项：

①防止首剂反应及低血压；②监测肾功能，Bcr增加40μmol/L,

或达265.2μmol/L时应停用；

第76页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三③监测血钾；④咳嗽；⑤有无其它不良反应。注意事项：慢性心衰的诊断与治疗第77页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗ß受体阻滞剂第78页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗心衰治疗概念的转变：

ß受体阻滞剂的常规应用从短期血液动力学/药理学措施转为长期生物学效应，即修复性策略。第79页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗（一）肾上腺素能信号传递在衰竭心脏的作用

心肌细胞生存在三种肾上腺素能受体:ß1、ß2、α1

左、右心室ß1、ß2比约为70-80/30-20

衰竭心脏ß1受体下调,ß2受体不下调,α1受体下调衰竭心脏β1：β2：α1≈2：1：1第80页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗体外试验：

NE通过ß1受体产生心肌细胞凋亡，NE刺激心肌细胞肥大和胚胎基因再表达。其中ß1受体信号传导的致病性明显大于ß2,α1受体是最主要的心脏毒性通路。

第81页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三

以上为应用ß受体阻滞剂治疗慢性心衰的根本基础慢性心衰的诊断与治疗第82页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗（二）临床常用ß受体阻滞剂的分类：

1、非选择性ß1、ß2受体阻滞剂：普萘洛尔

2、选择性ß1受体阻滞剂：美托洛尔、比索洛尔

3、兼存ß1、ß2和α1受体的阻滞剂:卡维地洛第83页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗美托洛尔

ß1/ß2的选择性约75倍比索洛尔

ß1/ß2的选择性约120倍卡维地洛

ß1/ß2的选择性约7倍

ß1/α1的选择性约2-3倍具有中度血管扩张作用第84页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗（三）临床试验结果：

1、已有20个以上随机对照研究，约15000例心衰患者应用ß受体阻滞剂,心功能Ⅱ、Ⅲ

级，结果能改善临床情况，死亡危险率下降

35%。

第85页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三荟萃分析39个应用ACEI的临床试验心衰死亡危险性下降24%而ACEI并ß阻滞剂的荟萃分析死亡危险性下降36%慢性心衰的诊断与治疗第86页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗2、治疗≥3个月可增加EF，治疗4-12个月心肌重量减轻3、抗心律失常、抗心肌缺血、降低猝死率第87页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三慢性心衰的诊断与治疗（四）临床应用：

适应症：

慢性收缩性心衰NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级

EF<30%-40%NYHAⅢ级待病情稳定后

ß阻滞剂应在ACEI和利尿剂基础上加用第88页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三禁忌症：

支气管痉挛心动过缓二度以上ARB

明显液体潴留需大量利尿者慢性心衰的诊断与治疗第89页，讲稿共99页，2023年5月2日，星期三注意事项：小