2007中国慢性心衰指南

《慢性心力衰竭诊断治疗指南》中华医学会心血管病学分会 《中华心血管病杂志》编辑委员会【前言】心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，年存活率与恶性肿瘤相仿。近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为2世纪最重要的心血管病症。据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.52.0%岁以上可达6%1且在过去的4年中，心衰导致的死亡增加了倍。我国对3～7岁城乡居民共15机抽样调查的结果：心衰患病率为0.9%计算约有4心衰患者，其中男性为0.，女性为1.，女性高于男性（P<0），不同于西龄冠，。区4家医院，在19、0190个全年段对心衰住院病例共10作的回顾性调查病因中冠心病由19年的36.8%上升至20的45各种病因之首；高血压病由8.上升至12风湿性心瓣膜病则由34.4%下降至18外各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率个年段分别为15、12.35.、6.、2.，示心衰的预后严重。心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（5、心律失常（1、猝死（1。起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和或充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。。机：；②心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。在初始的心肌损伤以后，肾素血管紧张素醛固酮系统（RA）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。慢性心衰(C疗在2世纪9年代以来已有了非常值得注意的转变：从短期血流动力学药理学、和β住院率。20美国心脏病学院美国心脏学会（ACC洲心脏病学会（E和20中国的心衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则。20的ACC、A衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(AC和I受体阻滞剂等仍是基本治疗（Ⅰ类推荐，级证据）。β本指南包括收缩性和舒张性C急性心衰未包括在内，但有C性发作的专节。本指南的重点是C药物治疗。非药物治疗仅作简要介绍。瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗C长期临床试验，均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。某些特殊人群，如并存其他疾病（高血压、糖尿病、冠心病、心律失常、贫血、肾功能不全等）的心衰，本指南均列专节介绍。本指南采用国际通用的方式，对每种诊疗措施均标明了推荐类别和证据水平的分级，以利于在临床实践中正确应用。推荐类别：Ⅰ类：已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。Ⅱ类关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点其中Ⅱa类指有关证据（或）观点倾向于有用和（或）有效；Ⅱb类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效。Ⅲ类：已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。证据水平的分级：级证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析；级证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究；级专家共识和（或）证据来自小型研究。心衰发生发展的各阶段和主要防治措施根据心衰发生发展的过程，从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病，出现心衰症状直至难治性终末期心衰，可分成四个阶段，从而提供了从“防”到“治”的全面概念。这四个阶段不同于纽约心脏学会(NY功能分级，是两种不同的概念。一、阶段A为“前心衰阶段”（Pre-Heartailure高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功病代谢综合征等最终可累及心脏的、近年来的流行病，此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史,。这一阶段应强调心衰是可以预防的。60～80心衰患者有高血压致39男性心衰和5%性心衰；而控制高血压可使新发心衰的危险降低约50%。糖尿病患者每年有3.3发生心衰；5岁以上、尿白蛋白>20mL4发生心衰，其中36死亡；女性发生心衰的危险较男性高3倍。UK表明，伴高血压的糖尿病患者应用ACE、β降5%戒用ACE（Ⅱa类，A级）；血管紧张素受体阻滞剂（ARB）也可应用（Ⅱa类，级）。二、阶段B属“前临床心衰阶段”（Pre-ClHnale患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病，例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有M史等。这一阶段相当于无症状性或A展，阶。：段A的措施。埋藏式心脏除颤复律器（I有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者，可作瓣膜置换或修补术(Ⅰ类，B级。冠心病（CHD合适病例应作冠脉血运重建术(Ⅰ类，A级。M后伴LVEF低，不能耐受ACE时，可应用ARB(Ⅰ类，B级。ACEIβ（LF），不论有无心肌梗死（M）史(Ⅰ类，A级。）可应用于M后、LVEF≤30%、NYHAⅠ级心功能、预计存活时间大于一年者。其他治疗：心脏再同步化治疗（CRT的推荐尚无证据。不需应用地高辛（Ⅲ类，级）。不用心肌营养药（Ⅲ类，级）。有负性肌力作用的钙拮抗剂（CB有害（Ⅲ类，级）。三、阶段C为临床心衰阶段。患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征；或目前虽无心衰的症状和（或）体征，但以往曾因此治疗过。这一阶段包括NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者。阶段C的治疗包括所有阶段A的措施，并常规应用利尿剂（Ⅰ类，A、（Ⅰ类，A、β剂（Ⅰ类A级为改善症状可加用地高辛（Ⅱa类A级醛固酮受体拮抗（Ⅰ类级、AⅠ类或Ⅱa类A级）、硝酸酯类（Ⅱb类级）等可应用于某些选择性患者。CⅠ类，A级）、IⅠ类，A级）可选择合适病例应用。四、阶段D为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且；分AⅣ者间仅34月。阶段D段A、、C的措施，并可应用以下手段：心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注正性肌力药以缓解症状；如果肾功能不全严重水肿又变成难治性可应用超滤法或血液透析。应注意等。估估断。；左及；：、史及体格检查：可提供各种心脏病的病因线索，如C瓣膜性心脏病、高血压、心肌病和先天性心脏病。应询问吸烟、血脂异常、睡眠呼吸障碍、胸部放射史、接触心脏毒性药物包括抗肿瘤药物，例如蒽环类抗生素或大、状。、维超声心动图（2及多普勒超声：可用于：。瓣膜狭窄、关闭不全程度，测量LV，左室舒张末期和收缩末期容量（LVVV。。。推荐采用2改良Sim左室容量及LV，和造影或尸检比较，相关性较好。由于超声检。．素心室造影及核素心肌灌注显像：前者可准确测定左室容量、LV室壁运动。后者可诊断心肌缺血和M，并对鉴别扩张型心肌病或缺。．线胸片：提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。．电图：提供既往M、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常信息。有心律失常时应作2小时动态心电图记录。．