中国脑卒中防治指导规范（2021 年版）-中国血管性认知损害诊疗指导规范（2021年版）

认知损害诊疗指导规范（2021年版）目录第一节血管性认知损害的诊断指导日常生活能诊断第二节血管性认知损害的治疗指导impairment，VCI)的发病率、患病率、致残率及死亡率逐年升高。VCI严重损害失，已经成为全世界重大的公共卫生问题之一。因此，第一节血管性认知损害的诊断指导规范VCI是指由脑血管病的危险因素(原发性高血压、糖尿病、高脂血症和高同))(白质疏松和慢性脑缺血等引起的一组从轻度认知损害到痴呆的综合征。VCI程。根据病情程度可将VCI分为非痴呆性血管性认知损害(vascularcognitivenot，）和混合性痴呆（mixeddementiaMD），但三者并非病程发展关系。收集患者的人口学资料，包括年龄、、文化程度、等基本信息。1.现病史应详细采集认知受损的起病时间、起病形式、进展方式、具体表展过程、转归；认知损害是否对日常生活能力和社会功能产生影响。问的患者，可从其陪护人员中采集病史。2.（1）详细询问患者脑血管病的危险因素（高血压、高脂血症、糖尿病、饮认知损害的关系及其治疗情况。（2）详细了解患者心血管疾病信息，如冠状动脉粥样硬化性心脏病（心绞及心脏起搏器等）（3）详细了解是否有其他可导致认知损害的相关疾病或病史，如代谢病、等，以便与血管性疾病以外的因素导致的认知障碍进行鉴别。3.个人史询问患者的生活规律、是否有吸烟和酗酒等不良嗜好及其具体情的使用情况。4.家族史询问患者的家族成员是否有脑血管病的危险因素、脑卒中史、认1.一般情况如生命体征、体重指数、腰围、心脏及外周血管等检查，以明征。2.系统查体（1）应进行详细的神经系统体检，以寻找支持脑血管病的定位体征，如失语、障碍、中枢性面舌瘫、偏瘫、共济失调、感觉障碍及病理征等。（2）小血管病导致的皮质下白质脑病和腔隙状态等，可使患者出现假性延状，查体可发现双侧软腭上抬力弱及病理征阳性等。（3）有些患者会表现为帕金森综合征的体征，查体可见双侧对称的运动迟缓、力增高及步态姿势异常，以双下肢表现更为突出，或单纯步态异常。（4）某些部位的脑卒中可只引起认知障碍而不表现出神经系统的局灶性体体征可不明显。神经心理学评估是识别和诊断VCI的重要手段，也是监测药物疗效和评价：①认知功能；②精神行为症状；③日常生活能力和社会功能。不同类型、不同病灶部位所导致认知损害的神经心理学特征存在差异。部分VCI度等执行功能损害突出，而记忆力相对保留；部分VCI患者表现为多认知领域VCI以尽早识别和诊治。1.筛查量表用于认知功能的筛查，具有简便易行、可信度高的特点。简易(Montrealcognitiveassessment，MoCA)是目前最常用的认知筛查量表。MoCA对导致的轻微认知损害。在美国神经病学和卒中协会/加拿大卒中网络（NationalInstituteofNeurologicalDisordersandStroke-CanadianStrokeNetwork，NINDS/CSN）发布的VCI协作标准中，根据不同的使用目的提出了三种筛查方执行测试组合而成，补充了整体认知测试和精神行为，适用于研究筛查；30分5及电话筛查。2.知领域的专项评估(1)记忆：韦氏记忆量表（如逻辑记忆分测验测查言语性记忆、视觉再生分测验测查视觉性记忆等）、临床记忆量表、Rey听觉词语学习测验、Rey复杂图形测验、California词语学习测验、Fuld物体记忆测验、视觉记忆等。(2)注意力：语义分类流畅性测验、数字符号转换测验、数字广度测验（逆(4)视空间结构功能：韦氏智力量表积木测验、画钟测验、临摹交叉五边形(5)语言：词语流畅性测验、Boston命名测验及汉语失语成套测验等。3.