第04章多脏器功能不全综合征

可编辑第四章多脏器功能不全综合征1973年Tilnog就主动脉破裂术后并发症的分析首次提出多器官衰（multiplesystemorganfaillure,MSO，立即成为外科临床研究的热点并逐渐认识到MSOF命名相对欠妥之处。现将此临床严重病症改称多脏器功能不全综合征(multipleorgandysfunctionsyndrom,MODS，定义为发病24小时以，同时贯现或个上系统、官功不。病】1.严重损伤如伤伤大术在或染情下发生MODS，约占MODS病例的50.5％。2.感染约70％左右的MOS系由感起特别是重腔感如胰炎、梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、急性腹膜炎等）所引起的败血症。其致病作用主要为内毒素。3休克严重休克，特别是休克晚期。4心跳呼吸骤停复苏术后。5其他急性药物或毒物中毒；大量输血或输液；呼吸机应用失当等。若原有慢性器官病损（冠心病、肝硬变、慢性肾病等）或免疫功能低下及营养不良等病理因素，则MODS发病更易更重。【发病机理】MODS的发病机理尚未完全阐明。基本的认识是，众多的炎症细胞在数十种炎性介质因子的引导下，引发细胞－细胞间的过度免疫反应；即被激发的效应细胞产生对各种器官靶细胞器官的细胞毒作用，以引起组织、器官的损伤与障碍。机体在遭受严重致病因素的侵袭后所激发的剧烈防御性免疫反应，一方面可起稳定自身的作用，但另一方面也可起损害自身的作用。因此MODS实质上可视为一个失控的全身自我破坏性炎症反应过程。参与MODS发病的炎症细胞主要有多形核中性粒细胞巨噬细胞内皮细胞及血小板等；而与MODS发病有关的主要炎性体液介质则是白细胞介-（ILⅠ肿瘤坏死因（TN、白三烯前列腺素I等但败血症休克以及由它导致的MODS中致死的主要原因是内毒素。2【诊断】各别系统器官功能障碍的临床表现是各具特点的。但有的症状体征较为明显且出现较早，如心、肺、肾、脑；而有的则待病变进展到相当程度才显示临床病象，如肝、胃肠、血液凝固系统。另外，依据MOSD发病中器-系统功能不全出现的先后不同，有多种二重或三重的系统器官功能障碍的组合多见的如重症腹膜炎并发呼吸功能不全加肾功能障碍，诸如肾衰加呼衰、心衰加呼衰等具特殊危害性的组合甚至被称为致死性组合。目前较为一致的MOSD的早期诊断要点为：①有严重创伤、休克、感染等发病因素；②。195年全国危重病急救医学学征()病情分期程对精品文档，欢迎下载可编辑MOSD的预后判断及治疗均具指导价值。现录于表1-8-1。表1-8-11995年重修MODS病情分期诊断及严重程度评分标准──────────────────────────────────────────────────受累脏器 诊断依据 评分──────────────────────────────────────────────────外周循环无血容量不足；MAP≈7.98(≈60mmHg)；尿量≈40ml/h。低血压时间持续4h以上。 1无血容量不足；MAP<7.98kPa(<60mmHg)，>6.65kPa(>50mmHg)；尿量<40ml/h，>20ml/h； 2肢端冷或暖；无意识障碍。无血容量不足；MAP<6.65kPa(<50mmHg)；尿量<20ml/h；肢端湿冷或暖；多有意识恍惚. 3─────────────────────────────────────────────心 心动过速；体温升高1℃；心率升高15～20/min；心肌酶正常. 1心动过速；心肌酶(CPK，GOT.LDH)异常. 2室性心动过速；室颤；Ⅱ°～Ⅲ°，A～V传导阻滞；心跳骤停. 3─────────────────────────────────────────────肺 呼吸频率20～25次/min；吸空气PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg)，>7.98kPa(>60mmHg)； 1PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg)；P(A-a)DO2(FiO21.0)3.33～6.65kPa(25～50mmHg)；X线胸片正常.