胸痛急诊思维规培生

2016胸痛急诊思维规培生本文档共140页；当前第1页；编辑于星期一\19点33分急性胸痛如何快速、准确诊断是难点和重点与之相关的致命性疾病包括：急性冠状动脉综合征（ACS）肺栓塞主动脉夹层张力性气胸等等本文档共140页；当前第2页；编辑于星期一\19点33分急性胸痛中，急性冠脉综合征占27.4%，主动脉夹层占0.1%，肺栓塞占0.2%，而非心源性胸痛则占到了63.5%急性胸痛的病因非心源性胸痛急性冠脉综合征夹层或肺栓塞数据来源：2009年北京的“急诊胸痛注册研究”急性胸痛本文档共140页；当前第3页；编辑于星期一\19点33分一、急诊常见胸痛的病因本文档共140页；当前第4页；编辑于星期一\19点33分二、发病机制themegalleryLOGO炎症外伤肿瘤或理化因素造成的损伤组织内所产生的各种化学物质或组织张力增加肋间神经感觉纤维脊髓后根的传入纤维支配心脏及主动脉的感觉纤维、支配气管、支气管及食管的迷走神经感觉纤维隔神经感觉纤维等胸痛刺激与即刻疼痛有关

K+、H+、组胺与缓慢疼痛有联系缓激肽和5-羟色胺本文档共140页；当前第5页；编辑于星期一\19点33分放射性疼痛内脏疾病除产生局部疼痛外，由于某一内脏与体表某一部分接受相同脊神经后根的传入神经支配，则来自内脏的痛觉冲动到达大脑皮质，除可产生局部疼痛外，还可出现相应的体表疼痛感觉，称为放射性疼痛如心绞痛放射至左肩及左前臂内侧皮肤胆绞痛放射到右肩背themegalleryLOGO本文档共140页；当前第6页；编辑于星期一\19点33分三、临床表现胸壁病变心血管疾病呼吸系统疾病其他themegalleryLOGO本文档共140页；当前第7页；编辑于星期一\19点33分3.1胸壁病变胸壁外伤和感染:局部有红肿热痛，有时出现液波感和淤点淤斑。带状疱疹:常骤然起病，沿肋间神经分布，呈粟粒至绿豆大丘疹，继变为水疱，常发生在胸部一侧不越过中线，患部皮肤感觉过敏，呈刀割样剧痛或灼痛。肋间神经炎:胸痛呈刺痛或灼痛，沿肋间神经分布，局部有压痛，以脊柱旁、腋中线及胸骨旁显著。非化脓性肋软骨炎（Tietze病）:好发于第1-4肋软骨，局部增粗，隆起、肿胀有压痛，青壮年多见，3-4周后可逐渐消失。themegalleryLOGO本文档共140页；当前第8页；编辑于星期一\19点33分3.2心血管疾病冠心病心绞痛阵发性胸骨后或心前区压榨性疼痛，范围广泛而无明确界限，病人常用手掌指示部位向左臂内侧放射，可达腕部、小指及环指常因劳累、饱餐寒冷及情绪激动而诱发用硝酸酯制剂及休息后消失急性心肌梗死剧痛、持久的胸骨后绞痛可伴有发热、心律失常、休克和心力衰竭血清心肌酶活力增高，心电图呈进行性异常改变多无明显诱因，硝酸酯制剂无效themegalleryLOGO本文档共140页；当前第9页；编辑于星期一\19点33分心血管疾病二尖瓣脱垂胸痛与劳累无关，含服硝酸甘油无效，平卧位可缓解，某些病人服普萘洛尔（心得安）可缓解；体检有二尖瓣收缩中、晚期喀喇音；可见于10%健康青年女性；伴有其他功能性症状，如头晕、忧虑、过度换气等。主动脉夹层动脉瘤本病因刺激血管外膜而呈胸骨后持续性剧痛，向背部放射不随呼吸及体位变化加重；病人成休克状，但血压仍较高，一侧桡动脉搏动减弱或消失，主动脉瓣还可闻及舒张期杂音；X线检查主动脉增宽，心脏血管彩超及增强CT可确诊。themegalleryLOGO本文档共140页；当前第10页；编辑于星期一\19点33分心血管疾病其他肥厚性心肌病常有心前区疼痛，伴有心悸、乏力、晕厥、气急等；多在劳累后发生；心电图呈ST-T改变、左室肥厚、异常Q波；超声心动图可确诊。急性心包炎可有胸部锐痛、闷痛或压迫感，呈持续性或间歇性；多位于心前区、背部及剑突下，放射到左肩、左颈、左前臂；体检可发现心包摩擦音。法洛三联或四联症、主动脉缩窄等均可发生胸痛，往往伴有相应各类疾病征象。themegalleryLOGO本文档共140页；当前第11页；编辑于星期一\19点33分3.3呼吸系统疾病胸膜炎与胸膜痛纤维素性胸膜炎各种病因所致胸膜炎引起的胸痛以纤维素性胸膜炎最明显，呈刺痛或撕裂痛，多位于胸廓下部腋中线附近，随深呼吸加剧，可有胸膜摩擦音和摩擦感；渗出性胸膜炎随渗出液的增加胸痛逐渐减轻。自发性气胸突然以一侧剧烈胸痛而起病，并伴有呼吸困难及气胸的体征，其胸痛常表现为尖锐刺痛、撕裂痛并向同侧肩部放射。但部分积气较少的病者可只觉轻微胸痛，而无明显的呼吸困难及气胸的体征。themegalleryLOGO本文档共140页；当前第12页；编辑于星期一\19点33分呼吸系统疾病肺栓塞突然发生呼吸困难、咳嗽、咯血、发绀、休克以及胸骨后疼痛等症状；胸痛呈刺痛、绞痛，如累及胸膜，胸痛常于吸气时加剧，如累及隔肌，疼痛可向颈及肩部放射；重者可因突然胸痛、昏厥休克而死亡。肺炎球菌性肺炎常波及胸膜，引起胸部刺疼；疼痛随呼吸和咳嗽而加剧；伴有畏寒发热、咳铁锈色痰等症状。themegalleryLOGO本文档共140页；当前第13页；编辑于星期一\19点33分3.4其他腹部脏器疾病溃疡病穿孔时可引起剧烈的上腹痛，有时也可伴有下胸部疼痛，可有典型的腹部体征；亚急性感染性心内膜炎并发脾梗死，可出现左上腹及左下胸持续性剧痛，疼痛向左肩背部放射，可伴有发热，恶心呕吐，脾肿大压痛并伴有摩擦音；肝癌、肝炎和肝淤血等可引起右下胸痛，但各病均具有其他典型表现；胆石症、胆囊炎病人有时可类似心绞痛发作，但随着胆囊切除，此症可消失，称为胆心综合征。心电图、B超等检查有利于鉴别themegalleryLOGO本文档共140页；当前第14页；编辑于星期一\19点33分其他食管疾病反流性食管炎、食管贲门失弛缓症，弥漫性食管痉挛，食管裂孔疝、食管癌、食管憩室等均可引起胸痛。胸痛特点是疼痛常位于胸骨后，多在吞咽时发作或加剧，常伴有吞咽困难。X线摄片及钡餐、纤维食管胃镜可帮助确诊。精神性胸痛表现多样、易变、短暂或持续；常诉心尖部痛；自感呼吸困难，叹气样呼吸。themegalleryLOGO本文档共140页；当前第15页；编辑于星期一\19点33分四、诊断及鉴别诊断themegalleryLOGO循环呼吸消化胸痛骨骼肌肉神经系统明确病因本文档共140页；当前第16页；编辑于星期一\19点33分themegalleryLOGO急诊鉴别要素体格检查详问病史辅助检查相结合，快判断本文档共140页；当前第17页；编辑于星期一\19点33分4.1详细询问病史胸痛的部位很多疾病引起的胸痛，常有一定的部位，胸痛部位有助于病因判断。如胸壁疾病所致的胸痛常固定于病变部位，且局部多有明显压痛；胸膜炎所致胸痛在胸侧部或胸廓前部较明显；心绞痛常在胸骨后或心前区。胸痛的性质