状动脉造影：适用于有心绞痛或M，需血管重建，或临床怀疑C患者；也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病。但不能用来判断存活心肌，而有心肌存活的患者，血管重建可有效改善左室功能。．心肌活检：对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。（二）心功能不全的程度判断．Y功能分级：Ⅰ级，日常活动无心衰症状；Ⅱ级，日常活动出现心衰症状（呼吸困难、乏力）；Ⅲ级，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，在休息时出现心衰症状。反映左室收缩功能的LV心功能分级症状并非完全一致。．分钟步行试验：此方法安全简便易行已逐渐在临床应用不但能评定病人的运动耐力而且可预测患者预后[]SO亚组分析，分钟步行距离短的和距离长的患者，在个月的随诊期间，死亡率分别为10.23%和2.=0.01衰的住院率分别为22.和61.90.0）。如6分钟步行距离＜300提,据USCarvedilol准:＜15重度心衰；1045中＞45轻度心衰，可作为参考。（三）液体潴留及其严重程度判断液体潴留对决定利尿剂治疗十分重要。短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标。每次随诊应记录体重，注意颈静脉充盈的程度、肝颈静脉回流征、肺和肝充血的程度（肺部啰音，肝脏肿大），检查下肢和骶部水肿、腹部移动性浊音，以发现腹水。（四）其他生理功能评价．创性血流动力学检查：主要用于严重威胁生命，并对治疗无反应的泵衰竭患者，或需对呼吸困难和低血压休克作鉴别诊断的患者。．浆脑钠肽(B：有助于心衰诊断和预后判断。C括症状性和无症状性左室功能障碍患者血浆B平均升高。伦敦一项心衰研究证实，B断心衰的敏感性、特异性、阴性预测值和阳性预测值分别为97%,84%,97%和7％。血浆B用于鉴别心源性和肺源性呼吸困难，B常的呼吸困难，基本可除外心源性。血浆高水平B示严重心血管事件，包括死亡的发生。心衰经治疗，血浆B平下降提示预后改善。大多数心衰呼吸困难的患者BNP400p以上l100p时不支持心衰的诊断BNP1400pg/ml之间还应考虑其他原因，如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代偿期等。NTpr分裂后没有活性的N末端片段，与B比，半衰期更长，更稳定，其浓度可反映短暂时间内新合成的而不是贮存的B放，因此更能反映B路的激活。正常人血浆BPNT-proBNP似在左室功能障碍时血浆NT-proBNP过BNP平可达4倍血浆NT-proBNP水平与年龄、性别和体重有关，老龄和女性升高，肥胖者降低，肾功能不全时升高。血浆NT-pBNP也随心衰程度加重而升高，在伴急性冠脉综合证、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、心房颤动（AF时也会升高。B有类似改变。5岁以下的成人血浆NT-pBNP0p性心衰的敏感性和特异性分别为9％和95；5岁以上的人血浆浓度900p衰的敏感性和特异性分别为91和80。NT-proBNP为正常，可排除心衰，其阴性预测值为99[心衰治疗后NT-poBNP200p提示预后良好。肾功能不全，肾小球滤过率<60ml/minproBNP1200pg/ml性和特异性分别为8％和88。．脏不同步：心衰常并发传导异常，导致房室、室间和（或）室内运动不同步。房室不同步表现为心电图中PR期延长，使左室充盈减少；左右心室间不同步表现为左束支传导阻滞，使右室收缩早于左室；室内传导阻滞在心电图上表现为Q限延长（＞12以上不同步现象均严重影响左室收缩功能。二．心衰治疗评估（一）治疗效果的评估．Y功能分级：可用来评价心衰治疗后症状的变化。．分钟步行试验：可作为评估运动耐力的客观指标，或评价药物治疗效果。（二）疾病进展的评估综合评价疾病进展包括以下方面：①症状恶化（NY功能分级加重）；②因心衰加重需要增加药物剂量或增加新药治疗；方实。。）定多变量分析表明，以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活[LV降、NY级恶化、低钠血症的程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图1导联Q宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全（血肌酐升高、eG低）、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷均是公认的关键。）。．诊时的临床评价：因(Ⅰ类，级）。②仔细询问饮酒史、违禁药物或化疗药物应用史（Ⅰ类，级）。③评估心衰患者耐受日常生活和运动的能力（Ⅰ类，级）。④所有患者检测血和尿常规、肝肾功能、血清电解质、空腹血糖、血脂，检查甲状腺功能、1导联心电图及线胸片（Ⅰ类，级）。⑤所有患者行二维和多普勒超声心动图检查，评价心脏大小、室壁厚度、LV瓣膜功能（Ⅰ类，C级）。⑥有心绞痛和心肌缺血的患者行冠脉造影检查（Ⅰ类，级）。．访时的临床评价：①日常生活和运动能力（Ⅰ类，级）；②容量负荷状况并测量体重（Ⅰ类，级）；③饮酒、违禁药物及化疗药物应用情况（Ⅰ类，级）。一般治疗一．去除诱发因素需预防、识别与治疗能引起或加重心衰的特殊事件，特别是感染。在呼吸道疾病流行或冬春季节，可给予流行性感冒、肺炎链球菌疫苗以预防呼吸道感染。肺梗死、心律失常特别是A并快速心室率、电解质。重每日测定体重以早期发现液体潴留非常重要如在天内体重突然增加k以上应考虑患者已有钠、水潴留隐性水肿)，需加大利尿剂剂量。三．调整生活方式．钠：心衰患者的潴钠能力明显增强，限制钠盐摄入对于恢复钠平衡很重要[要避免成品食物，因为这种在～3到重度心衰患者应＜2代用品则与AC用，可致高血钾症。．水：严重低钠血症（血钠＜130mm，液体摄入量应＜2。．养和饮食：支。．息和适度运动：状边次～1分钟，并酌情逐步延长步行时间。NY功能Ⅱ～Ⅲ级患者，可在专业人员指导下进行运动训练(Ⅰ类，级)，能改善症状、提高生活质量。四．心理和精神治疗压抑、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用，也是心衰患者死亡的主要预后因素。综合性情感干预包括心理疏导可改善心功能状态，必要时可考虑酌情应用抗抑郁药物。五．避免使用的药物(Ⅲ类，级)下列药物可加重心衰症状，应尽量避免使用：①非甾体类抗炎药和C抑制剂，可引起钠潴留、外周血管收缩，减弱利尿剂和AC疗效，并增加其毒性。②皮质激素。③Ⅰ类抗心律失常药物。④大多数C包括地尔硫卓、维拉帕米、短效二氢吡啶类制剂。⑤“心肌营养”药，这类药物包括辅酶Q牛磺酸、抗氧化剂、激素(生长激素、甲状腺素等，其疗效尚不确定，且和治疗心衰的药物之间，可能有相互作用，不推荐使用(Ⅲ类，级。六．氧气治疗氧气用于治疗急性心衰，对C无应用指征(Ⅲ类，级)。无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血流动力学恶化，但对心衰伴夜间睡眠呼吸障碍者，夜间给氧可减少低氧血症的发生。药物治疗β心衰的常规治疗包括联合使用大类药物，即利尿剂、AC（或AR)受体阻滞剂。为进一步改β善症状、控制心率等，地高辛应是第个联用的药物。醛固酮受体拮抗剂则可应用于重度心衰患者。一．利尿剂(Ⅰ类，级)利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收遏制心衰时的钠潴留减少静脉回流和降低前负荷，从而减轻肺淤血，提高运动耐量。（一）在心衰治疗中的地位在利尿剂开始治疗后数天内，就可降低颈静脉压，减轻肺淤血、腹水、外周水肿和体重，并改善心功能和运动耐量，但单一利尿剂治疗不能保持长期的临床稳定。至今尚无利尿剂治疗心衰的长期临床试验，不过多数心衰干预试验的患者均同时服用利尿剂试图用AC代利尿剂的试验皆导致肺和外周淤血所有这些观察均证明，对有液体潴留的心衰患者，利尿剂是惟一能充分控制心衰患者液体潴留的药物，是标准治疗中必不可少的组成部分。合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。如利尿剂用量不足造成液体潴留，会降低对AC反应，增加使用β受体阻滞剂的风险。另一方面，不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足，增加AC血管扩张剂发生低血压的危险，以及ACA现肾功能不全的风险。