依达拉奉治疗急性脑梗死的临床观察

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床观察【摘要】目的探讨急性脑梗死的常规治疗和加用依达拉奉治疗的疗效变化。方法60例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组，每组各30例，对照组用常规治疗方法，治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉注射液30mg，静脉滴注，每日2次，7～14天为1个疗程，进行疗效评定。结果1周后治疗组、对照组ESS评分、BI分别为±、±；±、±。2周后治疗组、对照组ESS评分、BI分别为±、±；±、±，两组对比差异均有统计学意义。结论依达拉奉能有效改善急性脑梗死的神经功能缺失和日常生活能力，并能更好地控制脑梗死的进展。

【关键词】依达拉奉脑梗死急性自由基清除剂

［Abstract］ObjectiveTostudytheeffectchangeofacutecerebralinfarctionwithconventionaltreatmentandedaravone60casesofacutecerebralinfarctionpatientswererandomlydividedintotreatmentandcontrolgroups,eachwas30cases,thecontrolgroupwaswithconventionaltreatment(tetramethylpyrazineandCDP-cholineinfusion,oraltreatmentsuchasaspirin),thetreatmentgroupwasonthebasisofconventionaltherapyplusedaravoneinjection30mg,intravenousinfusion,2timesaday,7to14daysforacourseoftreatment,efficacywasassessed.ResultsAfteroneweekinthetreatmentgroupandthecontrolgroupESSscore,BIwere±,±;±,±2weeksinthetreatmentgroupandthecontrolgroupESSscore,BIwere±,±;±,±betweenthetwogroupsweresignificant,theformerwasP＜,thelatterwasP＜ConclusionEdaravonecaneffectivelyimprovetheneurologicalfunctionofacutecerebralinfarctionanddailyliving,andbebetterabletocontroltheprogressofcerebralinfarction.

［Keywords］edaravone;acutecerebralinfarction;freeradicalscavenger

急性脑梗死具有较高的致残率，其发生病理机制复杂。其中，自由基损伤是引起水肿形成和细胞凋亡的主要原因。依达拉奉(edaravone)对脑缺血时神经细胞膜所产生的自由基有清除作用，从而终止脑梗死的病理生理过程，保护脑组织，提高缺血神经元的生存能力。我院于2005年3月～2007年3月对依达拉奉治疗急性脑梗死进行临床效果观察，现报告如下。

1资料与方法

一般资料选择发病24h的急性脑梗死患者60例，均符合全国第四届脑血管病会议修改的诊断标准，并均经头颅CT或MRI确诊，随机分为依达拉奉治疗组和常规治疗组。治疗组：30例，男17例，女13例；年龄48～83岁，平均岁。对照组：30例，男14例，女16例；年龄43～82岁，平均岁。两组神经功能缺损程度评分比较差异无统计学意义。

方法两组均常规用川芎嗪注射液30ml+生理盐水250ml静脉滴注，每日1次；口服阿司匹林g，每日1次；根据病情使用降血压、降血糖药和脱水剂，保持水和电解质平衡；治疗组加用依达拉奉30mg+生理盐水250ml静脉滴注，每日2次，连续治疗7～14天。

临床疗效判断以欧洲卒中量表评分及日常生活能力指数BI为标准。

2结果

两组治疗结果比较见表1，表2。

不良反应两组在治疗前及治疗后第14天各检测1次血常规、尿常规及肝肾功能。治疗组有2例、对照组有1例谷丙转氨酶增高，治疗组有2例肌酐轻度增高。两组间比较差异无统计学意义，余无异常发现。表1依达拉奉治疗组与对照组临床疗效评定结果ESS评分比较注:与治疗前比较，*P＜，**P＜；与同期对照组比较，△P＜，△△P＜表2依达拉奉治疗组与对照组临床疗效评定结果BI比较注:与治疗前比较，*P＜，**P＜；与同期对照组比较，△P＜，△△P＜

3讨论

急性脑梗死发生后出现的缺血再灌注损伤不可避免，而缺血级联反应的每个环节都是保护性治疗的靶点［1］。缺血再灌注产生的大量自由基能引起脂质、蛋白质和核酸过氧化，细胞膜受损。氧自由基，特别是超氧阴离子是局灶性脑缺血再灌注后脑水肿形成和细胞凋亡的主要原因。依达拉奉是一种有效的自由基清除剂，2001年首先在日本用于临床，主要通过清除羟自由基，减轻自由基导致的级联损伤，从而防止脑细胞(血管内皮细胞、神经细胞)的过氧化损害，改善神经元缺失而改善脑功能［2］。依达拉奉还可以通过抗细胞凋亡的作用来减少缺血缺氧时神经细胞损害［3］。依达拉奉分子量小，亲脂性强，血脑屏障的通透性率高达60%［4］，静脉给药后可在脑内达到有效治疗浓度，有效清除大脑内高度毒性的羟自由基，抑制脑梗死后半暗带的扩大，减轻脑损害。

本研究结果显示：急性脑梗死患者采用依达拉奉治疗前后，ESS及BI评分差异有显着统计学意义，与对照组相比，ESS显着改善，BI明显改善。本研究还对全部病例进行了安全性分析，治疗组有2例、对照组有1例谷丙转氨酶增高，治疗组有2例肌酐轻度增高，均未经减药或停药而自行缓解，不良反应发生率与对照组相比差异无统计学意义。

依达拉奉(3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮)是目前唯一通过Ⅲ期临床试验的自由基清除剂，可清除脑内的具有高度细胞毒性的羟基基团，刺激前列环素的生成，减少炎症介质白细胞三烯的生成，降低羟自由基的浓度，减少缺血半暗带的面积，并抑制迟发性神经元死亡［5］。体内试验显示，依达拉奉还能抑制缺血后血管内皮细胞的损伤，抑制缺血性脑水肿，改善神经功能。临床研究还表明［6］，依达拉奉并不影响血液凝固、血小板聚集、纤维蛋白溶解和出血时间，因此不会增加出血风险。依达拉奉结合溶栓或抗凝治疗应是今后治疗急性脑梗死新的研究方向。因此，依达拉奉是一种有效、安全的神经保护剂，可在急性脑梗死的治疗中推广使用。

【参考文献】

1FelbergRA，BurginWS，GrottaandtheischemicSpectrums，2000，5：52-58.

2WatanabeT,TanakaM,WatanabeK,etanddevelopmentofthefreeradicalscavengeredaravoneasaZasshi,2004,124(3):99-111.

3AmemiyaS,KamiyaK,NitoC,etandneuroprotectiveeffectsofedaravonefollowingtransientfocalischemiainrats.EurJ,2005,516(2):125-130.

4Edaravoneacuteinfarctionstudyofanovelfreeradicalscavenger,edaravone(MCI-186),onacutebraininfarctionRandomized,placebo-controlled,double-blindstudyatDis,2003,15(3):222-229.

5Tanakaandclinicalprofileofthefreeradicalscavengeredaravoneasane