第三章神经元的兴奋和传导

概述恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。“本文档共29页；当前第1页；编辑于星期三\10点18分一、细胞膜的电生理（生物电现象）●静息电位：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的恒定电位差。●动作电位：细胞活动时，细胞膜内外存在的变化的电位波动。2.RP实验现象：本文档共29页；当前第2页；编辑于星期三\10点18分（一）静息电位(restingpotentialRP)

1.概念：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。2.实验现象：本文档共29页；当前第3页；编辑于星期三\10点18分3.证明RP的实验：（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。本文档共29页；当前第4页；编辑于星期三\10点18分

4.与RP相关的概念：静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位（membranepotential）。习惯叫法:因膜内电位低于膜外，习惯上RP指的是膜内负电位。

RP值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70～-90mV，红细胞约为-10mV左右。RP值描述:RP↑→膜内负电位↑(-70→-90mV)=超极化RP↓→膜内负电位↓(-70→-50mV)=去极化本文档共29页；当前第5页；编辑于星期三\10点18分（二）动作电位(actionpotentialAP)

1.概念：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。2.AP实验现象：本文档共29页；当前第6页；编辑于星期三\10点18分去极化上升支下降支3.动作电位的图形刺激局部电位阈电位去极化零电位反极化（超射）复极化（负、正）后电位本文档共29页；当前第7页；编辑于星期三\10点18分4.动作电位的特征：①是非衰减式传导的电位。②具有“全或无”的现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。

5.动作电位的意义：

AP的产生是细胞兴奋的标志。

本文档共29页；当前第8页；编辑于星期三\10点18分6.与AP相关的概念:极化:以膜为界，外正内负的状态。

去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。包括：负后电位=去极化后电位，

正后电位=超去极化后电位。后电位：低于阈电位的去极化电位。局部电位:引发AP的临界膜电位数值.（阈强度、阈刺激）阈电位:细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的极性反转过程。反极化（超射）:本文档共29页；当前第9页；编辑于星期三\10点18分二、生物电现象的产生机制（一）化学现象要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：①膜两侧的离子分布不均，存在浓度差；②对离子有选择性通透的膜。膜两侧[K+]差是促使K+扩散的动力，但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零→膜两侧的平衡电位。通透膜选择性通透膜本文档共29页；当前第10页；编辑于星期三\10点18分(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀

[Na+]i＞[Na+]o≈1∶10,[K+]i＞[K+]o≈30∶1[Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14,[A-]i＞[A-]o≈4∶1（二）静息电位的产生机制1.静息电位的产生条件主要离子分布：膜内：膜外：本文档共29页；当前第11页；编辑于星期三\10点18分(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性

通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-本文档共29页；当前第12页；编辑于星期三\10点18分

静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子通透性本文档共29页；当前第13页；编辑于星期三\10点18分2.RP产生机制的膜学说:∵静息状态下①细胞膜内外离子分布不均；②细胞膜对离子的通透具有选择性:K+＞Cl-＞Na+＞A-∴[K＋]i顺浓度差向膜外扩散[A-]i不能向膜外扩散[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)[K+]o↑→膜内电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。相对较少的Na+的内流中和了部分由K+单独建立的膜电位。本文档共29页；当前第14页；编辑于星期三\10点18分证明：①Nernst公式的计算：EK=RT/ZF•ln[K+]O/[K+]i=59.5log[K+]O/[K+]i同理可算出ENa,因K+的通透性大于Na+近100倍,EK的权重明显大于ENa,故RP是权重后的EK和ENa的代数和,非常接近于EK。②Hodgkin和Katz的实验：

轴突管内置换等张Nacl,RP消失（即[K+]i↓→RP↓）。③人工改变[K+]O/[K+]i：在枪贼巨大神经纤维测得RP值为-77mv,与Nernst公式的计算值（-87mv）基本符合。本文档共29页；当前第15页；编辑于星期三\10点18分1.AP产生的基本条件:①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O≈1∶10；②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：

即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。（三）动作电位的产生机制本文档共29页；当前第16页；编辑于星期三\10点18分2.AP的产生机制:AP上升支AP下降支本文档共29页；当前第17页；编辑于星期三\10点18分当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵2.AP的产生机制:膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位本文档共29页；当前第18页；编辑于星期三\10点18分结论：①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。

②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。③AP=Na＋的平衡电位。证明：①Nernst公式的计算AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。②应用Na＋通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（AP消失）。本文档共29页；当前第19页；编辑于星期三\10点18分

1.刺激：

①在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相电流）刺激时，会引起超极化，不会引发AP；相反，会引起去极化，引发AP；②刺激分：阈刺激、阈上刺激、阈下刺激前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP；后者只能引起低于阈电位的去极化（即局部电位）不会引发AP。2.阈电位：是激活电压门控性Na+通道的临界值。即阈电位先引发一定数量的Na+通道开放，Na+迅速大量内流后，再引发更多数量的Na+通道开放，爆发AP。因此，当膜电位达到阈电位后，导致Na+通道开放与Na+内流之间出现再生性循环。几点说明：本文档共29页；当前第20页；编辑于星期三\10点18分三、细胞兴奋后兴奋性的变化（一)有关概念兴奋性：活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力；或活组织或细胞对外界刺激产生AP的能力。

可兴奋性组织对刺激的应答表现。能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。反应：刺激：组织受刺激后由活动→静息或由活动强→弱的过程。抑制：组织受刺激后由静息→活动或由活动弱→强的过程。兴奋：本文档共29页；当前第21页；编辑于星期三\10点18分（二)细胞兴奋后兴奋性的变化

绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。本文档共29页；当前第22页；编辑于星期三\10点18分

组织兴奋后兴奋性变化的对应关系分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分恢复超常期＞正常负后电位后期钠通道大部恢复低常期＜正常正后电位膜内电位呈超极化

本文档共29页；当前第23页；编辑于星期三\10点18分四、局部兴奋概念：阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部反应或局部兴奋。本文档共29页；当前第24页；编辑于星期三\10点18分特点：

①不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。②电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。③具有总和效应：时间性和空间性总和。。

本文档共29页；当前第25页；编辑于星期三\10点18分时间性总和空间性总和本文档共29页；当前第26页；编辑于星期三\10点18分第二节、神经冲动的传导一、传导机制：局部电路学说本文档共29页；当前第27页；编辑于星期三\10点18分静息部位膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