所有这些均充分说明，恰当使用利尿剂应看做是各种有效治疗心衰措施的基础。（二）临床应用．应证：所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂，且应在出现水钠潴留的早期应用。阶段的患者因从无钠水潴留，不需应用利尿剂。．用利尿剂后即使心衰症状得到控制，临床状态稳定，亦不能将利尿剂作为单一治疗。利尿剂一般β应与AC和I。β．尿剂缓解症状最为迅速数小时或数天内即见效而AC、受体阻滞剂则需数周或数月，故利尿。．始和维持：通常从小剂量开始，如呋塞米每日20，或托拉塞米每日10氯噻嗪每日25，并逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻01.0。kg病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定），化是最可靠的检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。在利尿剂治疗的同时，应适当限制钠盐的摄入量。．剂的选择：常用的利尿剂有襻利尿剂和噻嗪类。襻利尿剂增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20～25，且能加强游的5～1并减少＜30ml时就失效。因此，襻利尿剂如呋塞米或托量与效应呈线性关系，故剂量不受限制。噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者。氢氯噻嗪100大效应（剂量效应曲线已达平台期），再增量亦无效。．利尿剂的反应和利尿剂抵抗：对利尿剂的治疗反应取决于药物浓度和进入尿液的时间过程。轻度心衰患者即使小剂量利尿剂也反应良好，因为利尿剂从肠道吸收速度快，到达肾小管的速度也快。随着心衰的进展，因肠管水肿或小肠的低灌注，药物吸收延迟，且肾血流和肾功能减低，药物转运受到损害。因而当心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量，最终则再大的剂量也无反应，即出现利尿剂抵抗。此时，可用以下方法克服：①静脉应用利尿剂，如呋塞米静脉注射40以持续静脉滴注（1040/h②2种或2种以上利尿剂联合使用；μ③应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺1250g/inμ非甾体类抗炎剂吲哚美辛能抑制多数利尿剂的利钠作用，特别是襻利尿剂，并促进利尿剂的致氮质血症倾向，应避免使用。（三）不良反应．电解质丢失：利尿剂可引起低钾、低镁血症，而诱发心律紊乱，当RA度激活时尤易发生。并用ACE或给予保钾利尿剂特别是醛固酮受体拮抗剂螺内酯常能预防钾盐、镁盐的丢失。RA表明，小剂量螺内酯（25m）与AC及襻利尿剂合用是安全的。出现低钠血症时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，二者治疗原则不同。前者发生于大量利尿后，属容量减少性低钠血症，患者可有体位性低血压，尿少而比重高，治疗应予补充钠盐。后者又称，。．神经内分泌的激活：是RA。长期激活会促进疾病的发展，除非患者同与AC以及β。．低血压和氮质血症：种少有关，应减少利尿剂用量；如果患者有持续液体潴留，则低血压和氮质血症有可能是心衰恶化和外周有效灌注量降低的反映，应继续维持所用的利尿剂，并短期使用能增加终末器官灌注的药物，如多巴胺。心衰时利尿剂应用要点：•利尿剂是惟一能充分控制心衰患者液体潴留的药物，是标准治疗中必不可少的组成部分。•所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂（Ⅰ类，级）。阶段B患者因从无液体潴留，不需应用利尿剂。•利尿剂必需最早应用。因利尿剂缓解症状最迅速数小时或数天内即可发挥作用而AC、b受体阻滞剂需数周或数月。β•利尿剂应与ACI受体阻滞剂联合应用（Ⅰ类，级）。β•襻利尿剂应作为首选。噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常的心衰患者（Ⅰ类B。•利尿剂通常从小剂量开始（氢氯噻嗪25m，呋塞米20m，或托拉塞米10m）逐渐加量。氢氯噻嗪100大效应，呋塞米剂量不受限制（Ⅰ类，级）。一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定）即以最小有效量长期维持。在长期维持期间，仍应根据液体潴留情况随时调整剂量（Ⅰ类，级）。每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标（Ⅰ类，级）。•长期服用利尿剂应严密观察不良反应的出现如电解质紊乱、症状性低血压，以及肾功能不全，特别在服用剂量大和联合用药时（Ⅰ类，级）。•在应用利尿剂过程中，如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留，则可能是利尿剂过量、血容量减少所致，应减少利尿剂剂量。如患者有持续液体潴留，则低血压和液体潴留很可能是心衰恶化，终末器官灌注不足的表现，应继续利尿，并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺（Ⅰ类，级）。•出现利尿剂抵抗时（常伴有心衰症状恶化）处理对策为呋塞米静脉注射40mg以持续静脉滴注（104mg种或种以上利尿剂联合使用或短期应用小剂量的增加肾血流的药物如多巴胺10μ25g/类，A级）。μ二．血管紧张素转换酶抑制剂(类，A级)ACIRAA抑制剂中研究得最多、最深入的药物，对心衰、CH、动脉粥样硬化、糖尿病等具有多种有益的机制。AC益于CH主要通过个机制:①抑制RAASAC竞争性地阻断血管紧张素（Ang）Ⅰ转化为AngⅡ，从而降低循环和组织的AngⅡ水平，还能阻断Ang1降解，使其水平增加，进一步起到扩张血管及抗增生作用。组织RAA在心肌重构中起关键作用，当心衰处于相对稳定状态时，心脏组织RAA仍处于持续激活状态；心肌AC活性增加,血管紧张素原mRA平上升，AngⅡ受体密度增加。②作用于激肽酶Ⅱ,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平，通过缓激肽前列腺素-N通路而发挥有益作用。ACEI促进缓激肽的作用与抑制AngⅡ产生的作用同样重要AC心肌重构和生存率的有益影响在应用AngⅡ受体阻滞剂的动物实验中未能见到，且在合并使用激肽抑制剂时，AC有利作用即被取消。在临床上长期应用AC尽管循环中AngⅡ水平不能持续降低但AC能发挥长期效益这些资料清楚表明ACEI。据AC证实能降低心衰患者死亡率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，一直被公认是。Ga对3项临床试验作了荟萃分析，其中AEI38，安慰剂组32。结果表明，ACI总死亡率降低23(0.亡或因心衰恶化住院率降低35(0.01能不全的无症状患者应用AC较少发展为症状性心衰和因心衰恶化而入院(SO研究，SAETRA验对于症状性心衰患者，项大型随机对照临床试验(共12的荟萃分析表明，AC著降低死亡率,因心衰住林或β受体阻滞剂。最严重的心衰患者受益也最大[1。SO的随访结果显示，心衰患者在ACI疗期间（～年）所得到的降低死亡率的效益，在长达1年的随访期间继续存在，其中无症状左室功能异常患者的死亡率还有进一步降低。（二）临床应用．适应证（）所有慢性收缩性心衰患者，包括、、各个阶段人群和NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ心功能各级患者(LV＜F0，都必须使用AC而且需要终身使用，除非有禁忌证或不能耐受(Ⅰ类，A级。（2阶段A人群可考虑用ACEI来预防心衰。在这类患者中HO、EURPPEAC试验都显示ACEI能降低心衰的发生率，但是该项试验均未将心衰作为事先设定的一级或二级终点。因此，对于心衰高发危险人群，应用ACEI的推荐为Ⅱa类，A级。（3医师和患者都应了解和坚信以下事实：①应用ACEI的主要目的是减少死亡和住院，症状改善往月I仍I治可。禁忌证和须慎用ACEI的情况（）对ACEI曾有致命性不良反应的患者，如曾有血管性水肿导致的喉头水肿、无尿性肾功能衰竭或妊娠妇女绝对禁用。（）以下情况须慎用：；μ 高＞265.mol/L(mg/dl)μ ③高钾血症（＞5.5m）；l/L④有症状性低血压（收缩压＜90m。Hg) 用I。⑤左室流出道梗阻的患者，如主动脉瓣狭窄，梗阻性肥厚型心肌病。．