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文档简介

细菌感染一伤寒演示文稿本文档共64页;当前第1页;编辑于星期一\18点51分(优选)第五节细菌感染一伤寒本文档共64页;当前第2页;编辑于星期一\18点51分概述伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。病理特点:全身单核-吞噬细胞系统增生性反应临床特征:持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。主要而严重的并发症:肠出血、肠穿孔本文档共64页;当前第3页;编辑于星期一\18点51分一、病原学伤寒杆菌属沙门菌属(Salmonella)中的D

群,革兰阴性杆菌,无荚膜、芽胞,有鞭毛。在普通培养基上能生长,在含胆汁培养基上生长良好。伤寒杆菌在水中能存活2-3周,在粪中可生存1-2个月,在牛奶中尚能繁殖。对光、热、干燥及消毒剂抵抗力较弱,加热至60℃.经30分钟或煮沸立即灭活。本文档共64页;当前第4页;编辑于星期一\18点51分有菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原和表面“Vi”抗原,三种抗原都能产生相应抗体,用已知“O”抗原和“H”抗原,以凝集反应检测血清标本中的“O”与“H”抗体,即肥达反应,有助于本病的临床诊断。Vi抗体的效价低,可用于伤寒慢性带菌者的检测。伤寒杆菌不产生外毒素,菌体裂解可释放出内毒素,是致病的主要因素。

本文档共64页;当前第5页;编辑于星期一\18点51分伤寒杆菌在培养皿本文档共64页;当前第6页;编辑于星期一\18点51分电镜下照片本文档共64页;当前第7页;编辑于星期一\18点51分二.流行病学流行特征:地区性:世界各地均有伤寒病发生,以热带、亚热带地区多见。在发展中国家仍有地区性或暴发流行,我国伤寒已显著减少,但仍有散发病例,少数地区仍有暴发流行。季节性:四季均可发病,夏秋季最多年龄:儿童和青壮年居多本文档共64页;当前第8页;编辑于星期一\18点51分某灾区发生伤寒流行本文档共64页;当前第9页;编辑于星期一\18点51分1.传染源病人与带菌者病人:从潜伏期末即可排菌,病程中均有传染性,病程2~4

周内传染性最强。带菌者:暂时性带菌者:持续排菌3个月以内慢性带菌者:持续排菌3个月以上慢性带菌者:伤寒传播和流行的主要传染源本文档共64页;当前第10页;编辑于星期一\18点51分2.传播途径粪口途径水和食物污染是暴发流行的主要原因散发病例一般以日常生活接触传播为多。伤寒杆菌通过污染水、食物或日常生活接触以及苍蝇和蟑螂传播。水源受污染是传播本病的重要途径。食物受污染亦可引起流行。本文档共64页;当前第11页;编辑于星期一\18点51分3.人群易感性普遍易感,病后免疫力持久,少有第二次发病者(仅约2%)。预防接种亦可获得一定的免疫力免疫力与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关。伤寒、副伤寒之间无交叉免疫本文档共64页;当前第12页;编辑于星期一\18点51分伤寒玛丽玛丽·梅隆,这位因伤寒杆菌而出名的女士,生于1869年9月23日,这位爱尔兰厨娘和许多爱尔兰人一样在15岁时移居到美国寻找幸福生活,她在纽约找到了一份厨师的工作。她曾得过伤寒病,但随后很快就恢复了健康。在当时医学非常不发达的20世纪初,玛丽·梅隆一直“健健康康”地生活。但是“怪事”发生了,她到哪家给人做饭,哪家就有人被查出得了伤寒病,在10年期间她换了8个东家,被她传染而得病的人达到50多人,也有记载称有200多人。本文档共64页;当前第13页;编辑于星期一\18点51分

伤寒玛丽的悲惨遭遇

纽约市卫生官员最终查出是由这位厨娘传播的伤寒病后,就以危害公共健康罪而逮捕了玛丽,最终玛丽·梅隆被判监禁,被隔离在一个孤岛上长达20多年,直到她在65岁时得中风死去。本文档共64页;当前第14页;编辑于星期一\18点51分

伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后,一般可被胃酸杀灭。若入侵的病菌较多,或胃酸缺乏时,在碱性环境伤寒杆菌侵入肠粘膜,引起一系列病变。

三.发病机制与病理改变本文档共64页;当前第15页;编辑于星期一\18点51分三.发病机制与病理改变伤寒沙门菌小肠繁殖入侵肠粘膜已致敏肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结加重肠道病变

