社区卫生专业技术人员-糖尿病、甲亢

糖尿病福建医科大学附属第一医院(yīyuàn)福建医科大学第一临床医学院福建医科大学代谢病研究室赵淑好主任医师副教授卫生部社区卫生专业(zhuānyè)技术人员岗位培训第一页，共一百一十七页。编辑课件福建医科大学附属第一医院内分泌科医院感染管理科副科长福建医科大学代谢病研究室福建省医学会糖尿病学分会委员(wěiyuán)兼秘书福建省老年学会骨质疏松委员会委员专家门诊：每周二下午(xiàwǔ)、周三上午、周五上午手机-mail：zhaoshuhao@主任医师副教授赵淑好

第二页，共一百一十七页。编辑课件糖尿病的定义(dìngyì)糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，而高血糖是由于胰岛素的分泌缺陷(quēxiàn)或生物作用障碍，或两者同时存在所引起的第三页，共一百一十七页。编辑课件高血糖的发生(fāshēng)机理胰岛素分泌减少肝糖生成增加肝脏高血糖症葡萄糖摄取减少肌肉AmericanDiabetesAssociation.MedicalManagementofNon-Insulin-Dependent(TypeII)Diabetes.3rded.Alexandria,VA:AmericanDiabetesAssociation:1994胰腺第四页，共一百一十七页。编辑课件中国糖尿病患病率急剧(jíjù)上升第五页，共一百一十七页。编辑课件Age-SpecificPrevalencesofDiabetesandPrediabetes

amongChineseAdults20YearsofAgeorOlderWengyingYangetal.NENGLJMED362;12NEJM.ORGMarch25.2010第六页，共一百一十七页。编辑课件糖尿病的病因学分类(fēnlèi)(1997，ADA建议)一、1型糖尿病(B细胞破坏，常引起胰岛素绝对不足)1.免疫介导2.特发性二、2型糖尿病(其不同程度可从显著的胰岛素抵抗伴相对(xiāngduì)胰岛素不足，到显著的胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗)三、其他特殊类型糖尿病四、妊娠期糖尿病(GDM)第七页，共一百一十七页。编辑课件1型糖尿病

胰岛素绝对缺乏。有酮症酸中毒倾向。多见于青少年。起病急，代谢紊乱症状明显，病人需胰岛素以维持(wéichí)生命。包括免疫介导和特发性两种亚型。免疫介导糖尿病常有一种或多种自身抗体存在，例如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱羧酶65(GAD65)抗体等。

第八页，共一百一十七页。编辑课件2型糖尿病

大部分超重或肥胖。多见于成年人。以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。其生存(shēngcún)不一定需要胰岛素治疗。通常无酮症酸中毒倾向，但在感染等应激情况下，也可诱发酮症酸中毒。遗传易感性较1型糖尿病强烈。许多病人早期无典型症状，却有大血管和微血管病变的发生。

第九页，共一百一十七页。编辑课件胰岛素抵抗(dǐkàng)1、胰岛素抵抗的定义：机体对一定量胰岛素的生物学效应性减低（包括内、外源性胰岛素），主要是对胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力下降(xiàjiàng)。2、胰岛素抵抗的治疗：饮食、锻炼、减轻体重、噻唑烷二酮类、双胍类第十页，共一百一十七页。编辑课件其他(qítā)特殊类型的糖尿病按病因及发病机制分为8种亚型，包括WHO1985年分类标准中所有继发性糖尿病，同时也包括已经明确病因的类型一些类型的糖尿病与B细胞功能中的单基因缺陷相关联。有代表性的是青年人中的成年(chéngnián)发病型糖尿病(简称MODY)、线粒体tRNALeu(UUR)基因突变糖尿病。第十一页，共一百一十七页。编辑课件妊娠期糖尿病(GDM)定义：在确定妊娠后，若发现有各种程度的糖耐量异常或明显的糖尿病，不论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续大部分GDM妇女分娩后血糖恢复正常，但仍有些妇女在产后5-10年有发生糖尿病的高度危险性

GDM患者中可能存在其他类型糖尿病病因，只是在妊娠期间显现出来，因此，在妊娠结束后6周或以上，应再复查并确认其归属GDM的临床重要性在于有效(yǒuxiào)处理高危妊娠，从而降低许多与之有关的围生期疾病的患病率和病死率第十二页，共一百一十七页。编辑课件

分期

类型正常血糖

高血糖正常葡萄糖耐量葡萄糖调节受损IGF和/或IGT

糖尿病不需用胰岛素需用胰岛素控制血糖需用胰岛素维持生命1型2型其它特殊类型

妊娠期糖尿病

糖尿病的分型和临床分期

（1999年WHO专家(zhuānjiā)委员会报告）第十三页，共一百一十七页。编辑课件2型糖尿病自然(zìrán)病程餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素分泌血浆葡萄糖水平相应的细胞功能126mg/dL患糖尿病的年数AdaptedfromInternationalDiabetesCenter(IDC),Minneapolis,Minnesota.第十四页，共一百一十七页。编辑课件糖尿病急性(jíxìng)并发症糖尿病酮症酸中毒非酮症高渗性糖尿病昏迷低血糖症(dīxuètánɡzhènɡ)乳酸酸中毒第十五页，共一百一十七页。编辑课件糖尿病慢性(mànxìng)并发症微血管并发症 糖尿病视网膜病变糖尿病肾病 外周神经系统病变大血管并发症冠状动脉病脑血管病外周血管病第十六页，共一百一十七页。编辑课件1991~2000年