胸痛的性质随多种疾病而有差异，疼痛程度有利于了解病情危急情况。如肋间神经痛呈阵发性灼痛或刀割样痛；心绞痛常呈压榨性痛，并伴有压迫感或窒息感；原发性肺癌、纵隔肿瘤可有胸部闷痛。themegalleryLOGO本文档共140页；当前第18页；编辑于星期一\19点33分详细询问病史胸痛的时间及影响胸痛的因素胸痛可呈阵发性或持续性，许多疾病发生胸痛的时间颇具典型特点心绞痛常于用力或精神紧张时诱发，呈阵发性，一般持续1-5min即缓解心肌梗死常呈持续性剧痛，虽含服硝酸酯类药物不能缓解疼痛心脏神经官能症所致胸痛常因咳嗽或深呼吸而加剧食管疾病的疼痛常于吞咽时发作或加剧themegalleryLOGO本文档共140页；当前第19页；编辑于星期一\19点33分详细询问病史胸痛的伴随症状

许多疾病除胸痛外，常伴有其他症状，在诊断上具有一定价值如气管、支气管、胸膜疾病所致胸痛常伴咳嗽食管疾病所致的胸痛常伴吞咽困难肺结核、肺梗死、原发性肺癌的胸痛伴有咯血既往病史既往病史对胸痛诊断具有一定的参考价值心绞痛、心肌梗死常有高血压、高脂血症、动脉硬化或糖尿病等病史肺梗死常有心脏病或近期手术史等急性纵隔炎有颈部炎性病变及邻近器官疾病病史themegalleryLOGO本文档共140页；当前第20页；编辑于星期一\19点33分4.2体格检查胸痛病人应进行全面体格检查，特别注重心肺体检生命体征首先应注意脉搏、呼吸、体温、血压等生命体征的检查，血压检查应注意四肢血压的差异，注意有无奇脉；一般状态包括有无皮肤苍白，出汗、有无发绀、气逼、有无颈静脉怒张、气管移位对胸痛诊断也有一定意义，不应遗漏；胸部检查对于胸壁外伤、炎症等胸壁病变，往往经视诊及触诊即可做出诊断，所以应注意胸部有无皮疹、红肿、局部压痛等；themegalleryLOGO本文档共140页；当前第21页；编辑于星期一\19点33分体格检查肺部体检包括视、触、叩、听，有无浊音、过清音、呼吸音强弱改变，有无支气管呼吸音、胸膜摩擦音，对呼吸系统疾病诊断有重要意义；心脏体检包括心界大小、心率及心律、心音强弱、附加音、心脏杂音、心包摩擦音，可帮助心血管疾病的诊断；腹部体检有无压痛、反跳痛、肌紧张及莫非征等，有助于腹部疾病的鉴别。其它部位另外还应注意有无脊柱畸形、压痛、叩击痛等。themegalleryLOGO本文档共140页；当前第22页；编辑于星期一\19点33分4.3辅助检查X线胸片心电图实验室检查超声检查其他themegalleryLOGO本文档共140页；当前第23页；编辑于星期一\19点33分辅助检查X线胸片凡胸痛病因不清楚者常规摄胸片，对鉴别肺、纵隔、胸膜、心脏和腹腔疾患有帮助，必要时可行肺部CT平扫或MRI检查。心电图凡疑有心脏疾病者，都应作心电图检查，心电图对心绞痛及心肌梗死有及时准确的诊断作用。实验室检查可行血、痰常规、血细胞沉降速度、血细胞比容等检查，怀疑急性心肌梗死者应急查心肌酶谱、肌钙蛋白等。themegalleryLOGO本文档共140页；当前第24页；编辑于星期一\19点33分辅助检查超声检查可行胸部肿块及胸水的B超检查，怀疑心包积液，主动脉夹层动脉瘤者应行超声心动图检查及血管数字减影或MRI检查。其他纤维支气管镜、食管镜、胃镜等检查有助于肺肿瘤和食管胃疾病的诊断。themegalleryLOGO本文档共140页；当前第25页；编辑于星期一\19点33分急性冠状动脉综合征诊治