胸导管进入血流,引起第一次菌血症引起肠穿孔肠出血入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖

入血流引起第二次菌血症,释放内毒素第2-3周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出本文档共64页;当前第16页;编辑于星期一\18点51分伤寒病理变化第一周,淋巴组织增生、肿胀呈纽扣样突起。第二周肿大的淋巴组织坏死。第三周坏死组织开始脱落,形成溃疡。第四周溃疡逐渐愈合,不留疤痕。肠道病变与临床症状的严重程度不成正比

全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。本文档共64页;当前第17页;编辑于星期一\18点51分伤寒病理变化脾脏和肝脏病变脾肿大显著,包膜紧张,质软。肝脏亦肿大,镜下可见肝细胞混浊肿胀、变性和坏死。肾活检组织作免疫荧光检测可发现有免疫球蛋白IgG、IgM及补体

沉着,肾小球还有Vi抗原沉着,肾脏病变可能与免疫复合物沉着有关。胆囊内可有伤寒杆菌,形成慢性胆囊炎,患者成为慢性带菌者,在流行病学上有重要意义。

本文档共64页;当前第18页;编辑于星期一\18点51分肠道病变本文档共64页;当前第19页;编辑于星期一\18点51分Manyroundandovalerosionswereseenintheascendingcolon.本文档共64页;当前第20页;编辑于星期一\18点51分伤寒细胞本文档共64页;当前第21页;编辑于星期一\18点51分Salmonellosis,focalnecrosisofliverintyphoidfever

Amediumpowerviewoffocalparenchymalnecrosis(typhoidnodule).本文档共64页;当前第22页;编辑于星期一\18点51分伤寒小结本文档共64页;当前第23页;编辑于星期一\18点51分四.临床表现潜伏期7-23d,一般为10-14d。典型的临床经过可分为四期:初期,第一周极期,第2-3周缓解期,第3-4周恢复期,第5周go本文档共64页;当前第24页;编辑于星期一\18点51分初期(病程第1周)起病缓慢发热:最早出现的症状,伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等。体温呈阶梯形上升,于5-7天内,体温可达39-40℃。发热前可有畏寒,少有寒战,退热时不出汗或很少出汗。本文档共64页;当前第25页;编辑于星期一\18点51分伤寒病人体温表back本文档共64页;当前第26页;编辑于星期一\18点51分极期(病程第2—3周)发热:稽留热,发热持续10—14d。消化系统症状:食欲不振,腹胀,多有便秘神经系统症状:无欲貌,与病情严重程度成正比循环系统症状:相对缓脉或有重脉,如并发心肌炎,则相对缓脉不显。玫瑰疹:病程7-13d淡红色小斑丘疹,直径约2-4mm,压之退色,数目多在6-10

个,分批出现,多见于胸腹部。肝脾肿大:可并发中毒性肝炎。肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现。本文档共64页;当前第27页;编辑于星期一\18点51分玫瑰疹本文档共64页;当前第28页;编辑于星期一\18点51分玫瑰疹back本文档共64页;当前第29页;编辑于星期一\18点51分缓解期(病程第3-4周)体温波动,逐步下降食欲渐好,腹胀逐渐消失肿大的脾脏开始回缩小肠病理改变仍处于溃疡期,仍有可能出现肠出血或肠穿孔。需要特别提高警惕,对饮食与活动要适当限制。

back本文档共64页;当前第30页;编辑于星期一\18点51分恢复期(病程第5周)体温恢复正常食欲好转通常在1个月左右完全康复。back本文档共64页;当前第31页;编辑于星期一\18点51分本文档共64页;当前第32页;编辑于星期一\18点51分临床类型轻型:发热38℃左右,全身中毒症状轻,病程较短,1-3天内可恢复健康。普通型:具有上述初期,极期、缓解期、恢复期等典型的临床经过。迁延型:起病初期表现与普通型相同,热型呈弛张热或间歇热,肝脾肿大显著。本文档共64页;当前第33页;编辑于星期一\18点51分临床类型逍遥型:毒血症状轻或不明显,患者常照常生活和工作而未察觉,部分患者以肠出血或肠穿孔为首发症状。暴发型:起病急,病情重,可出现过高热或体温不升,常并发中毒性脑病、中毒性心肌炎、中毒性肝炎、休克、DIC

等,如能早期诊断并积极抢救,仍可治愈。本文档共64页;当前第34页;编辑于星期一\18点51分小儿伤寒特点症状不典型:常发生轻型和顿挫型(起病较急,近似典型伤寒表现,但在1周左右发热等症状迅速消退而痊愈。)