国内糖尿病慢性(mànxìng)并发症

高血压31.9%脑血管12.2%心血管15.9%下肢(xiàzhī)5.0%视网膜24.3%肾脏33.6%第十七页，共一百一十七页。编辑课件糖尿病急性(jíxìng)并发症糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷(hūnmí)(简称高渗性昏迷(hūnmí))感染易反复皮肤感染：细菌感染--化脓性，真菌感染--足癣、真菌性阴道炎肺结核：下叶较多见、呈渗出干酪性，易播散或形成空洞尿路感染：肾盂肾炎和膀胱炎。严重者出现肾乳头坏死，典型表现为高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织，病死率高第十八页，共一百一十七页。编辑课件糖尿病慢性(mànxìng)并发症参与因素：遗传易感性、高血糖、氧化应激、非酶糖化和多元醇代谢旁路、蛋白激酶C等表现形式：大血管病变、微血管病变特点：遍及全身各重要器官、可单独(dāndú)出现或以不同组合同时或先后出现第十九页，共一百一十七页。编辑课件糖尿病大血管(xuèguǎn)病变主要参与因素：肥胖、高血压、脂代谢异常、胰岛素病理：动脉粥样硬化

侵犯部位(bùwèi)：主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和下肢动脉，表现为高血压、冠心病、脑血管意外、肾动脉狭窄、肢体动脉硬化特点：患病率高，发病年龄轻，进展快第二十页，共一百一十七页。编辑课件糖尿病微血管病变(bìngbiàn)主要参与因素：山梨醇旁路代谢增强(zēngqiáng)、非酶糖化病理：微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚

表现形式：肾病、视网膜病变、其他第二十一页，共一百一十七页。编辑课件糖尿病肾病

糖尿病肾病的发生发展可分为五期。I期：肾脏体积增大，肾小球滤过(lǜɡuò)率升高，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压力增加；Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率(AER)多数在正常范围；Ⅲ期：早期肾病，出现微白蛋白尿，即AER持续在20～200μg／min；Ⅳ期：临床肾病，

AER>200μg／min，肾小球滤过率下降，可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退；V期：尿毒症，多数肾单位闭锁，AER降低，血清肌酐、尿素氮升高，血压升高。第二十二页，共一百一十七页。编辑课件1期2期3期4期5期

糖尿病肾病(shènbìnɡ)临床分期肾病防治：严格代谢控制、减少(jiǎnshǎo)蛋白质摄人量、抗高血压治疗及早期肾病应用血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂或ARB

2510152025

糖尿病病程(bìngchéng)第二十三页，共一百一十七页。编辑课件严格代谢控制可防止或延缓(yánhuǎn)临床肾病的发生。减少蛋白质摄入量对早期肾病及肾功能不全的处理均有利。抗高血压治疗可延缓肾小球滤过率的下降速度，早期肾病应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可减轻微白蛋白尿。

第二十四页，共一百一十七页。编辑课件糖尿病性视网膜病变

病程超过10年，大部分病人合并不同程度的视网膜病变，是导致失明的主要原因之一。按眼底(yǎndǐ)改变可分六期、两大类。Ⅰ期：微血管瘤，小出血；Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性渗出；Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出。以上3期为背景性视网膜病变。Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体出血；V期：机化物增生；Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明。以上3期为增殖性视网膜病变。第二十五页，共一百一十七页。编辑课件严格控制血糖是防治视网膜病变的基本措施，可显著(xiǎnzhù)推迟视网膜病变的发生与发展。应用口服降糖药的病人，若视网膜病变进展迅速或已进入增殖期，应改用胰岛素治疗。试用活血化瘀中药。对视网膜血管渗漏及视乳头增殖新生血管者应尽早应用激光治疗。

第二十六页，共一百一十七页。编辑课件糖尿病性神经病变

以周围神经炎最常见，呈对称性，下肢较上肢严重，呈肢端感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木(mámù)、刺痛、灼热感或踏棉垫感，后期有运动神经受累，肌力及肌张力减低，肌萎缩。自主神经病变也常见，影响胃肠、心血管、泌尿系统和性器官，引起胃瘫、腹泻、体位性低血压、尿失禁或尿潴留、阳痿等。单一外周神经病变主要累及颅神经(如动眼神经麻痹)，但不常见。

第二十七页，共一百一十七页。编辑课件其他(qítā)微血管病变糖尿病心肌病：心脏微血管病变和心肌代谢紊乱(wěnluàn)可引起心肌广泛灶性坏死等损害可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死第二十八页，共一百一十七页。编辑课件糖尿病足

糖尿病病人因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染等引起足部溃疡(kuìyáng)和肢端坏疽等病变，统称为糖尿病足。应强调预防，防止外伤、感染，积极治疗末梢神经病变。感染