本文档共140页；当前第26页；编辑于星期一\19点33分急性肺血栓栓塞症诊断及治疗

本文档共140页；当前第27页；编辑于星期一\19点33分定义由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征肺栓塞发生肺出血或坏死者

肺动脉原位

血栓形成

内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征肺栓塞肺血栓栓塞肺梗死肺动脉血栓形成概述－基本概念本文档共140页；当前第28页；编辑于星期一\19点33分流行病学情况2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过31.7万例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相关，40岁以上人群，每增龄10岁PE增加约1倍。我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%。中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015）本文档共140页；当前第29页；编辑于星期一\19点33分流行病学特点肺栓塞的临床谱很广，从没有或极少的临床症状到急性右心衰竭所致心源性休克甚至猝死。肺栓塞是一高致残率、高病死率、高误诊率的常见病，已成为严重危害患者健康和生命质量的国际性的重大医疗问题。中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015）本文档共140页；当前第30页；编辑于星期一\19点33分临床治疗情况分析不治疗PTE死亡率25％－30％；经治疗死亡率可降至2％－8％。516例肺栓塞的治疗转归

生存率复发率

抗凝治疗组92%16%非抗凝治疗组42%55%流行病学情况本文档共140页；当前第31页；编辑于星期一\19点33分2008年欧洲指南本文档共140页；当前第32页；编辑于星期一\19点33分2014年欧洲指南本文档共140页；当前第33页；编辑于星期一\19点33分2010年中国专家共识本文档共140页；当前第34页；编辑于星期一\19点33分2015年中国专家共识本文档共140页；当前第35页；编辑于星期一\19点33分PTE的发生机理及危险因素栓子主要来源于深层静脉血栓。75~90％PTE的栓子来源于下肢深层静脉血栓（DVT)，但仅有10％的病人可经问病史及检查发现。有人对83例死于PTE的患者尸检发现83％有下肢DVT，但仅有19％生前有下肢DVT症状。本文档共140页；当前第36页；编辑于星期一\19点33分PTE的发生机理及危险因素静脉内血栓形成有

血管内局部损伤

血液淤滞

高凝状态本文档共140页；当前第37页；编辑于星期一\19点33分PTE的发生机理及危险因素遗传因素：

V因子突变、S蛋白缺陷、C蛋白缺陷、抗纤维蛋白酶缺乏、抗凝血酶Ⅲ缺乏等。继发因素：手术、缺少活动、创伤、肿瘤、肥胖、高龄、高血脂、高血压、肾病综合症、口服避孕药、妊娠、产后、中风、脊髓损伤、留置中心静脉导管、SLE、心肺疾病等。

本文档共140页；当前第38页；编辑于星期一\19点33分静脉血栓栓塞的易患因素注：OR=oddsratio，相对危险度本文档共140页；当前第39页；编辑于星期一\19点33分静脉血栓栓塞的易患因素注：OR=oddsratio，相对危险度本文档共140页；当前第40页；编辑于星期一\19点33分静脉血栓栓塞的易患因素注：OR=oddsratio，相对危险度本文档共140页；当前第41页；编辑于星期一\19点33分概述-病理生理改变11.肺血流动力学改变(肺动脉高压)：肺血流受损＞25%-30%，MPAP可略升高，肺血流受损＞40%-50%，右心室充盈压增加，心脏指数下降，MPAP可达40mmHg；肺血管床面积堵塞50-70%，可出现持续性肺动脉高压,MPAP可达60mmHg；堵塞达85%可致猝死。本文档共140页；当前第42页；编辑于星期一\19点33分概述-病理生理改变2栓塞后肺泡表面活性物质减少，肺泡萎陷、顺应性降低，有效通气面积降低右心衰致肺动脉灌注不足，部分患者通过未闭合的卵圆孔产生右向左分流，加重低氧血症132呼吸功能改变(低氧血症）栓塞后形成死腔样通气，致通气-灌注比例失调，导致低氧血症,低碳酸血症和碱血症(呼吸性)本文档共140页；当前第43页；编辑于星期一\19点33分概述-病理生理改变3右心功能不全：