制剂和剂量（）制剂目前已有的证据表明，A慢性收缩性心衰是一类药物的效应。在已经完成的临床试验中几种不同的AC未显示对心衰的存活率和症状的改善有所不同，也没有临床试验表明某些组织型AC于其他ACEI而，仍应尽量选用临床试验中证实有效的制剂（表）。表1治疗慢性心衰的AC其剂量起始剂量 目标剂量卡托普利 6.25mg,tid 50mg,tid依那普利 2.5mg～img,bi1d0福辛普利 ～10mg/d 40mg/d赖诺普利 ～5.mg/d～35m3g0/d培哚普利 2mg/d～8mg/d 4喹那普利 bg ，dmg雷米普利 2.5mg，bi或10mg/d西拉普利 0.55mg/d1苯那普利 2.5did5（）剂量根据临床试验的结果，高剂量虽可进一步降低心衰住院率，但对症状与死亡率的益处，则与低、中等剂量相似。因此，在临床实践中可根据每例患者的具体情况，采用临床试验中所规定的目标剂量；如不能耐受，也可应用中等剂量，或患者能够耐受的最大剂量。更重要的是，切勿因为不能达到AC目标剂量β迟β受体阻滞剂的使用。ACI各。β．用方法（）起始剂量和递增方法：基本原则是从很小剂量开始逐渐递增直至达到目标剂量一般每隔～周剂量倍增一剂者，递增速度宜慢。AC耐受性约9%（）维持应用：一旦调整到合适剂量应终身维持使用，以减少死亡或住院的危险性。突然撤除ACEI有可能导致临床状况恶化，应予避免。（3目前或以往有液体潴留的患者，AC须与利尿剂合用，且起始治疗前需注意利尿剂已维持在最合适剂量；从无液体潴留者亦可单独应用。（）AC般与β受体阻滞剂合用，因二者有协同作用。．阿司匹林合用问题：根据项长期随机试验共22者，ACEI与阿司匹林合用者复合终点的危险下降2而未合用者降低2二者无统计学差异。大多数专家认为，CH所致心衰患者中联合使用ACEI和阿司匹林总的获益远远超过单独使用其中一种药物。（三）不良反应ACEI有两方面的不良反应：①与AngⅡ抑制有关的不良反应包低血压、肾功能恶化、钾潴留；②与缓激肽积聚有关的不良反应如咳嗽和血管性水肿。．低血压：很常见，在治疗开始几天或增加剂量时易发生。防止方法：①调整或停用其他有降压作用的药物，如硝酸酯类CC和其他扩血管药物。②如无液体潴留，考虑利尿剂减量或暂时停用。严重低钠血症患者（血钠＜1mo情增加食盐摄入。③减小ACEI剂量。首剂给药如果出现症状性低血压重复给予同样剂量时不一定也会出现症状。．肾功能恶化：于衰NYHAⅣ级、低钠血症者，易于发生肾功能恶化。心衰患者肾功能受损发生率高(2～63，且死亡率相应增加152，因而起始治疗后～周内应监测肾功能和血钾，以后需定期复查。处理：①ACEI治疗初期肌酐或血钾可有一定程度增高，如果肌酐增高＜3为预期反应，不需特殊处理，但应加强监测；如果肌酐增高＞35为异常反应，ACEI应减量或停用，待肌酐正常后再用。大多数患者停药后肌酐水平趋于稳定或降低到治疗前水平。②停用某些肾毒性药物如非甾体类抗炎药。钾盐和保钾利尿剂也应停用。③肾功能异常患者以选择经肝肾双通道排泄的ACEI为好。．血钾：CIRAA而减少钾的丢失，可能发生高钾血症；肾功能恶化、补钾、使用保钾利尿剂，尤其并发糖尿病时尤易发生高钾血症，严重者可引起心脏传导阻滞。处理：①应用ACEI不应同时加用钾盐，或保钾利尿剂。②并用醛固酮受体拮抗剂时ACEI应减量，并立即应用袢利尿剂。③用药后周应复查血钾，并定期监测，如血钾＞5.5mmol/ACEI。．嗽：CI的的示I鼓用I用AR。．管性水肿：血管性水肿较为罕见＜1但可出现声带甚至喉头水肿等严重状况，危险性较大，应予注意。多见于首次用药或治疗最初24。疑为严重血管性水肿的患者应终身避免应用所有的I。I点★全部CH患者必须应用ACEI包括阶段无症性心衰和LV44除非有禁忌证或不能耐受，ACEI需终身应用。μ★ACEI禁忌证：对ACEI曾有致命性不良反应，如曾有严重血管性水肿、无尿性肾功能衰竭的患者或妊娠妇女须绝对禁用。以下情况须慎用：①双侧肾动脉狭窄；②血肌酐水平显著升高＞265ol/L(3μmg/血钾症＞5.5m收缩压＜90m，需经其他处理，待血流动力学稳定后再决定是否应用ACEI。⑤左室流出道梗阻，如主动脉瓣狭窄，梗阻性肥厚型心肌病等。★ACEI一般与利尿剂合用，如无液体潴留亦可单独应用，一般不需补充钾盐。★ACEI与β受体阻滞剂合用有协同作用。ACEI与阿司匹林合用并无相互不良作用，对CH患者利大于弊。应用ACEI不应同时加用钾盐，或保钾利尿剂。并用醛固酮受体拮抗剂时，ACEI应减量，并立即应用袢利尿剂。如血钾＞5★ACEI的应用方法：采用临床试验中所规定的目标剂量，如不能耐受，可应用中等剂量，或患者能够耐受的最大剂量。从极小剂量开始，如能耐受则每隔～周剂量加倍。滴定剂量及过后～周内应监测血压、血钾和肾功能，以后定期复查。如果肌酐增高＜3为预期反应，不需特殊处理，但应加强监测。如果肌酐增高＞3%5为异常反应，ACEI应减量或停用。mm用ACEI。．β剂（Ⅰ类，级）C上腺素能受体通路的持续、过度激活对心脏有害。人体衰竭心脏去甲肾上腺素的浓度已足以产生心肌细胞的损伤，且慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重构，而β受体信号转导的致病性明显大于β、α受体。这就是应用β受体阻滞剂治疗CH的根本基础。β受体阻滞剂是一种很强的负性肌力药，以往一直被禁用于心衰的治疗。临床试验亦表明，该药治疗初期对心功能有明显抑制作用，LV低；但长期治疗（＞个月时）则一致改善心功能，LV加；治疗4～1个月，能降低心室肌重和容量、改善心室形状，提示心肌重构延缓或逆转。这种急性药理作用和是β受体阻滞剂具有改善内源性心肌功能的“生物学效应”。β受体阻滞剂之所以能从心衰的禁忌药转而成为心衰常规治疗的一部分，就是因为走出了“短期”“药理学”治疗的误区，发挥了长期治疗的“生物学”效应，这是一种药物可产生生物学治疗效果的典型范例。（一）循证医学证据迄今已有2个以上安慰剂对照随机试验，逾万例CH患者应用β受体阻滞剂。入选者均有收缩功能障碍（LV34，NY级主要为Ⅱ、Ⅲ级，也包括病情稳定的Ⅳ级和M后心衰患者。结果一致显示，长期治疗能改善临床情况和左室功能，降低死亡率和住院率。此外，β受体阻滞剂治疗心衰的独特之处就是能显著降低猝死率44根据MERI析，在NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ级患者中猝死分别占心衰死因的653亚组分析表明，在不同年龄、性别、心功能分级、LV，以及不论是缺到β受属例外，因为在BE验中这一种族组未能从β。β这些试验都是在应用AC利尿剂的基础上加用β受体阻滞剂。根据荟萃分析，3个应用ACI临床试验（83心衰、13死亡），死亡危险性下降24%(953，而%受用AC可使死亡危险性下降395%C～4，提示同时抑制种神经内分泌系统可产生相加的有。β用．适应证（）所有慢性收缩性心衰，NYHAⅡ、Ⅲ级病情稳定患者，以及阶段、无症状性心力衰竭或NYHAⅠ级的患者(L0，均必需应用β受体阻滞剂，而且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。NYHAⅣ级心衰患者需待病情稳定（天内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定）后，在严密监护下由专科医师指导应用。（）应尽早开始应用β受体阻滞剂，不要等到其他疗法无效时才用，因患者可能在延迟用药期间死亡，而β受体阻滞剂如能早期应用，有可能防止死亡。（）应告知患者：①症状改善常在治疗～个月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展；。（）一般应在利尿剂和AC基础上加用β。．禁忌证（1支气管痉挛性疾病、心动过缓（心率＜6次分）、Ⅱ度及以上房室阻滞（除非已按装起搏器），均不能应用。（2心衰患者有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用，应先利尿，达到干体重后再开始应用。．剂的选择个典的、针对慢性收缩性心衰的大型临床试验（CIBⅡ、MERIPERNICUS选β α择性β受体阻滞剂比索洛尔、琥珀酸美托洛尔和非选择性β1/、+受体阻滞剂卡维地洛，结果死亡率相对危险降低分别为334%3个试验均因死亡率的显著下降而提前结束，提示选择性和非选择性β受体阻滞剂并无差别。当卡维地洛与琥珀酸美托洛尔二者均用至目标剂量,并无临床试验表明，对生存率的优越性前者大于后者。因此，国际指南建议，选用临床试验证实有效的制剂琥珀酸美托洛β α盲随机对照M验[1入选33LV＜4患者。