除糖尿病足与感染有关，其他感染也常见，如皮肤化脓性感染(疖、痈)，肺结核，肾盂肾炎，胆道感染，齿槽脓肿和真菌感染(足癣、甲癣、体癣、阴道炎)等。

第二十九页，共一百一十七页。编辑课件临床表现(一)典型表现典型的“三多一少”症状为多尿、多饮、多食和体重减轻。常伴有软弱、乏力。许多病人有皮肤瘙痒。1型糖尿病起病(qǐbìnɡ)较急，病情较重，症状明显或严重，2型糖尿病起病(qǐbìnɡ)缓慢，病情相对较轻。(二)并发症的表现

一些病人并无明显“三多一少”症状，仅以并发症为主诉，糖尿病的慢性并发症可普及全身各器官，如各种感染、血管病变、神经病变、眼部病变，少数病人以糖尿病酮症酸中毒或高渗性非酮症性糖尿病昏迷为首发表现。

第三十页，共一百一十七页。编辑课件诊断尿糖阳性(yángxìng)是诊断糖尿病的重要线索。血糖升高是诊断糖尿病的主要根据，应注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，应加测餐后血糖，必要时应作葡萄糖耐量试验(OGTT)。目前主张取静脉血浆用葡萄糖氧化酶法测定，正常范围为3.9～5.6mmol／L。静脉血浆葡萄糖浓度比全血血糖高15％。

第三十一页，共一百一十七页。编辑课件1997年ADA提出新的诊断标准(biāozhǔn)：(一)空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类<6.0mmol／L为正常，≥6.0～<7.0mmol／L为空腹血糖受损(IFG)，≥7.0mmol／L为糖尿病，需另一天再次证实。

第三十二页，共一百一十七页。编辑课件(二)OGTT中2小时(xiǎoshí)血糖(2HPG)的分类<7.8mmol／L为正常，≥7.8～<11.1mmol／L为IGT，≥11.1mmol／L为糖尿病，需另一天再次证实。第三十三页，共一百一十七页。编辑课件(三)糖尿病的诊断标准

糖尿病症状+随机血糖≥11.1mmol／L，或FPG≥7.0mmol／L，或OGTT中2HPG≥11.1mmol／L。症状不典型(diǎnxíng)者，需另一天再次证实。不主张作第三次OGTT。

第三十四页，共一百一十七页。编辑课件几个(jǐɡè)概念空腹任意时间OGTT随机血糖糖调节(tiáojié)受损期糖尿病前期第三十五页，共一百一十七页。编辑课件2003年11月ADA修订(xiūdìng)IFG的诊断标准IFH单纯性空腹(kōngfù)高血糖CHIFG单纯性空腹(kōngfù)血糖受损IFG+IGTIPH单纯性负荷后高血糖IGT单纯性糖耐量低减FPG(mmol/l)2hrPPG(mmol/l)7.06.17.811.1复合性高血糖5.5第三十六页，共一百一十七页。编辑课件葡萄糖耐量试验(shìyàn)(OGTT)疑似病例的进一步确诊OGTT：禁食8～12小时，清晨(qīngchén)进行，WHO推荐成人口服75g葡萄糖。溶于250～300ml水中，5分钟内饮完，测0、2小时静脉血浆葡萄糖

第三十七页，共一百一十七页。编辑课件GDM的OGTT诊断(zhěnduàn)标准确诊(quèzhěn)GDM，需OGTT2项测值标准第三十八页，共一百一十七页。编辑课件糖尿病的治疗(zhìliáo)早期、长期、综合、个体化的原则，纠正代谢紊乱(wěnluàn)，防治并发症治疗措施五驾马车：糖尿病健康教育饮食治疗运动治疗糖尿病监测药物治疗第三十九页，共一百一十七页。编辑课件UKPDS33.Lancet1998;352:837-85310年内HbA1c下降(xiàjiàng)0.9%的益处风险(fēngxiǎn)下降的％P=0.0099微血管心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)P=0.015视网膜病变12年P=0.046白内障摘除P=0.052P=0.029任何与糖尿病有关的病变P=0.000054微量白蛋白尿12年UKPDS:强化血糖控制可明显降低微血管而非大血管的并发症05101520253035第四十页，共一百一十七页。编辑课件糖尿病综合治疗原则强调早期、长期、综合治疗、个别化。治疗目标是保持良好的代谢控制，维持胰岛B细胞功能，使血糖达到或接近正常水平(shuǐpíng)，延长糖尿病病人的生命，消除或减轻症状，使病人具有正常的社会生活，防止或延缓并发症的发生，减少死亡率。为达到目标需控制饮食，减轻和避免肥胖，适当的体力活动，合理应用口服降血糖药物及必要时注射胰岛素。对病人进行糖尿病知识教育，掌握必要的知识，树立正确的态度，系统监测病情，积极主动的配合治疗是各项治疗的基础。

第四十一页，共一百一十七页。编辑课件

糖尿病控制目标理想尚可差血糖(mmol/L)空腹非空腹4.4~6.14.4~8.0≤7.0≤10.0>7.0>10.0HbA1c(%)<6.56.5~7.5>7.5血压(mmHg)<130/80>130/80~<140/90≥140/90BMI(kg/m2)男性女性<25<24<27<26≥27≥26TC(mmol/L)<4.5≥4.5≥6.0HDL-C(mmol/L)>1.11.1~0.9<0.9TG(mmol/L)<1.5<2.2≥2.2LDL-C(mmol/L)<2.62.6~4.0>4.0中国(zhōnɡɡuó)糖尿病防治指南第四十二页，共一百一十七页。编辑课件糖尿病健康(jiànkāng)教育了解(liǎojiě)糖尿病的基础知识和治疗控制要求学会测定尿糖和/或血糖饮食治疗和体育锻炼使用降糖药物的注意事项学会胰岛素注射技术生活有规律，忌烟酒，讲究卫生，预防感染第四十三页，共一百一十七页。编辑课件饮食(yǐnshí)治疗制订总热量----体重恢复至理想体重±5％左右(zuǒyòu)