对VCI疗效评价的量表血管性痴呆评估量表（vasculardementiaassessmentscalecognitivesubscale，VaDAS-cog）在评价脑血管病变导致的认知subscale，ADAS-cog）更敏感，已成为VaD药物研究中公认的认知功能评估工（behavioralandpsychologicalsymptomsofdementia，BPSD），90%以上的VaD在BPSD中，淡漠最常见（65%），其次是抑郁（45%）、烦躁不安（42%）和不同的精神行为症状，可采用不同的评估量表。美国阿尔茨海默病等级联盟的痴呆行为评定量表及阿尔茨海默病病理行为评分2.淡漠改良淡漠量表、情感淡漠评估量表、情感淡漠清单、痴呆情感淡漠和评定等。3.激越Cohen-Mansfield激越行为量表。4.抑郁康奈尔痴呆抑郁量表、汉密尔顿抑郁量表(Hamiltondepression、，SDS)5.焦虑汉密尔顿焦虑量表(Hamiltonanxietyscale，HAMA)、焦虑自评量表(self-ratinganxietyscale，SAS)。日常生活会功能进行评价可对VCI进行程度诊断，评价治疗效果，监测病情进展，指导或调整治疗及照护计划。肢体残疾对认知评价的影响。常用的评价日常能力和社会功能的量表包括阿尔茨海默病协作研究日常能力量表、日常生活活动能力量表（activityofdailylivingscale，ADL）、工具性常生活能力衰退检查、性恶化评分和痴呆残疾评估等。情复杂，条件允许时可行脑脊液及基因检测，以协助鉴别诊断。1.寻找VCI的危险因素可通过检测血糖、血脂、血清同型半胱氨酸、凝血综合征等疾病的存在。2.排除其他导致认知损害的原因可通过检测甲状腺素和促甲状腺素、电解质、肝肾功能、维生素B12、叶酸、风湿免疫相关抗体、梅毒血清学、人类免疫等疾病。2.脑脊液检测有助于认知损害疾病的鉴别诊断。其中，脑脊液中总tau蛋白VaD中自身免疫相关抗体，如N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspariticacidLGI-1)阿尔茨海默病相关神经丝蛋白(Alzheimer-associatedneuronalthreadprotein，分子遗传学标记物对于痴呆的特异性诊断具有重大意义，如NOTCH3基因检测阳性则提示遗传性VD伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（cerebralautosomaldominantarteriopathywithsubcorticalinfarctsandleukoencephalopathyCADASIL神经影像学对提供VCI的病变证据、分型诊断及其他原因导致的认知障碍鉴别发挥了重要的作用。1.磁共振成像（magneticresonanceimaging，MRI）首诊患者均应行脑结构液体衰减反转恢复、位海马相和磁敏感加权成像等。白质病变的程度、海马体积及脑内微出血等。MRI对脑小血管病变，如多发腔隙性梗死及脑白质病变等较CT敏感，对于脑白质病变的患者建议用半定量的Fazekas量表、改良Scheltens量表进行程度评价。大血管病变可见相应责任病灶。(3)排除其他原因导致的认知功能损害：包括脑肿瘤、颅内感染及正常颅压水等。2.电子计算机断层扫描(computedtomography，CT) 态随访观察手段。对于临床和结构影像不能确定VCI诊断的患者，可行脑功能影像学检查，功能影像学检查并非常规推荐，多用于科研。1.正电子发射型计算机断层显像（positronemissioncomputedtomography，叶和颞叶为主，与其结构影像学的病变部位一致。2.