主要终点死亡或临床恶化需心脏移植者，治疗组相对危险降低3，%因样本量太小，未能达统计学差异(P=0化需心脏移植者，治疗组较对。自20中国慢性收缩性心衰治疗建议公布后，国内一直应用酒石酸美托洛尔平片治疗心衰。根据我刊8例的报道，心衰患者能从治疗中获益，且耐受性良好。因此，结合我国的国情，仍建议酒石酸美托洛尔平片可以用来治疗心衰。．剂量（）目标剂量的确定：β受际此β体阻滞剂的治疗宜个体化。根据MERI析，低剂量组（平均剂量7mg和高剂量组（平均剂量192m），同样能显著降低总死亡率、猝死率和住院率，而基础心率以高剂量组较快，但关键是二组达到了同样的目标心率6次分。这就提示每个心衰患者交感神经激活的程度不等，对β受体阻滞剂的耐受性亦不相同。心率是国际公认的β受体有效阻滞的指标，因而，剂量滴定应以心率为准：清晨静息心率5～6次分，不低于5次分，即为达到目标剂量或最大耐受量之征。一般勿超过临床试验所用的最大剂量。 （）起始和维持：起始治疗前和治疗期间患者须体重恒定干体重，已无明显液体潴留，利尿剂已维持在最合适剂量。如患者有体液不足，易于产生低血压；如有液体潴留，则增加心衰恶化的危险。必需从极低剂量开始，如琥珀酸美托洛尔12～2m每日次，酒石酸美托洛尔平片．2m每日次，比索洛尔1.每日次，或卡维地洛尔3.12每日次。如患者能耐受前一剂量，每隔～4时β剂续量。则β受受中β受体阻滞剂的耐受性约为85。临床试验的最大剂量为琥珀酸美托洛尔200g次，酒石酸美托洛尔平片50日次，比索洛尔10日次，卡维地洛尔25日次。 （3与ACI用问题：用β受体阻滞剂前，ACI不需要用至高剂量，因为在β多量ACI应用低或中等剂量ACEIβ加ACI量者，对改。关于ACIβ受体阻滞剂的应用顺序：CIBISⅢ试验比较了先应用比索洛尔或依那普利的效益，结果显示，两组的疗效或安全性均相似。事实上，ACIβ受体阻滞剂孰先孰后并不重要，关键是二药合用，才能发挥最大的益处。因而，在应用低或中等剂量ACI基础上，及早加用β受体阻滞剂，既易挥β可。．不良反应的监测（）低血压：应用含有受体阻滞作用的β受体阻滞剂尤易发生，一般出现于首剂或加量的2～48，通常无症状，重复用药后常可自动消失。首先考虑停用硝酸酯类制剂、C其他不必要的血管扩张剂。也可将AC量，但一般不减利尿剂剂量。如低血压伴有低灌注的症状，则应将β受体阻滞剂减量或停用，并重新评定患者的临床情况。 （）液体潴留和心衰恶化：起始治疗前应确认患者已达到干体重状态如有液体潴留常在β受体阻滞剂起始治疗～天体重增加，如不处理，～周后常致心衰恶化。故应告知患者每日称体重，如在天内增加>如在用药期间心衰有轻或中度加重，首先应加大利尿剂和AC量，以达到临床稳定。kg应立即加大利尿剂用量。如病情恶化，β受体阻滞剂宜暂时减量或停用。应避免突然撤药，引起反跳和病情显著恶化。减量过程应缓慢，每～天减一次量，周内减完。病情稳定后，需再加量或继用β受体阻滞剂，否则将增加死亡率。必要时可短期静脉应用正性肌力药磷酸二酯酶抑制剂较β受体激动剂更合适因后者的作用可被β受体阻滞剂所拮抗。（）心动过缓和房室阻滞：和β受体阻滞剂剂量大小相关，低剂量不易发生，但在增量过程中危险性亦逐渐增加。如心率低于5次分，或伴有眩晕等症状，或出现Ⅱ、Ⅲ度房室阻滞，应减量。此外，还应注意药物相互作用的可能性，停用其他可引起心动过缓的药物。（）无力：本药应用可伴有无力，多数可在数周内自动缓解，某些患者可很严重而需减量。如无力伴有外周低灌注，则需停用β受体阻滞剂，稍后再重新应用，或换用别的类型β受体阻滞剂。β受体阻滞剂在心衰的应用要点•所有慢性收缩性心衰，NYHAⅡ、Ⅲ级病情稳定患者，以及阶段、无症状性心衰或NYHAⅠ级的患者(LVEF，均必需应用β受体阻滞剂，且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。•AⅣ级心衰患者需待病情稳定（天内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定）后，在严密监护。•应在利尿剂和AC基础上加用β剂应用低或中等剂量AC即可及早加用β体挥β。•于6次分）、Ⅱ度及以上房室阻滞（除非已按装起搏器）患者。有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用。•起始治疗前患者需无明显液体潴留，体重恒定干体重，利尿剂已维持在最合适剂量。•推荐应用琥珀酸美托洛尔比索洛尔和卡维地洛必须从极小剂量开（琥珀酸美托洛尔12g、d比索洛尔1.25、卡维地洛3.12每m次）。每～周剂量加倍。结合中国国情，也可应用酒石酸美托洛尔平片,从6.25每日3次开始。•清晨静息心率556次分，即为β受体阻滞剂达到目标剂量或最大耐受量之征。但不宜低于55次分，也不按照患者的治疗反应来确定剂量。•β受体阻滞剂应用时需注意监测：①低血压：一般在首剂或加量的2448发生。首先停用不必要的扩血管剂。②液体潴留和心衰恶化：起始治疗前，应确认患者已达到干体重状态。如在天内体重增加＞2立即加大利尿剂用量。如病情恶化，可将β受体阻滞剂暂时减量或停用。但应避免突然撤药。减量过程也应缓慢，每～天减一次量，周内减完用β率较β合③率＜5次分，或伴有眩晕等症状，或出现Ⅱ、Ⅲ度房室阻滞，应将β受体阻滞剂减量。四．地高辛(Ⅱa类，A级)长期以来，洋地黄对心衰的治疗均归因于正性肌力作用，即洋地黄通过抑制衰竭心肌细胞膜Na／K+-使细胞内Na水平升高，促进Na+-C，提高细胞内Ca平，从而发挥正性肌力作用。然而，洋地黄的有益作用可能部分是与非心肌组织Na／K+-抑制有关。副交感传入神经的Na／K+-ATP抑制，提高了位于左室、左房与右房入口处、主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的敏感性，抑的Na／K+-ATP出衰。据一些安慰剂对照的临床试验结果显示，轻、中度心衰患者经～个月的地高辛治疗，能改善症状和心或A、缺血或非缺血性心肌病、合并或不合并使用AC患者均能从地高辛治疗中获益停用地高辛可导致血流动力学和临床症状的恶（PROADIANCE。D验主要观察NYHAⅡ、Ⅲ级的心衰患者，应用地高辛治疗～年，结果地高辛对总死亡率的影响复下窦，。用．患者的选择①适用于已在应用AC或AR）、β受体阻滞剂和利尿剂治疗，而仍持续有症状的慢性收缩性心衰患者。重症患者可将地高辛与AC或AR）、β受体阻滞剂和利尿剂同时应用。β②另一种方案是：先将醛固酮受体拮抗剂加用于ACI受体善β症。③剂ACEIβ受治疗。④地高辛适用于心衰伴有快速心室率的A患者，但加用β受更佳。于N患。⑥急性心衰并非地高辛的应用指征除非并有快速室率的A急性心衰应使用其他合适的治疗措（常为静脉给药），地高辛仅可作为长期治疗措施的开始阶段而发挥部分作用。．忌证和慎用的情况①伴窦房传导阻滞、Ⅱ度或高度房室阻滞患者，应禁忌使用地高辛，除非已安置永久性心脏起搏器。②急性心肌梗死（AM）后患者，特别是有进行性心肌缺血者，应慎用或不用地高辛。③与能抑制窦房结或房室结功能的药物（如胺碘酮、β受体阻滞剂）合用时必须谨慎。奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、克拉霉素、红霉素等与地高辛合用时，可使地高辛血药浓度增加，增加地高辛中毒的发生率，需十分慬慎此时地高辛宜减量。．用方法①制剂：地高辛是惟一经过安慰剂对照临床试验评估的洋地黄制剂，也是惟一被美国“食品与药品监督委员会”（F确认能有效治疗C正性肌力药，目前应用最为广泛。地高辛为中速口服制剂，服用后经小肠吸收，～3清浓度达高峰，～8最大效应，8％由肾脏排出，半衰期为36，连续口服相同剂量经个半衰期（约天后）血清浓度可达稳态。②剂量：目前多采用维持量疗法（0..25即自开始便使用固定的剂量并继续维持；对于7岁以上或肾功能受损者地高辛宜用小剂量0.每日次或隔日次如为了控制A的心室率，可采用较大剂量0..50但这一剂量不适用于心衰伴窦性心率患者。范围为01.0g/ml．良反应：；；。这些不良反应常出现在血清地高辛浓度＞2.0n也可见于地高辛水平较低时。无中毒者和中。点•应用地高辛的主要目的是改善慢性收缩性心衰的临床状况，因而适用于已在应用AC或ARβ疗与 ACI或AR）、β体。的，用β，为。于 患。的 A。I。或、β受体阻滞剂）合用时，必须谨慎。•地高辛需采用维持量疗法，0.25上，肾功能减退者宜用0.12一隔日一次。要。五．醛固酮受体拮抗剂(Ⅰ类，级)醛固酮有独立于AngⅡ和相加于AngⅡ的对心肌重构的不良作用,特别是对心肌细胞外基质人体衰竭心脏中心室醛固酮生成及活化增加且与心衰严重程度成正比虽然短期使用ACE或AR均可以降低循环中醛固酮水平但长期应用时循环醛固酮水平却不能保持稳定持续的降低即出现”醛固酮逃逸现象”。