休息状态给热量105~125.5kJ(25~30kcal)／dkg理想体重轻体力劳动125.5~146kJ(30~35kcal)／dkg理想体重中体力劳动146~167kI(35~40kcal)／dkg理想体重重体力劳动>167kJ(40kcal)／dkg理想体重

儿童、孕妇、乳母、营养不良以及伴有消耗病者酌加，胖者酌减糖、脂肪及蛋白质的比例碳水化合物占总热量50~60％，主食约5~7两，忌甜食脂肪占总热卡的20％~30％，约相当于0.6~l.0g／kg体重蛋白质占总热卡的15％~20％，约相当于每1~1.5g／kg第四十四页，共一百一十七页。编辑课件饮食(yǐnshí)治疗—粗算法粗算饮食(yǐnshí)量：休息每日主食200g，轻体力劳动者200~250g，中等体力劳动油脂类：25g奶类及奶制品：100g豆类及豆制品：50g畜禽肉类(ròulèi)：50-100g鱼虾类：50g蛋类：25-50g蔬菜类：400-500g水果类：100-200g谷类：300-500g者250~350g，重体力劳动者350g以上。每日荤菜150g左右，蔬菜250~500g或更多，油(素油)2~3匙，盐<10g/日膳食分配参照饮食习惯、病情而定，三餐按1／5、2／5、2／5分配三餐定时定量第四十五页，共一百一十七页。编辑课件体育锻炼应进行有规律的合适运动对1型糖尿病患者，体育锻炼宜在餐后进行，运动量不宜(bùyí)过大对2型糖尿病患者(尤其是肥胖患者)，适当运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱

第四十六页，共一百一十七页。编辑课件糖尿病监测(jiāncè)自我监测血糖(SMBG)

动态的血糖数据指导调整饮食(yǐnshí)、运动、药物定期检测HbAlc、FA、血脂定期了解眼底、肾、心脏、神经功能

第四十七页，共一百一十七页。编辑课件糖尿病降糖治疗(zhìliáo)单药治疗(zhìliáo)可控制FPG<120mg/dL,HbA1C<7%继续单药治疗不足以控制FPG>140mg/dL,HbA1C>8%开始(kāishǐ)OHA联合治疗

或胰岛素补充治疗联合药物治疗或胰岛素补充治疗可控制继续联合药物治疗或胰岛素补充治疗不足以控制

开始胰岛素替代治疗非药物措施不能控制开始口服单药治疗第四十八页，共一百一十七页。编辑课件口服降血糖药物治疗2型糖尿病在单纯饮食控制后血糖(xuètáng)水平仍高时，可加用口服降糖药。目前常用口服降糖药

磺脲类药物：格列吡嗪

非磺脲类胰岛素促分泌剂：瑞格列奈双胍类药物：二甲双呱α-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖胰岛素增敏剂：罗格列酮第四十九页，共一百一十七页。编辑课件各类口服降糖药的作用(zuòyòng)部位↑诺和龙(瑞格列奈)（Repaglinide)↑磺脲类胰腺(yíxiàn)胰岛素分泌(fēnmì)受损葡萄糖↓葡萄糖苷

酶抑制剂肠道高血糖↑HGP肝脏↓葡萄糖摄取肌肉↓二甲双胍±胰岛素增敏剂↑二甲双胍↑胰岛素增敏剂第五十页，共一百一十七页。编辑课件生理状态(zhuàngtài)下葡萄糖刺激

胰岛素释放的模式葡萄糖葡萄糖转运蛋白－２葡萄糖葡萄糖激酶G-6-P代谢信号ATPADPK+ATP去极化钙内流胰岛素分泌分泌颗粒钙内流第五十一页，共一百一十七页。编辑课件(一)磺脲类药物作用在胰岛B细胞表面的受体促进胰岛素释放，降血糖作用有赖于尚存在相当数量(30％以上)有功能的胰岛B细胞。是不太肥胖的2型糖尿病的第一线(yīxiàn)药物。不适用于1型糖尿病和2型糖尿病中合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、进行大手术、妊娠、伴有肝肾不全者。第五十二页，共一百一十七页。编辑课件磺脲类药物的作用(zuòyòng)机制(一)刺激胰岛素分泌降低肝糖生成肝脏血糖控制增加葡萄糖摄取肌肉胰腺ADA.MedicalManagementofNon-Insulin-Dependent(TypeII)Diabetes.3rded.Alexandria,VA;AmericanDiabetesAssociation;1994第五十三页，共一百一十七页。编辑课件磺脲类药物的作用(zuòyòng)机制(二)①磺脲类药物与细胞膜磺脲类受体结合，影响钾离子通道②钾离子外流受阻，细胞去极化③钙离子内流④钙离子刺激(cìjī)胰岛素颗粒移动至细胞膜，并释放胰岛素葡萄糖ATP敏感(mǐngǎn)的K+通道关闭GLUT-2胰岛素Ca2+通道开放胰岛素葡萄糖6-磷酸葡萄糖葡萄糖激酶去极化细胞排颗粒作用颗粒转位K+通道关闭糖酵解K+ATP去极化K+磺脲类药物磺脲类药物的受体第五十四页，共一百一十七页。编辑课件磺脲类药物种类(zhǒnglèi)及特点