肺血管阻力↑→肺动脉压↑→右心室后负荷↑→右室壁张力↑→右室扩张和功能不全本文档共140页；当前第44页；编辑于星期一\19点33分临床特点

临床症状轻重主要决定于血管堵塞的多少、发生速度和心肺功能的基础状态，轻者2～3个肺段，可无任何症状；重者15～16个肺段，可发生休克或猝死本文档共140页；当前第45页；编辑于星期一\19点33分临床特点咯血：10-30%提示肺梗死的症状，多在24小时内发生

咳嗽：约占37%，干咳或少痰晕厥：约占13%，主要原因是大块肺栓塞（堵塞血管在50%以上）引起的脑供血不全惊恐：发生率55%，与胸痛或低氧血症有关呼吸困难：最常见，约占84-90%，尤以活动后明显，静息下缓解胸痛：约占40-70%，突然发生，多与呼吸有关，呼吸时加重常见症状

本文档共140页；当前第46页；编辑于星期一\19点33分肺梗死三联征

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呼吸困难

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胸痛

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咳血不足10%的患者同时出现临床特点本文档共140页；当前第47页；编辑于星期一\19点33分临床表现体征主要是呼吸系统和循环系统体征呼吸频率增加(超过20次/分)；心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀；颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1cm，或下肢静脉曲张；本文档共140页；当前第48页；编辑于星期一\19点33分临床表现体征肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等；肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音；APTE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。本文档共140页；当前第49页；编辑于星期一\19点33分常规检查确诊检查血气分析心电图D-二聚体下肢静脉超声---下肢静脉血栓形成超声心动图—可见间接征象：肺动脉增宽、右心负荷增加、右心大、肺动脉高压肺动脉造影增强CTPA磁共振肺动脉造影放射性核素肺通气灌注显像超声心动图----在主肺动脉可见直接血栓征象辅助检查本文档共140页；当前第50页；编辑于星期一\19点33分实验室检查动脉血气分析：是诊断APTE的筛选性指标。应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准，特点为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒。值得注意的是，血气分析的检测指标不具有特异性，据统计，约20%确诊为APTE的患者血气分析结果正常。本文档共140页；当前第51页；编辑于星期一\19点33分实验室检查血浆D-二聚体：敏感度达92%～100%，特异度仅为40%～43%。血浆D-二聚体测定的主要价值在于能排除APTE。D-二聚体若低于500μg/L可排除APTE；高度可疑APTE的患者不主张做此检查，因为对于该类患者，无论血浆D-二聚体检测结果如何，都不能排除APTE，均需进行CT肺动脉造影等重要评价检查。本文档共140页；当前第52页；编辑于星期一\19点33分实验室检查心电图：对APTE的诊断无特异性。部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置)；完全或不完全性右束支传导阻滞；胸前导联V1-V4；及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T波倒置；本文档共140页；当前第53页；编辑于星期一\19点33分ECG示SIQIIITIIIRBBBI导II导III导本文档共140页；当前第54页；编辑于星期一\19点33分ECG示V1－V4导T波倒置V1V3V2V4本文档共140页；当前第55页；编辑于星期一\19点33分●TV1-4倒置，类似冠状T本文档共140页；当前第56页；编辑于星期一\19点33分实验室检查超声心动图：直接征象能看到肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低，如同时患者临床表现符合PTE，可明确诊断。间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。本文档共140页；当前第57页；编辑于星期一\19点33分实验室检查胸部X线平片：异常率约占80%。肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影(Hampton’s隆起)患侧膈肌抬高胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆右心室增大本文档共140页；当前第58页；编辑于星期一\19点33分本文档共140页；当前第59页；编辑于星期一\19点33分实验室检查CT肺动脉造影：直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内(轨道征)，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。本文档共140页；当前第60页；编辑于星期一\19点33分实验室检查CTA:CT肺动脉造影是诊断PTE的重要无创检查技术，敏感性为90%，特异性为78%～100%。低危患者如果CT结果正常，即可排除PTE；高危患者，CT肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段肺栓塞，则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。本文档共140页；当前第61页；编辑于星期一\19点33分本文档共140页；当前第62页；编辑于星期一\19点33分CTA检查本文档共140页；当前第63页；编辑于星期一\19点33分本文档共140页；当前第64页；编辑于星期一\19点33分实验室检查放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布的灌注缺损。其诊断肺栓塞的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下动脉血栓栓塞中具有特殊的意义。本文档共140页；当前第65页；编辑于星期一\19点33分本文档共140页；当前第66页；编辑于星期一\19点33分实验室检查磁共振肺动脉造影(MRPA)：在单次屏气下(20秒内)完成MRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及PTE所致的低灌注区。该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均高，适用于碘造影剂过敏者。本文档共140页；当前第67页；编辑于星期一\19点33分实验室检查肺动脉造影（DSA）：是诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%～98%。直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟；在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断进行造影检查。本文档共140页；当前第68页；编辑于星期一\19点33分本文档共140页；当前第69页；编辑于星期一\19点33分实验室检查下肢深静脉检查：90%PTE患者栓子来源于下肢DVT，70%PTE患者合并DVT。由于PTE和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在PTE诊断中的价值应引起临床医师的重视。对怀疑PTE患者应检测有无下肢DVT形成。本文档共140页；当前第70页；编辑于星期一\19点33分本文档共140页；当前第71页；编辑于星期一\19点33分实验室检查可疑患者推荐行加压静脉超声成像(CUS)检查，即通过探头压迫观察等技术诊断下肢静脉血栓形成，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象。CUS诊断近端血栓的敏感性为90%，特异性为95%。本文档共140页；当前第72页；编辑于星期一\19点33分可疑急性肺栓塞的诊断思路