因此，如能在ACE基础上加用醛固酮受体拮抗剂，进一步抑制醛固酮的有害作用，可望有更大的益处。（一）循证医学证据RALE试验中入选NYHAⅣ或Ⅲ级的近期住院患者16，在使用ACE的基础上加用小剂量螺内酯（起始剂量12.5，剂量25mg，随访年，死亡相对危险下降30%(P0.00因心衰住院率下降35%0.000)EPHES究对LVEF≤40%、有临床心衰或糖尿病证据以及M1天以内的患者共660，应用新一量2mg最大剂量50mg治疗。结果显示年时全因低15%(P=00性猝死降低21%(P=0.死亡率和因心衰住院率降低13%(P=0.0亚组分析结果表明,I～天内起始应用依普利酮组(n=17慰剂组(n=1804)相比，全因死亡率相对危险下降23%(P=0.0心源性猝死降低37%(P=0.0心血管死亡率或住院率下降15%(P=00心血管死亡率下降22%(P=0.0而于～1天内起始应用依普利酮组，上述终点与安慰剂组均无显著差别，提示于M后～天内早期应用依普利酮为宜。用．病例选择：适用于中、重度心衰，NYHAⅢ、Ⅳ级患者；AM后并发心衰，且LVEF＜40%的患者亦可应用。．禁忌证和慎用的情况：本药应用的主要危险是高钾血症和肾功能异常，伴有这两种状况的应列为禁忌，有发生这两种状况潜在危险的应慎用国外一组报告继发性高钾血症发生率高达2其中50患者的血钾＞mmol另外，本药由于具有较弱的利尿作用，可致血容量降低，进一步增加肾功能异常和高钾血症的发生率。因此，应用醛固酮受体拮抗剂应权衡其降低心衰死亡与住院的益处和致命性高钾血症的危险。为减少心衰病人发生致命性高钾血症的危险，入选患者的血肌酐浓度应在176.8(～2210(μ性)mol/L05mg/dl)，且近期无恶化；血钾低于5.0mmo/近期无严重高血钾症。在老年μ或肌肉量较少的患者，血肌酐水平并不能准确反映肾小球滤过率，后者或肌酐清除率应大于0.5mls．应用方法：螺内酯起始剂量10mg/d，最大剂量2mg/d，有时也可隔日给与。依普利酮（我国目前暂缺）国外推荐起始剂量为25mg/，逐渐加量至50mg/d。．注意事项：①开始治疗后一般停止使用补钾制剂，除非有明确的低钾血症，并让患者避免食用高钾食物。②必需同时应用襻利尿剂。③同时使用大剂量的AC，可增加高钾血症的危险。因此，卡托普利应≤75mg/d，依那普利或赖诺普利≤10mg/d。④避免使用非甾体类抗炎药物和CO剂，尤其是老年人，因为可以引起肾功能恶化和高血钾。⑤使用醛固酮受体拮抗剂治疗后天和1周要监测血钾和肾功能，前个月每月监测1次，以后每3个月1次。如血钾＞5.5mmol/即,停用或减量。。醛固酮受体拮抗剂在心衰应用的要点：•适用于中、重度心衰，NYHAⅢ或Ⅳ级患者，AM后并发心衰，且LVEF4患者亦可应用。•应用方法为螺内酯起始量10mg最大剂量为20mg/d,可隔日给予。•本药应用的主要危险是高钾血症和肾功能异常。入选患者的血肌酐浓度应在176女性～221男0(性)μmol/L～2.5mg以下，血钾低于5.0mol/L•一旦开始应用醛固酮受体拮抗剂，应立即加用襻利尿剂，停用钾盐，ACE减量。六．血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBAR在理论上可阻断所有经AC途径或非ACE如糜酶途径生成的AngⅡ与AT（血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体）结合，从而阻断或改善因AT过度兴奋导致的诸多不良作用，如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积促进细胞坏死和凋亡等而这些都是在心衰发生发展中起作用的因素AR还可能通过加强AngⅡ与AT（血管紧张素Ⅱ的Ⅱ型受体）结合来发挥有益的效应AR对缓激肽的代谢无影响，故一般不引起咳。据治疗慢性心衰的ELITEⅡ试验和针对M后心衰的OPTIA验均未能证明氯沙坦与卡托普利作用相当[2晚近的CHAR替代试验中，对不能耐受ACE的20心衰患者换用坎地沙坦治疗，使主要终点心血管病死亡或心衰恶化住院率降低2P=0.），证明坎地沙坦有效。Val-T5显示在ACE基础上加用頡沙坦与安慰剂组相比死亡和病残联合终点事件发生率降低13%(P=，并009)心功能分级、LVE和提高生活质量，且未用ACE的亚组（3）死亡率亦下降。在AM后心衰患者中进行的VALIA验也显示缬沙坦与卡托普利有相等的降低死亡率的效益ACI直是治疗心衰的首选药物，而近年来随着ARB临床观察资料的积累，尤其是CHAM试验的结果，提高了ARB类药物在心衰治疗中的地位。（二）临床应用．适应证（）对心衰高发危险的人群(阶段A)AR有助于预防心衰的发生（Ⅱa类，级）。（2已有心脏结构异常但从无心衰临床表现者（阶段B）①MI后LV、但无心衰症状患者，如不能耐受ACI用ARB(Ⅰ类B级。②对有高血压伴有心肌肥厚者ARB有益（Ⅱa类B级）。③对LVEF下降无心衰症状的患者如不能耐受ACI用ARB(Ⅱa类,级。ARB可用于不能耐受ACILV下的患者，以减低死亡率和并发症（Ⅰ类， （3已有心衰症状的患者(阶段C)常规治疗后心衰症状持续存在，且LV下者，可考虑加用AR（Ⅱa或Ⅱb类推荐B级）对轻、中度心衰且LV下者，特别因其他指征已用ARBB替作为一线治疗（Ⅱa，A。A。．应用方法（）小剂量起用，在患者耐受的基础上逐步将剂量增至推荐剂量或可耐受的最大剂量（表）。表2的B量药物* 量 量坦 ～8mg/d 32mg/d缬沙坦 ～400mg/d ，bid60mg氯沙坦 ～505mg/d～100mg/d厄贝沙坦 150mg/d 300mg/d替米沙坦 40mg/d 80mg/d奥美沙坦 ～0mg/d～40m20d所药物中坎地沙坦和缬沙坦已有一些临床试验证实，对降低C者死亡率、病残率有益（2ARB应用的注意事项与AC似，如可能引起低血压、肾功能不全和高血钾等；在开始应用ARB及改变剂量的～周内，应监测血压（包括体位性血压）、肾功能和血钾。AB临床应用的要点•ARB可用于A阶段患者，以预防心衰的发生；亦可用于B、和阶段患者，对于不能耐受AC，可替代AC为一线治疗，以降低死亡率和并发症发生率；对于常规治疗（包括AC后心衰症状持续存在，且LV下者，可考虑加用ARB。•ARB的各种药物均可考虑使用其中坎地沙坦和缬沙坦证实可降低死亡率和病残率的有关证据较为明确。•ARB应用中需注意的事项同AC如要监测低血压、肾功能不全和高血钾等。七．神经内分泌抑制剂的联合应用β．C和I受体阻滞剂的联合应用：临床试验已证实二者有协同作用，可进一步降低C者的死β亡率，已是心衰治疗的经典常规，应尽早合用。2.与醛固酮受体拮抗剂合用：醛固酮受体拮抗剂的临床试验均是与以AC基础的标准治疗作对照，证实AC醛固酮受体拮抗剂可进一步降低C者的死亡率(Ⅰ类、B级。．C用A现有临床试验的结论并不一致。在Val-缬沙坦和AC用不能降低死亡率。在CH试验中坎地沙坦与AC用使主要终点心血管病死亡或心衰恶化住院率降低15%（P=0显示有效[2]VAL缬沙坦与卡托普利合用的效益并不优于单用其中一种药物，而不良反应却增加[2。因此，A否能与AC用以治疗心衰，目前仍有争论，E南和ACC/AHA指南分别将其列为Ⅱa类和Ⅱb类推荐，级证据[3,。根据VALA并发心衰的患者，不宜联合使用这两类药物。．C、A醛固酮受体拮抗剂三药合用：虽然在CHARM试验中有1患者使用螺内酯，但专家一致认为AC、A醛固酮受体拮抗剂合用的安全性证据尚不足，且肯定会进一步增加肾功能异常和高钾血症的危险，故不能推荐(Ⅲ类，级)。由于RA制剂不能三药合用，因而AC能与A醛固酮受体拮抗剂合用，必须二者取其一。AC醛固酮受体拮抗剂合用的循证医学证据，都是有利的，为Ⅰ类推荐。而ACA用，为Ⅱ类推荐。因此，AC醛固酮拮抗剂合用，优于ACA用。受体阻滞剂合用目前并无证据表明对心衰或M后患者不利。 受体阻滞剂合用或ARB+ACEI与受体阻滞剂的患者中，加用A而增加死亡率[2但是随后的OPTLIACHRM验均未能重复上述发现。因此，不论是A受体阻滞剂三药合用：ELIEVal-经发现，在已经使用AC和．AC、ARB八．其他药物（一）血管扩张剂－受体阻滞剂治疗心衰患者(Ⅲ类，级)。 直接作用的血管扩张剂在CH的治疗中并无特殊作用(Ⅲ类，A级)。也没有证据支持应用硝酸酯类常被合用以缓解心绞痛或呼吸困难的症状(Ⅱa类，级)，至于治疗心衰，则缺乏证据。此类药为减少耐药性，二次给药，应至少间隔10近期报告硝酸酯类和肼屈嗪二者合用的A-HeF试验显示，对非洲裔美国人有益，但不适于中国应用。