剂量半衰期作用持续最大剂量代谢产物 (mg)(小时(xiǎoshí))时间(小时(xiǎoshí))(mg)第一代 甲磺丁脲5004-56-103000弱活性氯磺丙脲100 3624-72500强活性第二代格列吡嗪52-416-2430无活性格列本脲2.510-1616-2415中度活性格列齐特8010-1224320无活性格列喹酮301-28180无活性第三代格列美脲19168无活性第五十五页，共一百一十七页。编辑课件用药后开始能有效，治疗后1～3年逐渐失效者，称为继发性治疗失效，经纠正可以消除的诱因(如应激，伴发病等因素)后，仍未能良好控制者，可考虑改用胰岛素或加用胰岛素联合治疗。

磺脲类药物的不良反应主要是低血糖症，其他不良反应有胃肠道反应、药疹、肝肾功能(gōngnéng)异常、白细胞减少等。

第五十六页，共一百一十七页。编辑课件双胍类药物种类苯乙双胍二甲双胍作用机理尚未完全阐明，包括减少肝脏葡萄糖的输出促进外周葡萄糖利用，尤其是肌肉降低脂肪氧化(yǎnghuà)提高葡萄糖的运转能力改善胰岛素的敏感性第五十七页，共一百一十七页。编辑课件双胍类药物作用(zuòyòng)机制胰岛素分泌减少减少肝糖输出控制血糖增加肌肉葡萄糖摄取肌肉胰腺肝脏AmericanDiabetesAssociation.MedicalManagementofNon-Insulin-Dependent(Type2)Diabetes.3rdet.Alexandria,VA:AmericanDiabetesAssociation:1994第五十八页，共一百一十七页。编辑课件主要适用(shìyòng)于肥胖或超重的2型糖尿病病人。1型糖尿病用胰岛素治疗血糖波动较大者，加用双胍类药物有利于稳定血糖。常用药物为二甲双胍，每日剂量500～1500mg，分2～3次口服。

常见不良反应为胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻、口腔金属味感等。偶有过敏反应，表现为皮肤红斑，荨麻疹。在肝肾功能不全、低血容量休克、心力衰竭等缺氧情况下，易诱发乳酸性酸中毒，因此，忌用于有上述情况的病人，对年老病人也应慎用。

第五十九页，共一百一十七页。编辑课件不宜使用(shǐyòng)双胍类药物的患者急性并发症、急性感染及心、肺等缺氧性疾病孕妇及哺乳期肾脏疾病乳酸排泄减少肝病乳酸代谢减少酗酒可使肝脏(gānzàng)代谢乳酸的能力降低第六十页，共一百一十七页。编辑课件(三)α-葡萄糖苷酶抑制剂抑制小肠(xiǎocháng)粘膜上皮细胞表面的α-葡萄糖苷酶(如麦芽糖酶、淀粉酶、蔗糖酶)而延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。第六十一页，共一百一十七页。编辑课件α-葡萄(pútáo)糖苷酶抑制剂的作用机理双糖酶葡萄糖淀粉酶多糖单糖寡糖或双糖阿卡波糖---伏格列波糖---第六十二页，共一百一十七页。编辑课件a-糖苷酶抑制剂的作用(zuòyòng)机理正常糖吸收(xīshōu)的模式糖吸收(xīshōu)延迟的模式十二指肠空肠回肠大肠十二指肠空肠回肠大肠快速的消化吸收缓慢的消化吸收糖糖饭后血糖不升得过高且不残留糖质而完全吸收血糖血糖饭后急骤的血糖升高时间时间糖第六十三页，共一百一十七页。编辑课件a-糖苷酶抑制剂的作用(zuòyòng)机理糖吸收障碍(zhàngài)的模式十二指肠(shíèrzhǐcháng)空肠回肠大肠未吸收的糖糖由于肠内细菌的分解产生二氧化碳(CO2)气体产生氧气(02)产生有机酸→PH降低渗透压增高→水份贮留排气、腹部鼓胀、腹泻时间第六十四页，共一百一十七页。编辑课件适用于餐后高血糖为主要表现的病人(bìngrén)。常用药物有阿卡波糖和伏格列波糖，阿卡波糖每次50～100mg，伏格列波糖每次0.2～0.4mg，在进食第一口饭时服药。常见不良反应为胃肠反应，如腹胀、腹泻、肠鸣亢进、排气过多。肝功能不正常者慎用。忌用于胃肠功能障碍者，例如消化不良、结肠炎、慢性腹泻等，也不宜用于孕妇、哺乳期妇女及18岁以下儿童。