（具备5项中的3项即可确诊）呼吸频率>28次/min，吸空气PaO2≤7.98kPa(≤60mmHg)，>6.6kPa(>50mmHg)；PaCO2<4.65kPa2(<35mmHg)；PaO2/FiO239.9kPa(≤300mmHg)，>26.6kPa(>200mmHg)；P(A-a)DO2(FiO21.0)>13.3kPa(>100mmHg)，<26.6kPa(<200mmHg)；X线胸片示肺泡无实变或实变≤1/2肺野，(具备6项中的3即可确诊)呼吸窘迫，呼吸频率>28次/min；吸空气PaO2≤6.6kPa(≤50mmHg)；PaCO2>5.98kPa(>45mmHg)；3PaO2/FiO2≤26.6kPa(≤200mmHg)；P(A-a)DO2(FiO21.0)>26.6kPa(>200mmHg)；X线胸片示肺泡实变≥1/2肺野.(具备6项中的3项即可确诊)─────────────────────────────────────────────肾 无血容量不足；尿量≈40ml/h；尿Na+、血肌酐正常。 1无血容量不足；尿量<40ml/h，>20ml/h；利尿剂冲击后尿量可增多；尿Na+20～30mmol/L 2(20～30mEq/L)；血肌酐≌176.8μmol/L(2.0mg/dl).无血容量不足；无尿或少尿(<20ml/h持续6h以上)；利尿剂冲击后尿量不增多；尿Na+>40mmol/L3(>40mEq/L)；血肌酐>176.8μmol/L(>2.0mg/dl)，非少尿肾衰者:尿量>600ml/24h，但血肌酐>176.8μmol/L(>72.0mg/L)，尿比重≤1.012─────────────────────────────────────────────肝脏 SGPT>正常值2倍以上；血清总胆红素>17.1μmol/L(<1.0mg/dl)，<34.2μmol/L(<2.0mg/dl) 1SGPT>正常值2倍以上；血清总胆红素>34.2μmol/L(>2.0mg/dl) 2肝性脑病 3精品文档，欢迎下载可编辑─────────────────────────────────────────────胃肠道 腹部胀气；肠鸣音减弱。 1高度腹部胀气；肠鸣音近于消失。 2麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血（具备2项中1项者即可确诊） 3─────────────────────────────────────────────凝血机能血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原正常；PT及TT正常。 1血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原≤2.0～4.0g/L；PT及TT比正常值延长≈3s； 2优球蛋白溶解>2h；全身性出血不明显。血小板计数<50×109/L；纤维蛋白原<2.0g/L；PT及TT比正常值延长>3s；优球蛋白溶解试验 3<2h；全身性出血表现明显.─────────────────────────────────────────────脑△ 兴奋及嗜睡；语言呼唤能睁眼；能交谈；有定向障碍；能听从指令. 1疼痛刺激能睁眼；不能交谈、语无伦次；疼痛刺激有屈曲或伸展反应。 2对语言无反应：对疼痛刺激无反应。 3─────────────────────────────────────────────代谢 血糖<3.9mmol/L或>5.6mmol/L；血Na+<135mmol/L或>145mmol/L；pH<7.35或>7.45。 1血糖<3.5mmol/L或>6.5mmol/L；血Na+<130mmol/L或>150mmol/L；pH<7.20或>7.50。 2血糖<2.5mmol/L或>7.5mmol/L；血Na+<125mmol/L或>155mmol/L；pH<7.10或>7.55。 3以上标准均需持续12h以上──────────────────────────────────────────────────(△修改Glasgow昏迷评分)应用说明：⒈每一个MODS患者都有多个脏器受累，但受累脏器病情的严重程度不可能完全一致。有的脏器仅是功能受损，有的脏器是衰竭早期，有的是衰竭期。为了清楚表示病情的严重程度，按评分计算，功能受损期定为1分，衰竭早期定为2分，衰竭期定为3分。⒉①如若两个或两个以上脏器，每个脏器评分都是1分，可评定为MODS若干脏器功能受损期。②如若两个或两个以上脏器，每个脏器评分都是2分，其它脏器都是1分，可评定为MODS若干脏器衰竭早期伴若干脏器功能受损期。③如若两个或两个以上脏器，每个脏器评分都是3分，其它脏器的是2有的是1分，可评定为MODS若干脏器衰竭期伴若干脏器衰竭早期及若干脏器功能受损期。