单光子发射计算机断层显像（singlephotonemissioncomputedtomography，SPECT）VaD患者普遍存在局部或弥漫性的脑血流灌注下降，头部SPECT显像作为一种简便易行的脑血流测定方法可以通过半定量方法分析局部脑血流灌3.磁共振弥散张量成像（diffusiontensorimaging，DTI）DTI作为一种无创的MRI技术，主要用于评价中枢神经系统的病理生理变化，追踪脑白质纤维4.磁共振波谱(magneticresonancespectroscopy，MRS) MRS是利用原子核MRS可显示出局部的代谢产物，具有检测细微变化方面的优势，可提供MRI不能获成像的补充信息。5.静息态功能磁共振（resting-statefunctionmagneticresonanceimaging，rs-fMRI）rs-fMRI指研究大脑在不执行特定任务的安静状态下自发的脑代谢活网络的连接信息。可以将认知与脑功能更好地结合在一起，研究VCI患者脑功能活动的改变与认知功能障碍的关系。rs-fMRI可将人脑看作一个整体网络框架electroencephalogram要价值，但在鉴别痴呆亚型时证据不足。神经电生理检查中，事件相关电位（event-relatedpotential，ERP）如P300和N400的认知评估价值正在被发掘。制，在痴呆的临床诊断中往往成为末选。中华医学会神经病学分会痴呆与认知损害学组在VCI病因诊断的基础上提1.认知损害患者主诉或知情者报告有认知损害，而且客观检查也有认知损害的证据，和检查证实认知功能较以往减退。2.血管因素包括血管危险因素、脑卒中病史、神经系统局灶体征、影像学的脑血管病证据，但以上各项不一定同时具备。3.认知损害与血管因素存在因果关系及时间关系通过询问病史、体格检，并除外其他导致认知损害的原因。1.危险因素相关性(1)有长期血管危险因素，如原发性高血压、糖尿病、血脂异常及高同型半酸血症等。(2)脑卒中病史。管病灶个。2.缺血性(1)大血管性：①明确的脑卒中病史；②认知损害相对急性发病，或呈阶梯或皮质下病灶直径＞1.5cm(2)小血管性：①有或无明确脑卒中病史；②认知损害相对缓慢发病；③影显示有多发腔隙性梗死或广泛白质病变，或两者并存。(3)低灌注性：①有导致脑低灌注的病因：脑动脉狭窄、心搏骤停、急性心确的因果及时间关系。3.出血性(1)出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿等。(2)与脑出血之间有明确的因果及时间关系。(3)的脑出血证据。4.其他脑血管病性(1)静脉窦血栓形成、脑动静脉畸形等。(2)与血管病变之间有明确的因果及时间关系。(3)相应的病灶。5.脑血管病合并AD同时存在海马和内侧颞叶萎缩；③高龄发病、有AD家族史支持诊断；④脑脊液t-tau和p-tau升高、Aβ1-42降低支持诊断。颞叶萎缩，同时有本次脑血管病的证据；③高龄发病、断标准为：2014年国际血管性行为与认知障碍学会(InternationalSocietyofand统计手册（第5版）》(DiagnosticandStatisticalManualofMentalDisorders,5th，2.VaD认知功能损害明显影响日常生活能力、职业或社交能力，符合痴呆诊断标准。目前，已有4个国际广泛使用的VaD诊断标准：美国加利福尼亚阿尔茨海默病诊断和治疗中心（Alzheimer’sDiseaseDiagnosisandTreatmentCenter，ADDTC）（表18-1）和美国国立神经系统疾病和卒中研究所与瑞士神经科学研究国际协会（NationalInstituteofNeurologicalDisordersandStroke–AssociationInternationalepour laRecherchéet Neurosciences，NINDS-AIREN）制定的重度血管性认知损害（即血管性痴呆）的诊断标准（表of知损害（即血管性痴呆）断标准。