诊断流程图危险因素临床表现血浆D-二聚体影像学检查本文档共140页；当前第73页；编辑于星期一\19点33分诊断Wells评分本文档共140页；当前第74页；编辑于星期一\19点33分诊断Geneva评分本文档共140页；当前第75页；编辑于星期一\19点33分诊断流程PE=肺栓塞a.排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后，收缩压<90mmHg，或收缩压下降≥

40mmHg并持续15分钟以上b.基于住院或30天死亡率本文档共140页；当前第76页；编辑于星期一\19点33分诊断流程--伴休克或低血压的可疑PE

本文档共140页；当前第77页；编辑于星期一\19点33分诊断流程—不伴休克或低血压的可疑PE

本文档共140页；当前第78页；编辑于星期一\19点33分治疗目的急性期的治疗目的：

⑴度过危险期⑵缩小或消除血栓（DVT,PTE)⑶缓解栓塞引起的心肺功能紊乱⑷防止再发本文档共140页；当前第79页；编辑于星期一\19点33分治疗策略注：肺栓塞严重指数（pulmonaryembolismseverityindex，PESI），或其简化版本sPESI

本文档共140页；当前第80页；编辑于星期一\19点33分治疗策略肺栓塞严重指数（PESI）及其简化版本sPESI注：PESI分级方法：≤65分为I级，66-85分为Ⅱ级，86-105分为Ⅲ级，106-125分为IV级，>125分为V级。

本文档共140页；当前第81页；编辑于星期一\19点33分治疗一般处理

休息吸氧，面罩或鼻导管镇痛解除血管痉挛--阿托品、山莨菪碱、异丙肾上腺素抗休克治疗胸外心脏按压本文档共140页；当前第82页；编辑于星期一\19点33分治疗血液动力学支持急性右心衰及其导致的心排血量不足是PE患者死亡的首要原因。因此，PE合并右心衰患者的支持治疗极其重要。研究提示积极扩容不仅无益，反而有可能因过度机械牵张或反射机制抑制心肌收缩力而恶化右心功能。对心脏指数低、血压正常的PE患者，给予适度的液体冲击（500mL），有助于增加心输出量。去甲肾上腺素通过直接正性肌力作用能改善右心室功能，同时通过刺激外周血管α受体升高体循环血压，也能改善右心室冠状动脉灌注，但应限于低血压患者。多巴酚丁胺和/或多巴胺对心脏指数低、血压正常的PE患者有益，但应掌握尺度，超过生理范围的心脏指数可导致血流由阻塞血管向未阻塞血管的进一步重新分配，从而加重通气/血流比失调。肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点，而无体循环扩血管效应，可能对PE伴休克患者有益。左西孟旦在扩张肺动脉的同时增加右心室收缩力，有助于恢复急性PE患者的右心室-肺动脉耦联。

本文档共140页；当前第83页；编辑于星期一\19点33分治疗呼吸支持PE患者常伴中等程度的低氧血症和低碳酸血症。低氧血症通常在吸氧后逆转。当给予机械通气时，需注意尽量减少其不良的血液动力学效应。机械通气造成的胸腔内正压会减少静脉回流，恶化血液动力学不稳定PE患者的右心衰。因此，呼气末正压要慎用。应给予较低的潮气量（约6mL/kg去脂体重），以保持吸气末平台压力<30cmH2O。