并发症较少呕吐腹泻多见肝脾肿大突出玫瑰疹少见白细胞计数常增多并发支气管炎和支气管肺炎较多。本文档共64页;当前第35页;编辑于星期一\18点51分老年人伤寒特点临床表现不典型体温多不高神经系心血管系统中毒症状重易并发支气管炎和心功能不全胃肠功能紊乱和记忆力减退恢复慢,病死率高本文档共64页;当前第36页;编辑于星期一\18点51分复发少数患者退热后1—3周,临床症状再现,血培养再度阳性,称为复发。原因:免可能由于治疗不彻底,机体抵抗力下降,潜伏在病灶中或巨噬细胞内的伤寒杆菌再度繁殖,再次侵入血流的缘故。多见于抗菌治疗不彻底的患者。本文档共64页;当前第37页;编辑于星期一\18点51分再燃部分病者在病后2-3周体温开始下降但尚未恢复正常时,体温又再上升,持续5—7d后才回到正常,血培养在这段再发热期间可为阳性,此称为再燃。再燃时症状加重,可能与菌血症尚未被完全控制有关。本文档共64页;当前第38页;编辑于星期一\18点51分并发症肠出血:常见的严重并发症。病程第2-4周。肠穿孔:最严重的并发症,发生率约3%一4%,病程第2-4周,好发于末段回肠。溶血性尿毒综合征:病程第1-3周。内毒素所致中毒性心肌炎:病程第2—3周,严重毒血症中毒性肝炎:相当多见的并发症,常见于病程1-3周。其他:支气管炎或支气管肺炎中毒性脑病、DIC等本文档共64页;当前第39页;编辑于星期一\18点51分□1.一般检查

(1)血象:白细胞计数减少,一般在(3-5)×109/L

之间,重者减少更为显著;中性粒细胞减少;嗜酸粒细胞减少或消失:判断病情和疗效。

(2)尿:病程第2周开始可有轻度蛋白尿或少量管型。

(3)粪:在肠出血时有便血或隐血试验阳性。

(4)骨髓涂片:伤寒细胞

五.实验室检查

本文档共64页;当前第40页;编辑于星期一\18点51分

□2.细菌学检查

(1)血培养:是确诊伤寒的手段,病程1~2周阳性率最高达80%~90%。

(2)骨髓培养:由于骨髓中的巨噬细胞摄取病原体较多,故阳性率较血为高。

(3)粪培养:病程第3-4

周阳性率最高,可达80%。

(4)尿培养:早期常为阴性,病程3-4周阳性率约25%。

(5)十二指肠引流胆汁:可发现带菌者。本文档共64页;当前第41页;编辑于星期一\18点51分

□3.血清学检查-肥达(Widal)反应(伤寒血清凝集试验)

伤寒沙门菌“O”与“H”抗原,副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原(“A”、“B”、“C”)5种抗原,通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体,对伤寒与副伤寒有辅助诊断价值。对未经免疫者,“O”抗体的凝集效价在1/80及“H”抗体在1/160或以上时,可确定为阳性,有辅助诊断价值。通过每5-7日复检1次,观察效价动态改变,若逐渐上升,价值较大。本文档共64页;当前第42页;编辑于星期一\18点51分肥达反应结果评价若只有“O”上升,而“H”不上升,可能是发病早期若只有“H”抗体上升而“O”抗体不增高可能是不久前患过伤寒或经预防接种的非特异性回忆反应。早期应用有效抗菌药,病原菌清除早,抗体效价可能不高。沙门菌D群与A群可产生“O”与“H”抗体的交叉反应。某些疾病可出现假阳性反应。部分血培养阳性证实的伤寒病者,有假阴性结果。肥达反应不能作为确诊的唯一依据。本文档共64页;当前第43页;编辑于星期一\18点51分(2)对流免疫法检测抗体:(3)协同凝集试验:(4)酶联免疫吸附试验(ELISA):(5)Vi

抗体检测:其效价1:40以上即有诊断意义。通常仅用于慢性带菌者的调查。本文档共64页;当前第44页;编辑于星期一\18点51分六.诊断流行病学资料:临床特征:实验室检查:确诊标准:分离到伤寒杆菌血清特异性抗体阳性,肥大反应“O”抗体凝集效价≥1:80,“H”抗体凝集效价≥1:160,恢复期效价增高4倍以上

