消化系统基本病变的X线表现_第1页
消化系统基本病变的X线表现_第2页
消化系统基本病变的X线表现_第3页
消化系统基本病变的X线表现_第4页
消化系统基本病变的X线表现_第5页
已阅读5页,还剩60页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

消化系统基本病变(bìngbiàn)的X线表现第一页,共六十五页。编辑课件胃肠道病变(bìngbiàn)的X线表现概述:钡剂造影显示的是胃肠道内壁或内腔。当胃肠道病变引起黏膜和管腔改变时,可由造影检查显示。胃肠道肿瘤、溃疡(kuìyáng)、炎症可以造成形态和功能的改变。第二页,共六十五页。编辑课件一、轮廓(lúnkuò)的改变胃肠道壁上的病变(bìngbiàn),可使其轮廓发生改变。第三页,共六十五页。编辑课件(一)龛影(niche):1、概念(gàiniàn):是一个放射学术语。溃疡的直接征象,是由充钡的胃肠轮廓某局部向外突出的含钡影像。第四页,共六十五页。编辑课件

病因:是胃肠道壁产生溃烂,达到一定深度,造影时被钡剂填充。切面观时突出于胃肠道内壁轮廓(lúnkuò)之外呈乳头状,也可呈半圆形或长方形,浅小溃疡呈锥形。正面观为钡斑。第五页,共六十五页。编辑课件2、龛影周围(zhōuwéi)征象特点粘膜线、项圈(xiàngquān)征、狭颈征、粘膜纠集。

第六页,共六十五页。编辑课件第七页,共六十五页。编辑课件3、恶性溃疡的病理(bìnglǐ):癌肿向壁内生长,中心坏死形成大溃疡,溃疡呈火山口样,质硬。第八页,共六十五页。编辑课件第九页,共六十五页。编辑课件恶性(èxìng)溃疡第十页,共六十五页。编辑课件(二)、憩室

是钡剂经过胃肠道管壁的薄弱区向外膨出形成(xíngchéng)的囊袋状影像;或是管腔外邻近组织病变的粘连(zhānlián)、牵拉造成管壁全层向外突出的囊袋影像,其内及附近的黏膜皱襞形态正常。可单发(dānfā)也可多发。第十一页,共六十五页。编辑课件十二指肠(shíèrzhǐcháng)憩室示意图第十二页,共六十五页。编辑课件十二指肠(shíèrzhǐcháng)憩室第十三页,共六十五页。编辑课件十二指肠(shíèrzhǐcháng)憩室第十四页,共六十五页。编辑课件空肠(kōngcháng)多发憩室第十五页,共六十五页。编辑课件食道(shídào)憩室第十六页,共六十五页。编辑课件(三)、充盈(chōngyíng)缺损

是指充钡的胃肠道某局部向腔内突入而未被钡剂充盈(chōngyíng)的影像。多见于胃肠肿瘤、肉芽肿及异物等。第十七页,共六十五页。编辑课件充盈(chōngyíng)缺损第十八页,共六十五页。编辑课件充盈(chōngyíng)缺损第十九页,共六十五页。编辑课件胆总管多发(duōfā)充盈缺损第二十页,共六十五页。编辑课件二、黏膜皱襞(zhòubì)的改变:

黏膜皱襞的异常表现对发现早期病变(bìngbiàn)和鉴别诊断有重要意义。第二十一页,共六十五页。编辑课件(一)黏膜(niánmó)破坏:大部分由于恶性肿瘤侵蚀所致。表现为黏膜皱襞影像消失,代之以杂乱的钡影,黏膜破坏与正常皱襞常有明确的分界,造成黏膜皱襞中断的表现。第二十二页,共六十五页。编辑课件粘膜(zhānmó)破坏中断第二十三页,共六十五页。编辑课件粘膜破坏(pòhuài)中断第二十四页,共六十五页。编辑课件粘膜(zhānmó)破坏第二十五页,共六十五页。编辑课件(二)、黏膜皱襞(zhòubì)平坦表现为黏膜皱襞的条纹状影不明显,至完全消失。原因:一是黏膜和黏膜下层被恶性肿瘤浸润,其特点是形态较为固定而僵硬,与周围(zhōuwéi)黏膜有明确分界,常出现在肿瘤破坏区周围(zhōuwéi);第二十六页,共六十五页。编辑课件