本文档共140页；当前第84页；编辑于星期一\19点33分治疗紧急措施--溶栓，有效率在80%以上，溶栓药物可直接或间接地将纤维蛋白溶酶原转变成纤维蛋白溶酶，迅速降解纤维蛋白，使血栓溶解；通过清除和灭活纤维蛋白原、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ及纤维蛋白溶酶原，干扰凝血功能；溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。指征⑴新近发生的PTE＜2周⑵高危、中高危PTE本文档共140页；当前第85页；编辑于星期一\19点33分治疗—溶栓1、尿激酶2014年欧洲心脏病协会推荐方法为：（1）负荷量4400IU/kg，静脉注射10min，随后以4400IU/kg/h持续静脉滴注12～24h；（2）或者采用2h溶栓方案：300万IU持续静脉滴注2h我国“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝治疗多中心临床试验”采用的方案是UK20000IU/kg/2h静脉滴注，总有效率为86.1%，无大出血发生，方案安全、有效和简便易行。2015指南建议我国尿激酶治疗急性PE的用法为:UK20000IU/kg/2h静脉滴注。本文档共140页；当前第86页；编辑于星期一\19点33分治疗—溶栓2、rt-PA2014年欧洲心脏病协会推荐方法为：（1）100mg，2h内静脉给予；（2）或者按0.6mg/kg给药，静脉注射15min。目前我国大多数医院采用的方案是rt-PA50-100mg持续静脉滴注，无需负荷量。2010年朝阳医院王辰教授发表了我国VTE研究组rt-PA治疗急性PE的临床研究结果，共入选118例急性PE患者，其中65例采用半量（50mg）持续静脉滴注2h，53例采用全量（100mg）持续静脉滴注2h，结果显示半量rt-PA溶栓治疗PE与全量相比有效性相似且更安全，尤其体重<65kg的患者出血事件明显减少。关于50mg和100mg两个剂量的疗效比较，目前尚无定论。本2015指南推荐rt-PA用法：50～100mg持续静脉滴注2h，体重<65kg的患者给药总剂量不应超过1.5mg/kg。本文档共140页；当前第87页；编辑于星期一\19点33分治疗—溶栓溶栓治疗过程中注意事项（1）溶栓前应行常规检查：血常规、血型、APTT、肝肾功能、动脉血气、超声心动图、胸片、心电图等作为基线资料，用以与溶栓后资料作对比以判断溶栓疗效。（2）并向家属交待病情，签署知情同意书。（3）使用尿激酶溶栓期间勿同时使用普通肝素，rt-PA溶栓时是否停用普通肝素无特殊要求，输注过程中可继续应用。本文档共140页；当前第88页；编辑于星期一\19点33分治疗—溶栓溶栓治疗过程中注意事项（4）使用rt-PA溶栓时，可在第一小时内泵入50mg观察有无不良反应，如无则在第二小时内序贯泵入另外50mg。在溶栓开始后每30分钟做一次心电图，复查动脉血气，严密观察患者的生命体征。（5）溶栓治疗结束后，应每2～4h测定APTT，当其水平低于基线值的2倍(或<80秒)时，开始规范的肝素治疗。常规使用普通肝素或低分子量肝素治疗。本文档共140页；当前第89页；编辑于星期一\19点33分

1.溶栓前必须确定诊断;2.溶栓时间窗：越早溶栓效果越好，最初溶栓时间限在5天之内，但现在已将溶栓时间窗延长至14天;3.慎重考虑适应症与禁忌症;溶栓治疗注意事项本文档共140页；当前第90页；编辑于星期一\19点33分溶栓禁忌症绝对禁忌证：(1)活动性内出血；(2)近期自发性颅内出血。本文档共140页；当前第91页；编辑于星期一\19点33分溶栓禁忌症相对禁忌证：(1)2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺；(2)2个月内的缺血性中风；(3)10天内的胃肠道出血；(4)15天内的严重创伤；(5)1个月内的神经外科或眼科手术；(6)难于控制的重度高血压(收缩压>180mmHg，舒张压>110mmHg)；(7)近期曾行心肺复苏；(8)血小板计数低于100×109/L；(9)妊娠；(10)细菌性心内膜炎；(11)严重肝肾功能不全；(12)糖尿病出血性视网膜病变；(13)出血性疾病；(14)动脉瘤；(15)左心房血栓；(16)年龄>75岁。本文档共140页；当前第92页；编辑于星期一\19点33分治疗—抗凝急性PE患者推荐抗凝治疗，目的在于预防早期死亡和VTE复发。本文档共140页；当前第93页；编辑于星期一\19点33分治疗—抗凝对于高或中等临床可能性PE患者，在等待诊断结果的同时应给予肠外抗凝剂（I，C）。肠外抗凝剂普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠均有即刻抗凝作用。初始抗凝治疗，低分子量肝素和磺达肝癸钠优于普通肝素，发生大出血和肝素诱导血小板减少症(HIT)的风险也低。而普通肝素具有半衰期短、抗凝效应容易监测、可迅速被鱼精蛋白中和的优点，推荐用于拟直接再灌注的患者，以及严重肾功能不全（肌酐清除率<30mL/min），或重度肥胖者。低分子量肝素和普通肝素主要依赖抗凝血酶系统发挥作用，如有条件，建议使用前和使用中检测抗凝血酶活性，如果抗凝血酶活性下降，需考虑更换抗凝药物。本文档共140页；当前第94页；编辑于星期一\19点33分治疗—抗凝普通肝素首先给予负荷剂量2000～5000IU或按80IU/kg静脉注射，（维持剂量）继之以18IU/kg/h持续静脉滴注。抗凝必须充分，否则将严重影响疗效，导致血栓复发率明显增高。在初始24小时内需每4～6小时测定活化的部分凝血活酶时间(APTT)1次，并根据APTT调整普通肝素的剂量，每次调整剂量后3小时再测定APTT，使APTT尽快达到并维持于正常值的1.5～2.5倍。治疗达到稳定水平后，改为每日测定APTT1次。本文档共140页；当前第95页；编辑于星期一\19点33分治疗—抗凝磺达肝癸钠是选择性Xa因子抑制剂。2.5mg皮下注射，每天1次，无需监测，但由于其消除随体重减轻而降低，对体重<50kg的患者慎用。严重肾功能不全的患者（肌酐清除率<30mL/min），因其将在体内蓄积，增加出血的风险，禁用磺达肝癸钠。对于中度肾功能不全的患者（肌酐清除率30-50mL/min）应减量50％使用。本文档共140页；当前第96页；编辑于星期一\19点33分治疗—抗凝华法林华法林是一种维生素K拮抗剂，它通过抑制依赖维生素K凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的合成而发挥抗凝作用。初始通常与普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠联用。根据2013年《华法林抗凝治疗的中国专家共识》，通常不建议给予负荷剂量，推荐初始剂量为1～3mg，某些患者如老年、肝功能受损、慢性心力衰竭和出血高风险患者，初始剂量还可适当降低。为达到快速抗凝目的，华法林应与普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠重叠应用5天以上，当INR达到目标范围（2.0～3.0）并持续2天以上时，停用普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠。本文档共140页；当前第97页；编辑于星期一\19点33分治疗—抗凝新型口服抗凝药物近年来大规模临床试验为非维生素K依赖的新型口服抗凝药（Non-vitaminK-dependentneworalanticoagulants，NOACs）用于PE或VTE急性期治疗提供了证据，包括达比加群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班。以上4种新型口服抗凝药均不能用于严重肾功能损害患者本文档共140页；当前第98页；编辑于星期一\19点33分治疗—抗凝治疗时程PE患者抗凝治疗的目的在于预防VTE复发。目前证据表明：（1）PE患者应接受至少3个月的抗凝治疗；（2）6或12个月后停止抗凝治疗与3个月后停止抗凝治疗相比，PE复发风险相似；（3）长期抗凝降低约90%的VTE复发风险，但这一获益被每年1%以上的大出血风险所抵消。因此，抗凝治疗的时程应因人而异。本文档共140页；当前第99页；编辑于星期一\19点33分治疗—抗凝治疗时程诱发型PEVTE可被一些暂时性或可逆性危险因素，如手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗所诱发，称为诱发型PE。对于此类PE患者，如果暂时性危险因素已经去除，推荐口服抗凝治疗3个月（I，B）。本文档共140页；当前第100页；编辑于星期一\19点33分治疗—抗凝治疗时程无诱因PE对于首次发作的无诱因PE且出血风险低者，可考虑长期抗凝治疗（Ⅱa，B）。对于复发的无诱因DVT或PE患者，建议进行长期抗凝治疗（I，B）。血栓形成倾向分子携带者、狼疮患者、蛋白C或蛋白S缺陷者、纯合型凝血因子VLeiden突变或纯合型凝血酶原G20210A（PTG20210A）突变者，在首次无诱因VTE发作后均需长期抗凝治疗。本文档共140页；当前第101页；编辑于星期一\19点33分治疗—手术外科血栓清除术1924年成功实施了第一例外科肺动脉血栓清除术。近来，包括心脏外科医生在内的多学科综合团队再次将血栓清除术引入治疗高危PE、选择性的中高危PE，尤其对于溶栓禁忌或失败的患者。在血液动力学崩溃前，多学科迅速干预并实施个体化血栓清除术，可使围手术期的死亡率降低至6%或更低。术前溶栓增加了出血风险，但不是外科血栓清除术的绝对禁忌症。系列结果表明，术后患者存活率、WHO功能分级和生活质量均获得提高。