第六十五页，共一百一十七页。编辑课件(四)胰岛素增敏剂为噻唑烷二酮衍生物。主要作用激活PPARr受体，PPARr在脂肪细胞(xìbāo)中高度表达，胰岛素受体增加，GLUT-4增加，促进葡萄糖的摄取、转运和利用，改善血脂异常，改善胰岛素抵抗，使组织对胰岛素的敏感性增加。因此，又将此类药称为胰岛素增敏剂。常用剂量罗格列酮4～8mg，吡格列酮15～30mg，每日一次或分次服用。不良反应主要有水肿、体重增加等。

第六十六页，共一百一十七页。编辑课件噻唑(sāizuò)烷二酮类的作用机制胰岛素分泌(fēnmì)减少减少肝糖(ɡāntánɡ)输出肝脏控制血糖增加肌肉葡萄糖摄取肌肉胰腺AmericanDiabetesAssociation.MedicalManagementofNon-Insulin-Dependent(TypeII)Diabetes.3rded.Alexandria,VA:AmericanDiabetesAssociation:1994第六十七页，共一百一十七页。编辑课件噻唑(sāizuò)烷二酮类药物的副作用头痛、乏力(fálì)、腹泻与磺脲类及胰岛素合用，可出现低血糖。部分患者的体重增加。可加重水肿可引起贫血和红细胞减少第六十八页，共一百一十七页。编辑课件口服药物的联合(liánhé)应用

胰岛素促分泌(fēnmì)剂（磺酰脲类、非磺酰脲类）-糖苷酶抑制剂双胍类噻唑(sāizuò)烷二酮类第六十九页，共一百一十七页。编辑课件胰岛素治疗1．适应证

①1型糖尿病；②2型糖尿病经严格饮食控制及口服降糖药治疗未获良好控制；③出现酮症酸中毒或高渗性非酮症性昏迷；④妊娠期糖尿病和糖尿病合并妊娠、分娩；⑤合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病(shènbìnɡ)变、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外；⑥外科围手术期；⑦全胰腺切除引起的继发性糖尿病。

第七十页，共一百一十七页。编辑课件糖尿病的胰岛素治疗(zhìliáo)胰岛素补充(bǔchōng)治疗 vs常规胰岛素替代治疗第七十一页，共一百一十七页。编辑课件胰岛素种类及使用(shǐyòng)方法

剂型

给药途径作用时间（h） 注射时间开始最强持续短效胰岛素H0.52-46-8每餐前30分钟iv即刻(jíkè)0.51-2中效胰岛素H3-48-1218-24早、晚餐前1小时诺和灵RH0.51-38每餐前30分钟iv即刻0.51-2诺和灵NH1.54-1224早、晚餐前1小时诺和灵30RH0.52-824每餐前30分钟诺和灵50RH0.52-824每餐前30分钟第七十二页，共一百一十七页。编辑课件2．用法常用(chánɡyònɡ)注射部位有上臂、大腿、腹部，应经常更换注射部位。1型糖尿病有时需用强化治疗，即每日多次注射胰岛素或用胰岛素泵持续皮下输注胰岛素。经胰岛素治疗后，清晨空腹血糖仍然较高，其可能原因有：①夜间胰岛素作用不足；②Somogyi效应，即在黎明前有低血糖，但症状轻微或短暂而未被发现，继而发生低血糖后的反应性高血糖；③黎明现象，即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明时一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇等胰岛素对抗激素分泌增多所致。

第七十三页，共一百一十七页。编辑课件2型糖尿病胰岛素治疗(zhìliáo)指南

胰岛素联合或者补充治疗(1)继续口服降糖药物治疗，原口服药剂量不变从早餐前或晚餐前、睡前0.1-0.2单位/公斤体重(tǐzhòng)中效胰岛素NPH(如诺和灵N、优泌淋N)开始

诺和灵N优泌淋N第七十四页，共一百一十七页。编辑课件3.不良反应胰岛素的主要不良反应是低血糖，与药物剂量过大和(或)饮食失调有关，多见于重型病人，尤其(yóuqí)接受强化治疗者。胰岛素过敏反应可表现为局部(荨麻疹样皮疹)或严重反应(血清病、过敏性休克)，均罕见。

第七十五页，共一百一十七页。编辑课件甲状腺功能(gōngnéng)亢进症

一、病因

甲状腺功能亢进症，简称甲亢，是各种(ɡèzhǒnɡ)病因导致甲状腺激素分泌过多，造成机体的神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病。是最常见的内分泌疾病。

第七十六页，共一百一十七页。编辑课件(一)甲状腺性甲亢弥漫性毒性(dúxìnɡ)甲状腺肿(Graves病)结节性毒性甲状腺肿(Plummer病)自主性甲状腺功能亢进性腺瘤碘甲亢甲状腺炎引起的甲亢新生儿甲亢甲状腺癌(滤泡性甲状腺癌)第七十七页，共一百一十七页。编辑课件(二)垂体性甲亢TSH瘤致甲亢。(三)卵巢甲状腺肿(jiǎzhuànɡxiànzhǒnɡ)伴甲亢卵巢畸胎瘤中含甲状腺组织分泌甲状腺激素过多。(四)异源性TSH综合征绒毛膜上皮癌、肺癌、消化道癌等分泌TSH样物质。(五)仅有甲亢症状而甲状腺功能正常者