（二）钙拮抗剂(Ⅲ类，级)C一类特殊的血管扩张剂，具有扩张全身和冠脉循环阻力型动脉血管的作用。这些作用在理论上应可改善心脏作功和缓解心肌缺血，但对照的临床试验未能证实这些可能的有益作用。．循证医学证据临床上应用C能改善收缩性心衰患者的症状或提高其运动耐量。很多C期治疗可导致肺水肿和心源性休克，长期应用则使心衰患者心功能恶化和死亡的危险性增加。这些不良反应被归因于可能是药物抑制心脏收缩和激活内源性神经内分泌系统的作用，但其真正的机制及临床意义仍不明确。使用缓释剂型或长效药物或血管选择性药物虽可减少心衰的恶化作用但两者仍未能预防C关的心血管并发症。现有的临床试验仅证实氨氯地平和非洛地平长期治疗心衰具有较好的安全性(PRAISEⅠ、Ⅱ和VeFT，有令人信服的证据表明氨氯地平对生存率无不利影响，但不能提高生存率(Ⅲ类，级)。．临床应用（）这类药物不宜用于治疗慢性收缩性心衰，这也包括氨氯地平和非洛地平，因为现有的临床试验仅证实这两种药物长期治疗心衰具有较好的安全性，对生存率无不利影响，但不能提高生存率(Ⅲ类，级)。（）心衰患者即使并发高血压或心绞痛，也应避免使用大多数的C括维拉帕米、地尔硫卓，以及与β如需要应用C可选择有较好安全性的氨氯地平和非洛地平。（）具有负性肌力作用的CBMI后伴LV降、无症状的心衰患者，可能有害，不宜应用(Ⅲ类，C级。中的应用要点：♦由于缺乏C疗心衰有效的证据，此类药物不宜应用。♦心衰患者并发高血压或心绞痛而需要应用C，可选择氨氯地平或非洛地平。♦具有负性肌力作用的C维拉帕米和地尔硫卓，对MI后伴LV降、无症状的心衰患者可能有害，不宜应用。（三）正性肌力药物的静脉应用（Ⅲ类，级）这类药物系指环腺甘酸(cAMP)赖性正性肌力药包括β肾上腺素能激动剂如多巴胺多巴酚丁胺，以及磷酸二酯酶抑制剂如米力农。．证医学证据长期口服米力农的PROMIE验和口服IbopaPIMEⅡ试验均因治疗组死亡率显著增加而提前终止。应用米力农长期间歇静脉滴注(每次4～7h的OPTIEC验，共入选91NY功能Ⅲ或Ⅳ级、平均LVEF。结果治疗组较对照组，住院死亡率和6天死亡率均有增加趋势，持续性低血压需治疗者和新的心律失常均显著增多，因而得出结论：C作加剧时不支持长期间歇静脉滴注米力农。．床应用建议由于缺乏有效的证据并考虑到药物的毒性，对C者即使在进行性加重阶段，也不主张长期间歇静脉滴注正性肌力药。对阶段难治性终末期心衰患者，可作为姑息疗法应用。对心脏移植前终末期心衰、心脏手术后心肌抑制所致的急性心衰，可短期应用～天。．用方法μ μ多巴酚丁胺剂量为125g/巴胺剂量：250g/力农负荷量为23μ μμ继以40g/静脉给予。μ（四）抗凝和抗血小板药物心衰时由于扩张且低动力的心腔内血液淤滞、局部室壁运动异常，以及促凝因子活性的提高等，可能有较高血栓栓塞事件发生的危险，然而，临床研究并未得到证实。实际上心衰时血栓栓塞事件的发生率很低，在1%3左右，因而限制了抗凝抗血栓治疗对心衰效益的评定。几项回顾性的分析也未得到一致意见。近期完成的一项随机对照研究，对心衰伴低LV，分别应用阿司匹林、华法林或氯吡格雷，因入。：如CDM后糖尿病和脑卒中而有二级预防适应证的患者必须应用阿司匹林（Ⅰ类，级）。其剂量应在每天7～150，剂量低，出现胃肠道症状和出血的风险较小（Ⅰ类，级）。心衰伴A的患者应长期应用华法林抗凝治疗，并调整剂量使国际标准化比率在～之间（Ⅰ类，A级）。有抗凝治疗并发症高风险但又必须抗凝的心衰患者，推荐抗血小板治疗（Ⅱb类，级）。窦性心律患者不推荐常规抗凝治疗，但明确有心室内血栓，或者超声心动图显示左心室收缩功能明显降低，心室内血栓不能除外时，可考虑抗凝治疗（Ⅱa类，级）。不推荐常规应用抗血小板和抗凝联合治疗，除非为急性冠脉综合征患者（Ⅲ类，级）。单纯性扩张型心肌病患者不需要阿司匹林治疗。大剂量的阿司匹林和非甾体类抗炎药都能使病情不稳定的心衰患者加重。非药物治疗一．心脏再同步化治疗（C(Ⅰ类,级)NY功能Ⅲ、Ⅳ级伴低LV心衰患者，其中约三分之一有Q间延长＞120ms,这种心室传导异常的心电图表现，常被用以确定心衰患者存在心室收缩不同步。心衰患者的左右心室、及左心室内收缩不同步时，可致心室充盈减少、左室收缩力或压力的上升速度降低、时间延长，加重二尖瓣返流及室壁逆向运动，使心室排血效率下降。心室收缩不同步还会导致心衰患者死亡率增加。C疗可恢复正常的左右心室及心室内的同步激动，减轻二尖瓣返流，从而增加心输出量。（一）循证医学证据迄今为止已有400多例心衰伴心室不同步患者在优化的内科治疗基础上加用CTCRTCD单独内科治疗作对比。内科治疗加用CTCRT能显著改善生活质量、心功能分级和运动耐量。近期关于C疗的荟萃分析表明，C低住院率32，降低总死亡率25，对死亡率的效益在治疗个月时趋于显著。2005年公布的CARE为前瞻性、随机、多中心研究[2入选的81例患者NY功能Ⅲ或Ⅳ级、LV＜3％；Q度≥120均Q度≥150ms，平均随访29月。结果:C总死亡率降低36(＜0.001)死亡和住院的复合终点降低37(0.001)基于这一结果，2005年ACCHECC南[3,15]将C为Ⅰ类推荐,级证据。至于CRT对伴有心室不同步和AF的心衰患者是否有益的问题，目前仅有2项小型研究，总例数＜100人。因此，CRT尚不适于推荐应用于AF患者[3]。其他如“单纯”右束支阻滞、右室起搏伴心室不同步等，是否推荐应用CRT，目前均不明了，必需等待临床试验的结果[3]。（二）CRT临床应用1．适应证：凡是符合以下条件的CHF患者，除非有禁忌证，均应该接受CRT[29]:LVEF≤35%，窦性节律，左心室舒张末期内径（LVED）≥55mm，尽管使用了优化药物治疗，NHYA心功能仍为Ⅲ级或Ⅳ级，心脏不同步（目前标准为QRS波群＞120ms）（Ⅰ类，A级）。2的参括V和V现%药。器MERITH验中NYHA分级不同患者的死因分析表明，中度心衰患者一半以上死于心律失常导致的猝死，因此IC对预防心衰患者的猝死非常重要，推荐应用于全部曾有致命性快速心律失常而预后较好的心。据MADT试验入选了M后1个月、LVEF≤30%的患者1232例，在平均随访20个月中，与常规药物治疗相比，IC可减少31%的死亡危险性。SCD-HF验共入选2521例中度心衰（NYHAⅡ～Ⅲ级）患者，其中接受IC、胺碘酮或安慰剂治疗各占1/。结果显示：接受IC治疗的死亡率较未植入IC下降23%，而胺碘酮不能改善患者的生存率。为了验证联用IC与CRT治疗是否使病死率进一步下降，COMPANN入选1520例为NYHAⅢ或Ⅳ级并伴QRS≥120ms的心衰患者随机分为药物治疗CRTCRT＋ICRT-D3组，进行前瞻性随访。结果显示：CRT与CRT-均可减低联合终点事件（总死亡率和心衰入院率）；CRT治疗使病死率呈下降趋势（下降24）；CRT-治疗使病死率显著下降36%[30。上述临床试验显示IC可以改善心衰患者的生存率，特别是中度心衰患者。（二）I床应用．应证：①心衰伴低LVEF者曾有心脏停搏心室颤（VF或伴有血流动力学不稳定的室性心动过（V，推荐植入I为二级预防以延长生存(Ⅰ类，A级。②缺血性心脏病患者，M后至少4天，LVEF≤30%，长期优化药物治疗后NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级，合理预期生存期超过一年且功能良好，推荐植入I为一级预防减少心脏性猝死，从而降低总死亡率（Ⅰ类，A级）。③非缺血性心肌病患者，LVEF≤30%，长期最佳药物治疗后NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级，合理预期生存期超过年且功能良好，推荐植入I为一级预防减少心脏性猝死从而降低总死亡率（Ⅰ类，级）。④对于NYHAⅢ～Ⅳ级、LVEF≤35%且Q10的症状性心衰可植入CR改善发病率和死亡率（Ⅱa，级）。．理要点：心衰患者是否需要植入I要参考发生心脏性猝死的危险分层，以及患者的整体状况和预后，最终结果要因人而异。对于中度心衰患者，符合适应证，预防性植入IC是必要的。重度心衰患者的预期存活时间和生活质量不高，不推荐植入I符合C应证同时又是猝死的高危人群，尤其是M后或缺血性心肌病的心功能不全患者，有条件的应尽量植入CR-D三．心脏移植心脏移植可作为终末期心衰的一种治疗方式，主要适用于无其他可选择治疗方法的重度心衰患者。尽管目前还没有对照性研究，但公认对于特定条件的患者而言，与传统治疗相比，它会显著增加生存率、改善运动耐量和生活质量（Ⅰ类，级）。除了供体心脏短缺外，心脏移植的主要问题是移植排斥，这是术后年死亡的主要原因，长期预后主要受免疫抑制剂并发症影响。