本文档共140页；当前第102页；编辑于星期一\19点33分治疗—手术经皮导管介入治疗介入治疗可去除肺动脉及主要分支内的血栓，促进右心室功能恢复，改善症状和存活率。对于有溶栓绝对禁忌症的患者，介入方法包括：（1）猪尾导管或球囊导管进行血栓碎裂；（2）液压导管装置进行血栓流变溶解；（3）抽吸导管进行血栓抽吸；（4）血栓旋切。对于没有溶栓禁忌症的患者，可同时经导管溶栓或者机械捣栓基础上药物溶栓。介入相关并发症的发生率约2%，包括右心室衰竭恶化导致的死亡、远端栓塞、肺动脉穿孔并肺出血、体循环出血、心包填塞、心脏传导阻滞或心动过缓、溶血、对比剂肾病以及穿刺并发症。本文档共140页；当前第103页；编辑于星期一\19点33分治疗—手术静脉滤器不推荐PE患者常规植入下腔静脉滤器（Ⅲ，A）。在有抗凝药物绝对禁忌症以及接受足够强度抗凝治疗后复发的PE患者，可以选择静脉滤器植入（Ⅱa，C）。永久性下腔静脉滤器的并发症较少导致死亡，但很常见，早期并发症包括插入部位血栓，发生率可达到10%。上腔静脉滤器植入有导致严重的心包填塞的风险。晚期并发症包括约20%的DVT复发和高达40%血栓后综合征。无论是否应用抗凝剂及抗凝时程长短，5年后下腔静脉堵塞的发生率约22%，9年后约33%。非永久性下腔静脉滤器分为临时性和可回收性，临时性滤器必须在数天内取出，而可回收性滤器可放置更长时间。植入非永久性滤器后，一旦抗凝剂可以安全使用建议尽早取出。长期留置的晚期并发症发生率10%以上，包括滤器移位、倾斜、变形、腔静脉穿孔、滤器断裂、碎片栓塞以及装置本身血栓形成。本文档共140页；当前第104页；编辑于星期一\19点33分主动脉夹层诊断与治疗本文档共140页；当前第105页；编辑于星期一\19点33分概述由于主动脉内膜破损，受到强而有力的血流冲击，主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，使内膜逐步剥离、扩展，从而造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变。本文档共140页；当前第106页；编辑于星期一\19点33分发病机制典型AD:

中层囊性坏死→内膜撕裂真假“双腔”，存在交通远段同时存在再破口本文档共140页；当前第107页；编辑于星期一\19点33分易患因素1.遗传性疾病：马方综合征最为常见65%合并2.先天性心血管畸形:先天性主动脉瓣、先天性主动脉缩窄3.高血压：80％的主动脉夹层患者合并有高血压