医源性服甲状腺素、放射性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、桥本甲状腺炎。

第七十八页，共一百一十七页。编辑课件各种原因中，Graves病最常见，占甲亢70％以上。一般认为(rènwéi)Graves病是在遗传基础上，因感染、精神刺激等的应激因素而诱发的器官特异性自身免疫性疾病。

第七十九页，共一百一十七页。编辑课件二、Graves病临床表现(一)代谢亢进及兴奋性增高

青年女性最多见易激动、兴奋、怕热、多汗、可有低热易饿、多食而消瘦、疲乏无力双手、上眼睑、伸舌有细颤可有肌萎缩和慢性甲亢肌病心率增快、心音强烈，脉压增大肠蠕动快、大便次数(cìshù)增多或腹泻月经量减少、不易受孕

第八十页，共一百一十七页。编辑课件(二)甲状腺肿大

Graves病甲状腺呈弥漫性、对称性肿大，肿大程度与甲亢轻重无明显关系，质地软、表面光滑、无触痛、可闻血管(xuèguǎn)杂音和扪及震颤。久病或多次复发者较韧，表面不平或呈分叶状。服用碘剂和含碘食物者较硬。

第八十一页，共一百一十七页。编辑课件第八十二页，共一百一十七页。编辑课件(三)甲状腺眼征

突出程度与甲亢病情轻重(qīngzhòng)无明显关系；瞬目减少(Stellwag征)、上睑退缩眼裂增大、双眼炯炯有神；向下看时上眼睑不能随眼球下落(Graefe征)；向上看时前额皮肤不能皱起(Joffy征)；看鼻前近物时双眼球聚合力差、辐辏不良(Moebius征)；甲亢治愈后能自行恢复、预后良好。

第八十三页，共一百一十七页。编辑课件第八十四页，共一百一十七页。编辑课件第八十五页，共一百一十七页。编辑课件第八十六页，共一百一十七页。编辑课件

约5％病人发生浸润性突眼。眼有异物感，怕光，流泪，眼部刺痛，复视，眼外肌肿胀、麻痹，眼球(yǎnqiú)活动受限、甚至固定，斜视、视力减退，眼球(yǎnqiú)突出度可达25～30mm，眼睑水肿、不能闭合，结膜充血，角膜溃疡穿孔时可造成失明。(四)其他症状

10％病人有皮肤色素沉着、变黑。少数病人有胫前粘液性水肿和杵状指。

第八十七页，共一百一十七页。编辑课件第八十八页，共一百一十七页。编辑课件(五)甲亢的特殊类型1．T3型甲亢特点是血清TT3与FT3均高而TT4、FT4正常或偏低。2．淡漠(dànmò)型甲亢表现为神志淡漠、反应迟钝、乏力、嗜睡、消瘦，有时以阵发或持续性心房颤动，有时腹泻、厌食、嗜睡、恶病质表现就诊。3．妊娠期甲亢

情绪兴奋、易激动，休息后心率仍100次／分以上，有甲状腺区血管杂音及震颤、有甲状腺眼征等，血FT3、FT4升高而sTSH降低等。

第八十九页，共一百一十七页。编辑课件4．甲状腺炎引起的甲亢

亚急性甲状腺炎可有甲亢高代谢症状、甲状腺肿大、疼痛在急性期很明显且局部质地硬，血中TT3、TT4、FT3及FT4增高，但甲状腺吸131I率很低、甲亢症状轻、无眼征、血沉快。甲亢病程短、不经抗甲状腺治疗，数周后症状减轻。慢性淋巴性甲状腺炎引起的甲亢可有典型的Graves病表现，一般甲状质地较韧、主要(zhǔyào)是血清抗甲状腺抗体水平很高，称桥本甲亢。

第九十页，共一百一十七页。编辑课件三、诊断与鉴别诊断(一)甲亢的诊断症状和体征，血清FT3、FT4(或TT3、TT4)增高(zēnggāo)符合甲亢；仅FT3或TT3增高而FT4和TT4正常为T3型甲亢；仅FT4或TT4增高而FT3和TT3正常为T4型甲亢、T4型甲亢临床很少见。第九十一页，共一百一十七页。编辑课件

(二)甲亢的病因诊断甲亢诊断后，结合弥漫性甲状腺肿、有眼征，可诊断Graves病。有单个结节者需与自主(zìzhǔ)高功能甲状腺腺瘤鉴别，甲状腺扫描时是单个热结节，结节外甲状腺功能受抑制而不显像；有多结节时与结节性甲状腺肿伴甲亢鉴别，甲状腺扫描为多个温结节，临床上一般无突眼，甲亢症状较轻。第九十二页，共一百一十七页。编辑课件亚急性甲状腺炎伴甲亢症状者甲状腺局部变硬、疼痛拒触摸(chùmō)、吸131I降低与FT3／FT4升高分离、血沉快等可资区别。桥本甲状腺炎甲亢时一般甲状腺质地韧性或硬，血中抗甲状腺抗体TPOAb及TGAb明显升高。碘甲亢者甲亢症状较轻，有服含碘药物或食物史。卵巢甲状腺肿伴甲亢、肿瘤伴甲亢等。第九十三页，共一百一十七页。编辑课件(三)鉴别诊断1．单纯性甲状腺肿无甲亢症状，甲功FT3、FT4正常。2．更年期综合征、神经官能症可有些精神症状，潮热，潮汗等，无甲亢的持续明显高代谢表现，无甲状腺体征和突眼，甲状腺功能正常。3．老年甲亢时表现为心律紊乱(心房颤动最多见)。淡漠型甲亢，以腹泻、消瘦为主要(zhǔyào)表现等，易误认为动脉硬化性心脏病、慢性肠炎、老年痴呆等，甲功检查可明确诊断。第九十四页，共一百一十七页。编辑课件甲状腺功能(gōngnéng)检查