⒊功能受损期是发生MODS的先兆应予特别重视，它是降低病死率的关键。⒋衰竭早期及衰竭期病情的严重程度不同，作出区分便于不同组别疗效有可比性。【治疗】MODS目前尚无特异的治疗方法治疗原则在于防治MOSD的启动病因一旦出现任何单或双脏器功能不全表现，即应尽快采用各种保护器官功能的支持疗法，以阻断病理的链锁反应。疗治S的或针对性应用高效、广谱抗生素控制严重的全身感染；②及时、彻底处理感染病灶：如坏死精品文档，欢迎下载可编辑组织的彻底清创，腹腔脓肿的早期引流，梗阻性化脓性胆管炎的及时手术等均是控制外科感染的重要原则；精品文档，欢迎下载可编辑③尽早纠正休克，要尽快改善微循环，防止缺血－再灌注损伤；④及时纠正水、电解质、酸碱失衡；⑤尽早开始有效的营养治疗。⑥消除炎症介质因子的作用：从理论上看，使用炎症介质的阻断剂与拮抗剂可中断MODS发病的链环但目前各种介质的阻断剂或拮抗剂多数都处在实验研究阶段。且不可能同时使用数种阻断剂或拮抗剂。（二）脏器支持治疗⒈防治急性呼吸窘迫综合征（ARD）①维持呼吸道通畅，及时清除气道分泌物，必要时气管插管或气管切开；②测血气，及时纠正低血症。当吸入空气PaO<70mHg或2低氧血症进行性加重而不能靠单纯增加吸入氧浓度加以纠正时，应早期用机械辅助通气。呼气末正压(PEEP是目前临床最常用的通气方法，早期使用可预防肺泡萎缩，提高功能残气量，增加肺泡血量，减少肺内分泌，改善血氧浓度PEEP治疗中，应监测吸入氧浓度、血液动力学及血气分析指标，防止气胸、心输出量减少、颅内压增高及氧中毒等并发症的发生；③对不伴有严重感染或败血症者，可应用糖皮质激素，原则为尽早、大剂量、短疗程。⒉防治急性肾功能衰竭（1）出现尿少时，应针对肾前性因素进行纠治：①在中心静脉的监测下作补液试验，进而纠正血容量不足。在30～60min内补液50～1000m，若尿量增加至30ml/h以上，而中心静脉压仍低于0.588kPa(6cmH2O，提示血容量不足应继续补液。②早期使用大剂量速或尿，多胺应可果好③应血活物如拉、巴、剂露等。（2）进入尿少，的则于高量谢酸、血氮质血症，防止感染并发症的发生。早期透析对纠正水、电解质、酸碱平衡，减轻心、肺等脏器的负担，防止感染和消化道出血等并发症极具价值，并能简化治疗。透析的指征为：在确定急性肾衰诊断2日内，凡属高分解代谢型（血尿素氮每日增高值大于8.9mmol/，在MS发生急性肾功能衰竭病例中，有不少是因认识不足，诊延缓或掌握透析指征严而引起肾外脏器次累及。⒊防治肝功能不全治疗原则为采用综合疗法，加强支持治疗，抑制肝细胞坏死和促进肝细胞再生；密切监护，及早防治肝性脑病和凝血功能障碍的出血性并发症。重症病例可考虑血浆置换疗法。⒋消化道出血的防治(1预防措施

①常规应用H受体阻断剂抽空胃液和反流的胆汁必要时应用抗酸药2内H在4以上；②慎用以发急胃粘膜变的物阿素A养。)疗

①输新鲜血；②持续胃肠吸引；③给抗酸药物H受体阻断剂；④止血2。用水胃较止作⑥条时采选性插（动、肠系膜上动脉）行垂体后叶加压素灌注疗法。⑦如经过积极非手术治疗出血仍不能止住和（或）并有消化道穿孔时，应迅速采用手术疗法。精品文档，欢迎下载可编辑5.防治弥散性血管内凝血(DIC)(1)诊断要点①。部位渗血，严重者可有肺、胃肠系统、泌尿系统等内脏出血甚至颅脑出血。②微血管栓塞：现（、颊耳绀微障：短出血休，易用原发病解释。④实验室检查：血小板<10×109/L或进行性下降；血浆纤维蛋白原含量<1.5g/，或进行性下降3p试验阳性或FDP>20mg/；凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化。(2治疗除发有染纠质衡血素钠()一般剂量为62.5～12g0～60min滴完每6小时一次以APTT延长1.5～2倍为若As，出血症状，蛋，每1mg鱼精蛋白能对抗1mg肝素。若采用小剂量肝素治疗量600～12u，加浆内次3u以每4～6hu）较型C诊C）0～d三林12～1.d，分三服者于亚急性性DIC，有酐d时要在足量肝素的基础上应用。常用药物有氨基已酸(aminocaproicacid、氨甲苯酸(止血芳酸，PAMBA、氨甲环酸(止血环酸，AMCHA等。⑤在肝素治疗的同时，可根据病情输新鲜全血、新鲜血浆、纤维蛋白原或浓缩血小板等以补充血小板和凝血因子。6营养治疗应激状态下，神经内分泌系统发生一系列反应，导致高代谢和高分解代谢、高血糖及胰岛素阻抗，其能量消耗可达基础能量消耗BE）的1.～2.0倍，近代的“代谢支持”(MetabolicSupport概念，避免了“静脉高营养”误区，使应激状态下病人的营养治疗更为合理、准确。人们认