Prokop等发现，血压变化率（dp/dtmax）愈大，主动脉夹层也就愈易发生且进展愈快。本文档共140页；当前第108页；编辑于星期一\19点33分易患因素4.特发性主动脉中层退行性变：多见于年纪较大的夹层主动脉壁中5.主动脉粥样硬化：堵塞了动脉滋养血管6.主动脉炎性疾病：巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮6.损伤：医源性损伤如心血管介入检查和治疗、心脏手术、IABP、外伤7.妊娠：在40岁前发病的女性中，50%发生于孕期，尤其是在怀孕6~9个月间。血流动力学变化引起。本文档共140页；当前第109页；编辑于星期一\19点33分病理分型

分类方法对受累主动脉的部位及范围进行定义DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型（1965）Stanford法Ａ和Ｂ型（1970Daily更简捷）根据病程分类本文档共140页；当前第110页；编辑于星期一\19点33分DeBakey分型Ⅰ型夹层起自升主动脉,累及主动脉弓或以远Ⅱ型夹层仅累及升主动脉Ⅲ型夹层起自降主动脉,并向远端扩展,罕有逆行累及主动脉弓本文档共140页；当前第111页；编辑于星期一\19点33分本文档共140页；当前第112页；编辑于星期一\19点33分Stanford分型StanfordＡ和Ｂ型Ａ型不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型Ｂ型未累及升主动脉的夹层为Ｂ型本文档共140页；当前第113页；编辑于星期一\19点33分病程分类

急性期起病2周以内为急性期亚急性期主动脉夹层2周-2月以内慢性期起病超过2月为慢性期

未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%1月内死亡;约90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急诊之一

本文档共140页；当前第114页；编辑于星期一\19点33分特点：疼痛出血症状缺血症状压迫症状心功能不全症状临床表现

多样性、复杂性、易漏诊、易误诊本文档共140页；当前第115页；编辑于星期一\19点33分临床表现疼痛胸前区疼痛升主动脉夹层颌、颈、前胸疼痛主动脉弓夹层胸降主动脉夹层肩胛区和背部疼痛腹主动脉夹层腰背部疼痛常见的首发症状（见于90%的患者）刀割样或撕裂样、硝酸甘油无效疼痛常伴有血管迷走性表现，大汗恐惧、恶心、呕吐，同时可有晕厥。本文档共140页；当前第116页；编辑于星期一\19点33分临床表现主动脉夹层并发外膜破裂所致升主动脉夹层破裂时急性心包压塞胸降主动脉多破裂入左侧胸腔腹主动脉多破裂入腹膜后休克患者因剧痛而有休克外貌，四肢皮肤湿冷、焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速、脉搏快而细弱、呼吸急促，但血压常不低或者增高。不少患者原有高血压，起病后剧痛使血压更增高。本文档共140页；当前第117页；编辑于星期一\19点33分临床表现累及主动脉瓣引起主动脉瓣关闭不全，是Ａ型AD常见并发症；冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞心包压塞，积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血；周围动脉阻塞征象，动脉搏动消失或强弱不等，四肢血压不对称。心血管系统本文档共140页；当前第118页；编辑于星期一\19点33分临床表现神经系统夹层累及供应脑、脊髓的动脉引起血液供应不足时，可出现一系列神经系统症状。如：神志不清、定向力障碍、偏瘫、昏迷、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍等。本文档共140页；当前第119页；编辑于星期一\19点33分临床表现由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄可出现腰痛，

严重的肾血管性高血压、肾衰竭

泌尿系统呼吸系统破入胸腔引起胸腔积血，多见于左侧，胸闷气急。较少出现上呼吸道阻塞、声嘶、甚至呼衰。本文档共140页；当前第120页；编辑于星期一\19点33分常见于Ⅲ型主动脉夹层累及腹主动脉及其大分支可有剧烈腹痛、恶心、呕吐等急腹症表现。夹层压迫食管可出现吞咽困难累及肝动脉开口→肝功能损害及黄疸肠系膜上动脉缺血→小肠缺血坏死→便血临床表现消化系统本文档共140页；当前第121页；编辑于星期一\19点33分造成猝死的常见原因心包填塞70%夹层破裂冠状动脉压闭/撕裂导致的急性心梗肝肾功能衰竭肠坏死/腹膜炎本文档共140页；当前第122页；编辑于星期一\19点33分诊断要点高血压突发胸背及上腹部撕裂样痛,镇痛剂不能缓解疼痛伴休克征,而血压反而升高或正常或稍降低

短期内出现主动脉瓣关闭不全和(或)二尖瓣关闭不全的体征,可伴有心力衰竭突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等

胸片显示主动脉增宽或外形不规则确诊有赖于影像学诊断技术本文档共140页；当前第123页；编辑于星期一\19点33分影像学诊断

常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大,胸部平片仅有辅助诊断价值目前可用于此的诊断方法包括CT血管造影(CTA)磁共振(MRA)经胸或经食管的超声心动图(UCG)血管内超声主动脉造影术本文档共140页；当前第124页；编辑于星期一\19点33分主动脉造影突出优点是确诊ＡＤ首要、准确、可靠的诊断方法,早期报道其敏感性和特异性为88%和95%缺点属于有创性检查,有潜在危险性,且准备及操作费时,已少用于急诊本文档共140页；当前第125页；编辑于星期一\19点33分CTA、MRA