第五章心血管系统疾病之慢性心瓣膜病

第五章心血管系统疾病之慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病（chronicvalvularvitiumofthe障碍。大多数由心内膜炎反复引起。heart是指心瓣种致病因素作用损伤后或先天性发育异常造成的器质性病变现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，为常见的慢性心脏病。

正常人二尖瓣口放时面积约为5cm2过两个手指瓣膜口狭窄时可缩小到1~2cm2甚至0.5cm2,或仅能通过医用探针。二尖瓣狭窄的程度可分3种类型：病因发病机制慢性瓣膜病的发生主要与风湿性心①隔膜型轻内膜炎和感染性心内膜炎有关，其次是主动脉粥样硬化型厚和主动脉梅毒累及主动脉瓣等。病变可累及一个瓣膜，显著，弹性明显减弱，瓣叶间显著粘连，瓣膜口狭窄明也可累及两个以或先后受累，称为联合瓣膜病。型叶一、二尖窄（mitralstenosis增厚，瓣膜口缩小，瓣膜口不能充分开放，导致血流通过d档 1

间严重的纤维性粘连，失去活动性，瓣膜口缩小、且固定呈鱼口状。血液动力学和心脏变化早期，左心房处于代偿时，由于二尖瓣狭窄，左心室舒张期，左心房血液进入左心室受阻，致使舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内，加上肺静脉来的血液，使左心房血液量比正常增多。此时，心肌纤维拉长以加强收缩力，心腔扩大以容纳更多血液，导致左心房代偿性扩张。因左心房负荷加重，心肌代谢增强，心肌纤维增粗，从而左心房代偿性肥大，以维持相对正常的血液循环。后期，随时间延长或病变加重，超过代偿极限，左心房收缩力减弱而呈高度扩（肌原性扩张心房失代偿。此时，左心房血液在舒张期不能充分排入左心室，引起左心房严重淤血，左心房压力增高使肺静脉血液进入左心房受阻，从而导致肺静脉压升高，随即引起肺淤血。d档

由于肺静脉压升高及肺淤血，可通过神经反射引起肺内小动脉收缩，使肺动脉压升高。长期肺动脉压升高致使右心室代偿性扩张、肥大。以后，右心室发生肌原性劳损，出现肌原性扩张。继而出现右心室淤血。右心室高度扩张时，右心室瓣膜环随之扩大，出现三尖瓣相对关闭不全，收缩期，右心室部分血液返流入右心房，加重了右心房负但，可致右心功能不全，引起体循环淤血。血液动力化血液动力化由于主动脉瓣关闭不全，左心室舒张期，主动脉内血液返流入到左心室，加上来自左心房的血液，使左心室内血容量增加，左心室压力升高，负荷加重而代偿性2肥大。以后，发生肌源性扩张，导致二尖瓣相对关闭不全，加重左心房的负荷。依次出现左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心循环淤血。临床联系主动脉瓣关闭不全，听诊时，在主动脉瓣区可闻及舒张期叹气样杂音。由于左心室血容量增多，心排血量也增多，收缩压升高，但舒张期由于部分血液迅速返流入左心室，致使舒张压急剧下降，脉压差增大。病人可出现水冲脉，击音及毛细血管搏动现象。四、主动脉瓣窄（aorticstenosis湿性主动脉瓣膜炎的后果，常与风湿性二尖瓣病变合并发生，少数由先天性发育异常或主动脉粥样硬化引起瓣膜d档

钙化所致。血液动力化由于主动脉狭窄，左心室收缩期血液排出受阻，左心室为维持正常的心排血量而发生左心室向心性肥大，左心室壁增厚，但心腔不扩张。后期，左心室失代偿而出现肌源性扩张。因左心室高度扩张，故使房室瓣环扩张而出现二尖瓣相对关不全分血液返流心房。依次出现左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压及右心衰竭和体循环淤血。临床联系主动脉瓣狭窄时，左心室血液排出受阻，主动脉瓣口极度狭窄时心排血量降低，冠状动脉供血不足，引起心肌缺血，出现心绞痛，严重时可引起猝死。也可因脑3缺血