肝病患者血常规变化特点

肝病患者血常规变化特点演示文稿本文档共22页；当前第1页；编辑于星期二\19点28分（优选）肝病患者血常规变化特点本文档共22页；当前第2页；编辑于星期二\19点28分血常规参数变化影响因素病毒免疫感染出血营养治疗本文档共22页；当前第3页；编辑于星期二\19点28分肝病患者红细胞参数改变机制

肝脏储藏维生素B12、叶酸和铁功能降低，患者进食少，造血物质缺乏肝功能严重损害时,转铁蛋白合成障碍,铁运输困难肝炎病毒致骨髓损害、肝脏不能提供造血成份及肝病诱发自身免疫反应等因素均可致骨髓造血障碍早期表现为红细胞体积增大红细胞大小不等，严重时造成贫血Hb合成障碍红细胞体积异质性改变引起贫血和红细胞形态改变脾功能亢进致红细胞破坏加重

造成红细胞大小不等本文档共22页；当前第4页；编辑于星期二\19点28分肝病患者红细胞参数改变特点Hb、MCV、RDW-CV、Hct、MCH反映肝损伤严重程度

——Hb、MCV、RDW-CV与反映肝病严重程度的白蛋白、总胆固醇、胆碱酯酶活力、凝血酶原时间呈相关关系

——慢性肝炎中、重度，代偿性及失代偿性肝硬化Hb逐渐降低，MCV、RDW-CV逐渐增大。

——肝硬化患者RDW、MCV、MCH多升高，且肝功能损害越重，其升高趋势越明显。

——Child分级C级患者MCHC与正常对照组相比明显升高。

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——从RDW改变看,肝硬化患者多升高,且肝功能损害越重,升高越明显,提示肝硬化患者其红细胞大小不一,而肝功能损害越重,其红细胞大小不均一性越明显。网织红细胞反映骨髓造血功能

——肝硬化代偿期患者骨髓造血活跃，未成熟红细胞增加，虽然血细胞计数未见异常，但外周血网织红细胞增加。本文档共22页；当前第6页；编辑于星期二\19点28分肝病患者红细胞参数改变机制肝炎病毒作用于红细胞膜,可使红细胞膜抗原变化诱发免疫细胞产生自身抗体和抗病毒抗体抗原抗体复合物粘附于红细胞膜上使膜的硬度增大,激活C3补体与吞噬细胞膜结合

红细胞变为球形,造成MCV增大,红细胞可塑性降低红细胞变形性可影响全血粘度、体内微循环有效灌注及红细胞寿命本文档共22页；当前第7页；编辑于星期二\19点28分肝病患者红细胞参数改变特点急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、重型肝炎组患者红细胞天然免疫黏附功能及CR1水平显著低于正常对照者，而以重型肝炎为著。肝硬化患者红细胞CR1（Ⅰ型补体受体分子

）粘附活性显著地低于正常人组。红细胞CR1粘附活性的变化与ALT密切相关。晚期肝癌患者红细胞和淋巴细胞免疫粘附肿瘤细胞能力都明显下降。肝癌患者红细胞CD44s的数量下降与血清HA含量的升高关系密切。

本文档共22页；当前第8页；编辑于星期二\19点28分肝病患者血小板参数改变机制脾脏作用骨髓抑制血小板相关免疫球蛋白介导的免疫机制血小板生成素血小板减少本文档共22页；当前第9页；编辑于星期二\19点28分肝病患者血小板参数改变特点血小板的PLT、MPV能较好地反映肝脏疾病的严重程度

——肝的PLT数量有着不同程度的改变,其改变程度依次为重肝、肝硬化、慢活肝、慢迁肝、急黄肝,与肝脏病理损伤程度基本一致,血小板的PLT、MPV能较好地反映肝脏疾病的严重程度。

——肝硬化组、慢乙肝组、急性肝炎组MCV、RDW、MPV均显著高于对照组，PLT、PDW、PCT均显著低于对照组，MCV、RDW、MPV之间呈正相关关系，PLT、PDW、PCT之间呈正相关关系，MCV、PDW、MPV与PLT、PDW、PCT之间呈负相关关系。本文档共22页；当前第10页；编辑于星期二\19点28分肝病患者血小板参数改变特点

——各型病毒性肝炎血小板数量低于对照组,MPV则高于对照组,均有显著性差异；PLT,PCT减少而MPV,PDW增加,提示病毒性肝炎患者外周血小板破坏或消耗增加,而血小板生成未发生改变,存在着明显的免疫功能紊乱。由此可见,血小板四项参数变化与免疫机理有关。本文档共22页；当前第11页；编辑于星期二\19点28分白细胞参数改变特点白细胞生理性波动很大。生理性增高长期大量吸烟者、初生儿、经期及排卵期妊娠期、分娩期进食后、午后脑力和体力劳动后冷热水浴后及高温、严寒后均可使白细胞轻度增高剧烈运动、剧痛和情绪激动等也可使白细胞显著增高。本文档共22页；当前第12页；编辑于星期二\19点28分白细胞参数改变特点病理性白细胞增高：某些细菌性感染所引发的疾病，特别是化脓性球菌引起的局部炎症和全身性感染：脓肿、化脓性脑膜炎、肺炎、阑尾炎、中耳炎、扁桃体炎、脓胸、肾盂炎、输卵管炎、胆囊炎及败血症等。某些病毒性感染所导致的疾病：乙型脑炎，传染性单核细胞增多症，麻疹等。过敏反应：如输血反应，药物过敏，急性变态反应性疾病等。中毒反应：如各种药物中毒，农药中毒，重金属中毒，糖尿病酸中毒，妊娠中毒症等。