二是由于黏膜和黏膜下层炎性水肿而引起,与正常黏膜皱襞无明显(míngxiǎn)分界而逐渐移行,常见于溃疡龛影周围。第二十七页,共六十五页。编辑课件胃腺癌(xiànái):粘膜平坦第二十八页,共六十五页。编辑课件(三)、黏膜皱襞(zhòubì)增宽和迂曲是由黏膜和黏膜下层的炎性浸润、肿胀和结缔组织增生引起,表现为透明条状影的增宽和肥大(féidà)。常伴有皱襞的迂曲和紊乱,多见于慢性胃炎,也可见于黏膜下静脉曲张。第二十九页,共六十五页。编辑课件粘膜(zhānmó)增宽第三十页,共六十五页。编辑课件(四)、黏膜(niánmó)皱襞纠集表现为黏膜皱襞从四周(sìzhōu)向病变区集中,呈放射状或车轮样。第三十一页,共六十五页。编辑课件常由于(yóuyú)慢性溃疡性病变产生的纤维组织增生(瘢痕形成)而造成;第三十二页,共六十五页。编辑课件三、管腔大小(dàxiǎo)的改变:(一)管腔狭窄(xiázhǎi):超过正常范围管腔持久性缩小称之为管腔狭窄。第三十三页,共六十五页。编辑课件病变性质(xìngzhì)不同引起管腔狭窄的形态也不相同。主要是区别炎性狭窄和肿瘤性狭窄。回盲部结核(jiéhé)第三十四页,共六十五页。编辑课件炎性狭窄是由于(炎性)纤维组织增生造成的狭窄,范围较广泛或为分段(fēnduàn)性,边缘较整齐,病变与正常组织分界呈渐移性。恶性肿瘤造成的狭窄与正常组织分界通常截然。第三十五页,共六十五页。编辑课件炎性狭窄(xiázhǎi)恶性(èxìng)狭窄第三十六页,共六十五页。编辑课件(二)管腔扩张(kuòzhāng):超过(chāoguò)正常限度的持久性管腔增大为扩张或扩大。第三十七页,共六十五页。编辑课件胃肠道扩张多由于远侧有狭窄、机械性梗阻或由于紧张力降低,常累及(lěijí)较长范围,由梗阻引起的管腔扩大常有液体和气体的积聚,并有蠕动增强。如幽门梗阻和肠梗阻第三十八页,共六十五页。编辑课件肠梗阻第三十九页,共六十五页。编辑课件巨结肠(jiécháng)第四十页,共六十五页。编辑课件巨结肠(jiécháng)第四十一页,共六十五页。编辑课件由于紧张力降低引起的管腔扩大,也可见积气和积液,但肠管蠕动减弱。因胃肠管局限性器质性病变造成(zàochénɡ)的狭窄,其狭窄的近端可见继发性扩张。第四十二页,共六十五页。编辑课件食道癌狭窄(xiázhǎi)继发近端食管扩张第四十三页,共六十五页。编辑课件四、位置(wèizhi)和移动度原因有:外压性肠管(chángguǎn)粘连腹水先天固定和位置异常第四十四页,共六十五页。编辑课件第四十五页,共六十五页。编辑课件第四十六页,共六十五页。编辑课件纵隔(zònggé)淋巴结钙化产生压迫

第四十七页,共六十五页。编辑课件五、功能性改变(gǎibiàn)包括张力、蠕动、运动和分泌功能等第四十八页,共六十五页。编辑课件1、张力(zhānglì)改变(1)张力的调节:由神经系统调节和平衡,迷走神经兴奋(xīngfèn)使张力增高,交感神经兴奋(xīngfèn)或迷走神经麻痹使张力降低;张力高肠管狭窄,相反张力低则肠管扩张。第四十九页,共六十五页。编辑课件第五十页,共六十五页。编辑课件(2)痉挛:是局部张力增高,各部分挛缩(luánsuō)的表现。第五十一页,共六十五页。编辑课件(3)激惹现象:

胃肠道局部充盈而后立即排空(páikōnɡ)的现象,称为激惹现象。多由炎症或溃疡引起。第五十二页,共六十五页。编辑课件2、蠕动(rúdòng)的改变包括蠕动波的多少、深浅、运动速度(sùdù)及运动方向;蠕动增强或减弱的表现;逆蠕动及蠕动消失。3、运动力的改变

即胃肠道运送食物的能力,“结肠运输实验”。第五十三页,共六十五页。编辑课件4、分泌功能(gōngnéng)的改变胃分泌液增多的X线表现:胃分泌增加(zēngjiā)造成空腹状态下胃液增多,站立位可见胃内液面,为空腹潴留。服钡后钡剂不能均匀地途布,微细结构显示不清。第五十四页,共六十五页。编辑课件六、触诊(chùzhěn)的意义消化道钡餐检查的同时配合触诊,可以缩小重点检查范围。(触诊疼痛(téngtòng)或肿块)第五十五页,共六十五页。编辑课件胆道X线平片与胆道造影(zàoyǐng)1、结石:

胆系的结石大部分是阴性结石,平片只能(zhīnénɡ)显示阳性结石。第五十六页,共六十五页。编辑课件2、胆管造影:(1)管径异常:扩张(结石(jiéshí)、肿瘤)狭窄(肿瘤、炎症)(2)胆管充盈缺损:结石、蛔虫、肿瘤等引起。第五十七页,共六十五页。编辑课件结石(jiéshí)第五十八页,共六十五页。编辑课件蛔虫(huíchóng)第五十九页,共六十五页。编辑课件胃肠道疾病的观察、分析(fēnxī)和诊断

要遵循一定的原则和步骤(bùzhòu)一、首先要按消化道的解剖顺序(咽—大肠)逐项观察,并抓住时机多位相点片。第六十页,共六十五页。编辑课件二、重点观察轮廓(lúnkuò)黏膜皱襞管腔大小位置和移动性功能改变第六十一页,共六十五页。编辑课件三、在分析异常X线表现时,应注意病变的

部位、分布、数目、形态(xíngtài)、大小及边缘。注意与正常区的分界和邻近器官的关系。第六十二页,共六十五页。编辑课件四、密切结合临床和其他检查综合分析。五、注意X线检查的局限性(早期病变、小病变、淋巴(línbā)转移、浸润程度及与周围脏器的关系)第六十三页,共六十五页。编辑课件临床(línchuánɡ)应用到目前为止,X线仍是应用最广泛和最基础

的胃肠道疾病检查方法(fāngfǎ)。其他的检查手段仍无法取代。第六十四页,共六十五页。编辑课件内容(nèiróng)总结消

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论