注意当地伤寒流行情况、流行季节,患者以往有无伤寒史、有无伤寒菌苗接种史、有无与伤寒患者密切接触史。

不明原因发热1-2周以上,伴有全身中毒症状,如反应迟钝、腹胀、大便秘结或腹泻;出现相对缓脉,玫瑰疹,脾肿大或肝脾肿大等。如出现肠出血或肠穿孔,对诊断更有价值。应该注意不典型的临床表现,以免误诊。

白细胞减少,分类以淋巴细胞相对增加,而酸性细胞减少或消失,血清学试验肥达反应阳性,对流免疫电泳检测抗体或伤寒杆菌抗原阳性。

本文档共64页;当前第45页;编辑于星期一\18点51分七.治疗一般治疗对症治疗抗菌治疗慢性带菌者的治疗并发症的治疗本文档共64页;当前第46页;编辑于星期一\18点51分一般治疗隔离:按消化道传染病隔离,排泄物彻底消毒,临床症状消失后每隔5-7天粪便培养,连续2

次阴性可解除隔离。休息:发热期卧床休息护理:防止褥疮、肺部感染饮食:高热量、高营养、易消化、少渣本文档共64页;当前第47页;编辑于星期一\18点51分对症治疗高热:物理降温便秘:生理盐水低压灌肠或开塞露;禁用泻药腹胀:松节油热敷或肛管排气;禁用新斯的明腹泻:收敛药;禁用鸦片制剂严重毒血症状:激素烦躁不安:镇静剂。本文档共64页;当前第48页;编辑于星期一\18点51分抗菌治疗

喹诺酮类首选药物孕妇与儿童不宜应用疗程14天氯霉素

有效药物。总疗程约为2~3周。应密切观察血象的变化。本文档共64页;当前第49页;编辑于星期一\18点51分抗菌治疗头孢菌素类

第二、三代头孢菌素抗菌效果好毒副反应低,孕妇与儿童亦可选用疗程14d。氨苄西林不能用氯霉素、妊娠及慢性带菌者。疗程14天复方新诺明本文档共64页;当前第50页;编辑于星期一\18点51分慢性带菌者的治疗氨苄西林:疗程6周喹诺酮类药物:疗程6周本文档共64页;当前第51页;编辑于星期一\18点51分并发症治疗肠出血:禁食,卧床、监护止血、补液输血镇静手术:内科治疗无效本文档共64页;当前第52页;编辑于星期一\18点51分并发症治疗肠穿孔:禁食,胃肠减压早期诊断,及早处理,手术治疗足量有效抗生素本文档共64页;当前第53页;编辑于星期一\18点51分并发症的治疗中毒性心肌炎:卧床肾上腺皮质激素应用改善心肌营养状态的药物洋地黄用药慎重本文档共64页;当前第54页;编辑于星期一\18点51分并发症的治疗溶血性尿毒综合征抗生素控制感染输血、补液肾上腺皮质激素抗凝疗法透析治疗本文档共64页;当前第55页;编辑于星期一\18点51分八.预防控制传染源切断传播途径保护易感人群本文档共64页;当前第56页;编辑于星期一\18点51分控制传染源及早隔离,治疗患者,体温正常后15d,或每隔5d作粪便培养1次,连续2次阴性,可解除隔离。带菌者应调离饮食服务业工作。慢性带菌者要进行治疗、监督和管理。接触者要进行医学观察23d(副伤寒为15d)。有发热的可疑患者,应及早隔离治疗观察。本文档共64页;当前第57页;编辑于星期一\18点51分切断传播途径是预防本病的关键性措施。应大力开展爱国卫生运动,做好卫生宣教,搞好粪便、水源和饮食卫生管理,消灭苍蝇。养成良好个人卫生习惯与饮食卫生习惯,饭前与便后洗手,不吃不洁食物,不饮用生水、生奶等。本文档共64页;当前第58页;编辑于星期一\18点51分提高人群免疫力易感人群可进行预防接种。可用伤寒、副伤寒甲、乙三联菌苗,本菌苗的不良反应较大,实际应用已较少。近几年来,口服伤寒菌苗的研究有了较大的发展,例如口服减毒活菌苗Ty21A株的疫苗,保护效果可达50%一96%,副作用也较低。注射用的多醣菌苗(外膜抗原-Vi)在现场试验中初步亦证明有效。本文档共64页;当前第59页;编辑于星期一\18点51分九.常用护理诊断.措施1.体温过高:与伤寒杆菌感染、释放

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