(一)血清甲状腺激素水平1．血清TT4、TT3TT4及TT3是判断甲状腺功能最基本(jīběn)的筛选指标，甲亢时增高、甲低时降低甲亢早期或甲亢复发早期，TT3较TT4上升快、TT3较敏感甲低时TT4较敏感血清中T4及T3与甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合，结合型的T4及T3是无生物活性妊娠时TBG高、血TT4水平可比平时升高1倍低蛋白血症(例如肝硬化、肾病综合征等)时TBG低而使TT4、TT3偏低。第九十五页，共一百一十七页。编辑课件2．血清FT4、FT3FT4及FT3是循环血中甲状腺激素的有活性部分、不受TBG影响，真正直接反应甲状腺功能状态，敏感性与特异性明显超过TT4及TT3。3．血清反T(rT3)rT3无生物活性，是T4的降解产物。低T3综合征时TT3明显降低而rT3明显增高，是诊断(zhěnduàn)低T3综合征的重要指标。

第九十六页，共一百一十七页。编辑课件(二)血清TSH水平用高灵敏度的测定方法，不论甲亢还是甲低，sTSH水平变化(biànhuà)较TT4、TT3、FT4及FT3更敏感，Graves病及各种甲亢时降低先于以上甲状腺激素指标，甲低时也先升高，一般与FT3、FT4或TT3、TT4同时测定能更好地判断甲状腺功能状态。第九十七页，共一百一十七页。编辑课件(三)TGAb、TPOAb、TSAb抗甲状腺抗体TGAb与TPOAb在甲亢时轻、中度升高，甲亢治愈后降低。更主要为鉴别(jiànbié)是否为桥本甲亢，特点是TGAb及TPOAb明显升高、甲亢缓解后仍高。对甲亢治疗的选择和预后判断有意义。TSAb测定在评价抗甲状腺药物治疗的疗效、确定停药时机、预测复发等方面有意义。第九十八页，共一百一十七页。编辑课件甲亢的治疗方法及适应(shìyìng)证一般治疗适当休息，足够热量和营养，低碘食物和药物，（三高一低）避免加重精神紧张。

第九十九页，共一百一十七页。编辑课件(一)抗甲状腺药物治疗1．常用药物是甲基硫氧嘧啶(MTU)及丙基硫氧嘧啶(PTU)和甲硫咪唑(MM，他巴唑)及卡比马唑(CMZ，甲亢平)。抑制甲状腺激素合成过程中的酶(如过氧化物(ɡuòyǎnɡhuàwù)酶)活性而抑制甲状腺激素的合成。PTU还能在外周组织抑制T4转变为T3，还有轻度免疫抑制作用。第一百页，共一百一十七页。编辑课件适用于甲状腺较小，病情中度以下，甲亢初治；年龄较小，不宜手术者；孕期甲亢；甲状腺术前准备和甲状腺次全切除后甲亢复发者；突眼较严重者；131I治疗(zhìliáo)前后用作辅助治疗(zhìliáo)。第一百零一页，共一百一十七页。编辑课件初始剂量PTU300mg／d、MM30mg／d，约2～3月后甲亢症状缓解，T3及T4正常后逐渐减量到PTU50～100mg／d或MM5～10mg／d维持，疗程需1年半以上。维持量治疗(zhìliáo)期间常需加用小量甲状腺素(或干甲状腺片)。不引起永久性甲状腺功能低减。缺点疗程长，复发率高达50％～70％。第一百零二页，共一百一十七页。编辑课件药物的副作用主要是粒细胞减少，需定期查血象，如WBC低于3×109/L或中性粒细胞低于1.5×109/L时应停药处理(chǔlǐ)。粒细胞缺乏症常在数天内突然发生，须立即停药入院抢救。药疹约在5％病人发生，一般不严重，对症处理，若皮疹加重需停药。需注意肝损害。

第一百零三页，共一百一十七页。编辑课件药物治疗的停药与复发：一般甲功正常(zhèngcháng)保持一年以上方可停药，疗程长、维持期持久、甲亢复发率减低。复发是指甲状腺功能在停药后能保持正常半年以上后又出现甲亢。

第一百零四页，共一百一十七页。编辑课件2．β肾上腺素能阻滞剂心得安对减轻甲亢的一些症状、减慢心率有效，不能减少甲状腺激素合成和释放。用于甲亢确诊(quèzhěn)前对症治疗或抗甲状腺药物治疗的辅助治疗，与碘合用作为术前准备等。由于有抑制T4转变为T3的作用，对近期症状改善有效。第一百零五页，共一百一十七页。编辑课件3．Graves病伴有浸润性突眼的治疗(1)甲亢治疗方案选择：严重突眼不宜做甲状腺次全