本文档共22页；当前第13页；编辑于星期二\19点28分肝病患者白细胞参数改变特点肝脓肿、肝癌、爆发性肝炎及重型肝炎等，白细胞常呈病理性升高。肝硬化、重型肝炎等肝病患者粒细胞功能严重障碍，包括细胞脱粒，趋化、吞噬作用降低，过氧化物减少，炎性介质合成障碍等，由于中性粒细胞在抵御细菌感染中起关键作用，故上述粒细胞功能障碍是肝病患者易继发细菌感染的主要原因之一。本文档共22页；当前第14页；编辑于星期二\19点28分肝病患者白细胞参数改变特点肝硬化患者，随着肝功能损害程度加重,其标准差逐渐增大,可能与肝硬化患者肝功能损害程度越重,并发感染的机率越大,使其外周血白细胞总数波动范围亦越大有关。因此,可能由于感染等因素的影响,肝硬化患者外周血白细胞总数不能很好的反映其肝功能损害的程度。本文档共22页；当前第15页；编辑于星期二\19点28分肝病患者白细胞参数改变特点嗜酸性粒细胞过多：过敏、寄生虫感染、各种皮肤病、恶性肿瘤或白血病。嗜碱性粒细胞增多：骨髓增生性疾病：感染：结核(特别是播散性无反应性结核)、水痘、钩虫等感染。中毒及变态反应：铅、汞铋、锌、药物(特别是全反式维A酸)、注射异体蛋白后、某些食物过敏。代谢及内分泌紊乱：黏液性水肿、糖尿病等。其他病因：肥大细胞增多症脾切除后、恶性肿瘤、霍奇金病溶血性贫血、溃疡性结肠炎肾病、照射幼年型类风湿关节炎、月经初期、重组IL-3注射后等。本文档共22页；当前第16页；编辑于星期二\19点28分肝病患者白细胞参数改变特点单核细胞变化：增加：见于骨髓单核细胞综合征、传染性单核细胞增多症和单核细胞增多症。单核细胞增多症可发生于恶性新生物、贫血、疟疾和黑热病及原虫感染各种疾病中，也可发生梅毒、进行性结核、病毒性肝炎、败血症、心内膜炎、甲亢和结节性关节炎等疾病。减少：见于急、慢性淋巴细胞白血病和全骨髓功能不全。本文档共22页；当前第17页；编辑于星期二\19点28分肝病患者白细胞参数改变特点外周血单个核细胞(PBMC)是T、B淋巴细胞、巨噬细胞、NK细胞等免疫活性细胞的集合体，在机体免疫应答中至关重要，同时PBMC也是HBV和HCV肝外的一个重要靶细胞。研究对无症状HBsAg携带、轻、中、重度慢性乙肝和肝炎后肝硬化、重型肝炎等不同临床病程的患者PBMC中TNF-α、IFN-γ、IL-6表达的检测结果显示，正常人群及各种慢性乙肝患者PBMC上清液中三种细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-6均有低活性表达，与正常人群相比，慢性乙肝患者的表达水平较高，随着病情进展，TNF-α、IFN-γ、IL-6活性水平均呈逐渐增高趋势。说明HBV感染后机体免疫系统激活，单核巨噬细胞系统分泌Th1和Th2细胞因子增多，细胞免疫和体液免疫应答加强。本文档共22页；当前第18页；编辑于星期二\19点28分肝病患者白细胞参数改变特点慢性乙型肝炎轻中度发展为重度和肝硬化的过程中,外周血淋巴细胞亚群绝对细胞数随病情的进展显著减少,主要表现为CD3+CD4+和CD3+CD8+的T淋巴细胞亚群的百分比进行性降低。慢性肝炎、肝炎肝硬变、慢性重型肝炎患者外周血CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比值均有显著性下降，以肝炎肝硬变下降最显著,急性乙型肝炎T细胞亚群数量和比值变化不明显。HBVDNA(+)与HBVDNA(-)患者外周血T细胞亚群数量和比值变化比较无显著性差异。本文档共22页；当前第19页；编辑于星期二\19点28分肝病患者白细胞参数改变特点重型肝炎、慢乙肝患者外周血中CD4+T细胞均降低、CD8+T细胞均升高、CD4+/CD8+T细胞比值降低，提示重型肝炎、慢乙肝患者存在明显的免疫功能失调。B淋巴细胞的数量从高到低分别为：重度肝炎＞中度肝炎＞轻度肝炎＞正常肝组织，差异均有统计学意义。NK细胞计数由高到低为：重度肝炎＞轻、中度肝炎＞正常肝组织，差异均有统计学意义肝衰竭和HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的免疫功能严重紊乱，NK细胞可能会通过趋化作用定向迁移到靶细胞部位，或者发挥抗病毒作用，或者杀伤自身肝组织细胞，造成了外周血中NK细胞数量减少。本文档共22页；当前第20页；编辑于星期二\19点28分肝病患者白细胞参数改变特点Kupffer细胞在轻、中、重度肝炎中数量没有统计学意义（P＞0.05），但均比正常肝组织中数量高.甲型肝炎免疫反应均衡、正常;乙型肝炎免疫反应失调,细胞免疫反应低下,体液免疫反应亢进;丙型肝炎MHC限制性免疫反应低下或受抑制,MHC非限制性免疫反应增强,丙型肝炎易转化为慢性的原因可能与MHC限制性免疫反应低下有关.本文档共22页；当前第21页；编辑于星期二\19点28分肝病患者药物治疗血常规参数改变特点IFN治疗不良反应：一过性外周血细胞减少：主要表