近年的研究结果显示，联合应用种免疫抑制治疗，术后患者5年存活率显著提高，可达78%β联合应用ACI受体阻滞剂，以及近年的C疗显著改善了重度心衰患者的预后与生活质量，β使许多患者免于心脏移植。难治性终末期心衰的治疗一部分心衰患者虽经优化内科治疗，但休息时仍有症状、极度无力，常有心源性恶病质，且须反复长期住院者，即为难治性心衰的终末阶段。在作出这一诊断时，必须首先肯定诊断的正确性，有无任何参与作用的情况，治疗措施是否均已恰当地应用等。治疗应注意以下几点：．制液体潴留这一阶段患者的症状常与钠、水潴留有关，因此，控制液体潴留是治疗成功的关键(Ⅰ类，级)。可加大呋塞米用量，或联用静脉滴注多巴胺或多巴酚丁胺，但可能会引起氮质血症恶化。如果肾功能不全严重水肿又变成难治性可应用超滤法或血液透析，患者有可能恢复对利尿剂的反应。．经内分泌抑制剂的应用β此类患者对ACI受体阻滞剂耐受性差，宜从极小剂量开始。AC致低血压、肾功能不全；β受体阻滞剂易引起心衰恶化。如收缩压＜8mmH则二药均不宜应用。如有显著液体潴留，近期内曾应用静脉注射正性肌力药者，则不宜用β受体阻滞剂。A否与AC样有效尚不清楚，但也容易引起低血压和肾功能不全。醛固酮受体拮抗剂的临床试验证据仅限于肾功能正常的人群；对肾功能受损的患者则可引起危险的高钾血症。β．脉应用正性肌力药或血管扩张剂静脉滴注正性肌力药如多巴酚丁胺、米力农和血管扩张剂如硝酸甘油、硝普钠，可作为姑息疗法，短期（～天）应用以缓解症状(Ⅱb类，级。一旦情况稳定，即应改换为口服方案。能成功中断静脉应用正性肌力药的患者，不推荐常规间歇静脉滴注正性肌力药(Ⅲ类，级。某些患者，实在无法中断静脉治疗时，可允许持续静脉输注多巴酚丁胺、米力农，但通常多应用于等待心脏移植的患者。．械和外科治疗心脏移植适用于有严重心功能损害，或依赖静脉正性肌力药的患者(Ⅰ类，级)。左室辅助装置可考虑应用于内科治疗无效、预期一年存活率＜5且不适于心脏移植的患者(Ⅱa类，级。舒张性心衰舒张性心衰是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低，亦即僵硬度增加（心肌细胞肥大伴间质纤维化）导致左心室在舒张期的充盈受损心搏量（即每搏量）减少，左室舒张末期压增高而发生的心衰。舒张性心衰多见于老年女性、有高血压、糖尿病、左室肥厚者，并常有冠脉疾病或A。舒张性心衰可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在[3。单纯性舒张性心衰约占心衰患者的2％～60，其预后优于收缩性心衰。一．舒张性心衰的诊断符合下列条件者可作出诊断：①有典型心衰的症状和体征；②LVEF正常(＞45，左心腔大小正常；③超声心动图有左室舒张功能异常的证据；④超声心动图检查无心瓣膜疾病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制性（浸润性）心肌病等。二．辅助检查超声心动图上左室舒张功能不全的种形式主要表现为：①早期松弛受损型：表现为E峰下降和峰增高，E/减小；②晚期限制型充盈异常：表现为E峰升高，E峰减速时间缩短，E/显著增大；③中期假性正常化充盈：界于以上二者之间，表现为E/和减速时间正常。松弛功能受损、假性正常化充盈和限制性充盈分别代表轻、中、重度舒张功能异常。三．循证医学证据治疗舒张性心衰的随机临床研究迄今为止只有两项，即老年心衰培哚普利研究（PEPFHAM、分钟步行距离显著增加。后者应用坎地沙坦，可以明显减少因心衰住院率，但没有降低心血管事件复合终点。20AC公布的VAL，比较了缬沙坦和其他降压药对轻度高血压患者伴舒张功能障碍的影响。治疗后3周，组血压均下降10应用组织多普勒测定舒张期松弛速度，组均同样改。点．极控制血压：舒张性心衰患者的达标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即收缩压＜130，mHg舒张压＜80，A级）。制F心率和心律：心动过速时舒张期充盈时间缩短，心搏量降低。建议：①慢性AF应控制心室率(Ⅰ类，级；②AF转复并维持窦性心律可能有益(Ⅱb类，级。．用利尿剂：可缓解肺淤血和外周水肿，但不宜过度，以免前负荷过度降低而致低血压(Ⅰ类，C级。运重建治疗由于心肌缺血可以损害心室的舒张功能C者如有症状性或可证实的心肌缺血，应考虑冠脉血运重建（Ⅱa类，级）。．转左室肥厚，改善舒张功能：可用ACAR、β受体阻滞剂等（Ⅱb类，级）。维拉帕米有益于肥厚型心肌病。．高辛不能增加心肌的松弛性，不推荐应用于舒张性心衰(Ⅱb类，级。．如同时有收缩性心衰，则以治疗后者为主。瓣膜性心脏病心衰瓣膜性心脏病患者主要问题是瓣膜本身有器质性损害，任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解。β实验研究表明单纯的心肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重构，因而治疗瓣膜性心脏病的关键就是修复瓣膜损害。国际上较一致的意见是：所有有症状的瓣膜性心脏病心衰（NYHAⅡ级及以上），以及重度主动脉瓣病变伴有晕厥或心绞痛者均必需进行手术置换或修补瓣膜因为有充分证据表明手术治疗是有效和有益的，可提高长期存活率。应用神经内分泌抑制剂，如ACI受性变。β一、二尖瓣狭窄（M）M患者左心室并无压力负荷或容量负荷过重，因此没有任何特殊的内科治疗。内科治疗的重点是针对A和防止血栓栓塞并发症。β受体阻滞剂仅适用于A并发快速室率或有窦性心动过速时。M主要的治。（一）经皮二尖瓣球囊成形术（PM）：仍是重要的治疗手段，适用于：①中、重度M（MA1.5）患者，瓣膜形态和结构适于PM；无左房血栓和（或）中、重度二尖瓣关闭不全（MR有症状（NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ级）（Ⅰ类，A级）或无症状的（Ⅰ类级）患者。②重度M患者，瓣膜不柔韧且钙化；心功能NYHAⅢ～Ⅳ级；不适于手术或手术高危者（Ⅱa类，级）。（二）二尖瓣外科治疗的指征：①如二尖瓣显著钙化、纤维化；瓣下结构融合，不宜作PM；或因左房血栓、重度MRPM忌时；可考虑外科治疗。应尽可能作瓣膜修补术（Ⅰ类，级）。但伴中、重度M患者，需作二尖瓣瓣膜置换术（Ⅰ类，级）。②重度MSMA1.0m）、重度肺动脉高压（PAS＞6mmH）、NYHAⅠ、Ⅱ级患者，不能作PM手术修补者，需作二尖瓣瓣膜置换术（Ⅱa类，级）。二、二尖瓣脱垂二瓣不二关不，治要防内和栓β受体滞应用二脱者心、过或感兴增症以胸、的。三二关全无症状的慢性M，左室功能正常时，并无公认的内科治疗。如无高血压，也无应用扩血管剂或ACEI的征要疗是术征：．急性M应尽早手术，内科治疗仅限于术前准备。．慢性、重度M伴NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ级症状，但无重度左室功能不全（重度左室功能不全的定义是：LV＜30）和（或）左室收缩末径＞55mⅠ类，级）。．无症状的慢性、重度M，伴轻、中度左室功能不全，LVE00%和（或）左室收缩末径≥40m（Ⅰ类，级）。4．大多数需手术患者，采用二尖瓣修补术优于二尖瓣置换术（Ⅰ类，级）。四．主动脉瓣狭窄（A）无症状的A患者并无特殊内科治疗。有症状的A患者，则必需手术。AC有血管扩张作用，应慎用于瓣膜狭窄的患者，以免前负荷过度降低致心输出量减少，引起低血压、晕厥等。A患者亦应避免应用β受体阻滞剂等负性肌力药物。重度A手术治疗的指征：．所有有症状的重度AS瓣膜面积＜1c患者（Ⅰ类，级）。．无症状的重度A患者，以下情况应予手术：①需施行冠状动脉旁路术（CA）、升主动脉或其他瓣膜手术者（Ⅰ类，级）。②LVEF＜50（Ⅰ类，级）。③仍在积极从事体力活动、运动试验中出现症状（Ⅰ类，级），或出现血压降低者（Ⅱa类，级）。④瓣膜显著钙化、主动脉射血流速峰值每年增加≥0.3m/s（Ⅱa类，级）。重度A患者，应选用瓣膜置换术。经皮主动脉球囊成形术尚不成熟，仅适用于不能手术患者的姑息治。五、主动脉瓣关闭不全（A）有症状的A患者必需手术治疗而不是长期内科治疗的对象血管扩张剂包括AC用于慢性A患加F尚：．有症状的重度A患者，因其他因素而不能手术者（Ⅰ类，级）。重度心衰和重度左室功能不全患者在换瓣手术前短期治疗以改善血流动力学异（Ⅱa级。。3．无症状A患者，已有左室扩大而收缩功能正常，可长期应用，以延长其代偿期（Ⅱb类级。．已经手术置换瓣膜，但仍有持续左室收缩功能异常（Ⅱb类，级）。血管扩张剂对于无症状的轻、中度A，且左室功能正常的患者，为Ⅲ类推荐，即不推荐(级)。这的