可能很可能的缺血性血管性痴呆（probableIVD），包括以下三项。痴呆：由病史和床旁简单的认知功能检查，或标准的、详细的认知功不局限于某个单一认知域，且与意识水平无关。像证据）一次脑卒中，但与痴呆有明确的时间关系。有已脑血早期灶性改变。其他既不支持很可能缺血性血管性痴呆的诊断，也不与此诊断相矛盾的表现。错觉经皮认知可能单次脑卒中的病史或证据（非多发脑卒中），但脑卒中与痴呆无明显间关系。早期出现的不能用泌尿系病变解释的尿失禁，或不能用外周病变解释的步态异常（帕金森病样步态、性步态、老年性步态及黏滞性步态）。影像1临床有痴呆的证据。病理检查证实有多发梗死灶，至少部分在小脑以外的部位。按照病变部位皮质、白质、脑室周围、基底核及丘脑。按照病变大小按照病变体积。按照病变分布大血管性、小血管性及微血管性。按照严重程度慢性缺血、脑梗死。按照病因栓塞、动脉粥样硬化、淀粉样血管病及低灌注。表18-2血管性痴呆的NINDS-AIREN诊断标准很可记忆和另外至少两个认知域损害（定向、注意、语言、视空间、计算、执行、控制、运用、抽象及判断）。记忆排除意识障碍、谵妄、精神病、严重失语及运动障碍等因素影响认知功能测查，排除全身性疾病或其他脑部病变（如AD）等引起的记忆和认知功能障最好临床有脑血管病引起的局灶性体征，如偏瘫、中枢性面瘫、感觉障碍、病理征、失认及构音障碍等（有或无脑卒中病史）。变共存。上述突发呈波早期不能早期神运动迟缓和执行功能异常。早期出现记忆缺损，进行性加重的记忆和其他认知功能损害，如语言相应局灶性损害。除认可能执行、控制、运用、抽象及判断）。记忆排除意识障碍、谵妄、精神病、严重失语及运动障碍等影响认知功能评测等因素，排除全身性疾病或其他脑部病变（如AD）等引起的记忆和认知功碍。临床有脑有痴呆相关脑血管病的证据，但痴呆是缓慢起病，病程处于平台期或肯定性血管性痴呆、皮质下性血管性痴呆、Binswanger脑病及丘脑性痴呆等。当患者符合可能AD的标准，但临床或神经影像有相关脑血管病的证据表18-3血管性痴呆ICD-10诊断标准记忆障碍。其他认知功能损害。以上功能缺损影响了患者的社会功能。时，没有意识障碍，且不发生于谵妄时。5．可伴有情感、行为和主动性障碍。高级认知功能缺陷非均衡分布，部分功能受损，其他功能相对保留。2．神经系统局灶体征（至少下列之一）：单侧肢体的痉挛性瘫痪；单侧腱增高；病理反射；假性延髓麻痹。被认为是痴呆的病因。表18-4血管性认知损害DSM-V诊断标准血管满足重度或轻度血管性认重度血管性认知损害（称为血管性痴呆）基于以下证据显示的一个或多个认知领域（注意、执行功能、学习和记忆、、知觉-运动或社会认知）的水平较以前明显下降。个人经标准的神经心理学测验或其他量化的临床测验证实认知功能严认知功能损害干扰日常活动的独立性（例如，至少像付账单或药物治疗管理这样复杂的工具性日常生活的活动需要帮助）认知认知损害不能由其他精2．轻度血管性认知损害（以前称为血管性MCI）基于以下证据显示的一个或多个认知领域（注意、执行功能、学习和记忆、、知觉-运动或社会认知）的水平较以前轻度下降。个人经标准的神经心理学测验或其他量化的临床测验证实认知功能轻认知功能障碍不干扰日常活动的独立性（例如，像付账单或药物治疗管理这样复杂的工具性日常生活的活动保留，但可能需要更多的努力）认知认知以下任认知损害的发生与一次或多次脑血管病事件相关。存在能解释认知功能下降的脑血管病的病史、体征和/或神经影像学认知很可以下任何一条即诊断为很可能的血管性认知障碍。的脑血管病灶支持临床诊断标准。认知损害与一次或多次脑血管病事件相关。3．同时存在脑血管病的临床和遗传方面的证据（例如，常染色体显性遗传动脉病伴皮质下梗死和白质脑病)。可能事件之间缺乏时间联系。第二节血管性认知损害的治疗指导规范中病史、高同型半胱氨酸血症、抗心磷脂抗体（综合征等。和早期干预。1.不良的生活方式(2)增加脑组织的可塑性，认知损害的发生率均明显升高，肥胖增加VaD的发生风险。因此，应长期坚持并通过运动将体重控制在正常范围之内。(4)戒烟限酒：吸烟是心脑血管疾病的危险因素，可增加VaD的风险。轻度应戒烟、避免酗酒，以预防。(5)心理平衡：认知损害与焦虑、抑郁等不良心理活动互相促进。心理平衡压力，保持心情愉快，保持乐观心态，广泛地接触各方面人群、流。(6)良好睡眠：睡眠障碍影响患者身心健康。睡眠障碍不仅影响患者神经功息及睡眠对调节心理、极为重要。2.血管病的危险因素(1)高血压：高血压与认知功能损害及痴呆的相关性已得到了诸多研究的证的成绩。钙离子拮抗剂和肾素-血管紧张素系统抑制剂减少血压相关性认知损害的效果优于利尿剂和β受体阻滞剂。因此，将血压控制在正常范围内，减少血压率，有助于改善认知功能或防止认知功能衰退。(2)糖尿病：糖尿病及其引起的脑血管病增加VaD的发生风险，中年期较老的发生，可通过导致神经变性而增加VaD的发病。但是，目前尚未发现强化降血糖对认不影响血糖波动，值得进一步临床验证使用。(3)高脂血症：中年高胆固醇血症与认知功能损害有关，降脂治疗可能改善认知功能。但是，他汀类药物对VCI的预防作用尚无定论，有研究发现他汀类与这些研究无法对受试者的认知功能做出准确的评估等因素有关。(4)高同型半胱氨酸血症：血清半胱氨酸水平与认知功能显著相关，高同型半胱氨酸血症同时是AD和VaD的危险因素。因此，应调整饮食结构，多食用绿维生素B3.危险因素的控制(1)心房颤动：心血管病的存在是痴呆的危险因素，广泛外周动脉粥样硬化因此，对有适应证的患者应积极进行抗凝治疗并控制心室率。(2)颈动脉粥样硬化：颈动脉狭窄的常见原因是动脉粥样硬化，即颈动脉壁窄（狭窄率≥60%）的患者进行认知功能评估，结果显示，在执行功能、常识以(3)亚临床型甲状腺功能减退：亚临床型甲状腺功能减退（subclinicalhypothroidism，SHT）是导致认知损害的原因之一。对于SHT患者，当TSH＞时，对患者是否有益仍存在争议。(4)贫血：贫血与VCI显著相关，贫血可以加剧局部脑缺血，并可能促进或放大具有血管病理改变患者的临床症状，从而参与VCI的发病过程。因此，纠者贫血可改善认知损害。对于已出现脑卒中或VCI的患者，应对血管性因素进行干预，控制脑卒中能或防止认知功能衰退。认知功能得到改善或在一定时间内保持稳定。并发症，改善患者生活质量。血管危险因素和脑血管病变是VCI的始动环节，及早控制危险因素和治疗1.胆碱酯酶抑制剂VaD和AD在神经病理和神经化学方面存在一定重叠，约30%的脑卒中后痴呆或皮层下血管性痴呆（subcortical vasculardementia，SIVD）的患者表现出与AD相同的病理改变。VaD患者脑内亦存在乙酰胆碱能通路受损，为胆碱酯酶抑制剂治疗VaD提供了理论基础，胆碱酯酶抑制剂可用（1）多奈哌齐：国际上数项随机、双盲、安慰剂、对照研究显示，多奈哌齐可改善VaD患者的认知功能，对患者的总体功能、日常生活能力亦有改善作5mg/d示加兰他敏并不能显著改善患者的ADAS-Cog评分，但可改善患者认知功能、患者禁用。究表明卡巴拉汀对VaD患者的认知功能损害具有改善作用，但目前的研究证据其对日常生活能力无明显改善作用。（4）石杉碱甲：石杉碱甲是从石杉科植物千层塔中分离出的一种生物碱，间抑制胆碱酯酶活性，然而，其对于VaD的疗效仅在小规模的临床试验得到证实，尚需大规模、心、随机对照临床试验得出结论。功能损害和精神行为症状，改善严重VaD患者