演示文稿眩晕和前庭代偿

演示文稿眩晕和前庭代偿本文档共51页；当前第1页；编辑于星期一\17点21分（优选）眩晕和前庭代偿本文档共51页；当前第2页；编辑于星期一\17点21分提纲1眩晕概述2前庭代偿3眩晕的治疗本文档共51页；当前第3页；编辑于星期一\17点21分头晕（dizziness）

韦氏医学字典定义：“由视觉、脑部、内耳平衡及胃肠道疾患所导致的非痛性头部不适。头晕是个难以界定的医学术语，非专业人员常用之以描述从头重脚轻、不稳到眩晕等多种情况。”维基百科全书中指“空间知觉和平衡的损害，它是不精确的，被用以表示眩晕(vertigo)、晕厥前（presyncope、nearfaint）、失衡（disequilibrium或imbalance或unsteadiness）非特异性头重脚轻（lightheadness）”本文档共51页；当前第4页；编辑于星期一\17点21分眩晕（vertigo）

韦氏医学字典定义:vertigo来自拉丁语，vertere表示“旋转”，后缀igo表示“状态”，故指自身或周围环境旋转的感觉。维基百科全书中指“是头晕的一种，是种运动感，常由前庭系统功能异常所导致，常伴随有恶心、呕吐、站立和行走困难。”本文档共51页；当前第5页；编辑于星期一\17点21分眩晕/头晕严重影响患者生活、工作Factor

NonvestibularDizzinessVestibularVertigo

PMedicalconsultation

54%70%<.001Sickleave

15%41%<.001

Interruptionofdailyactivities

12%40%<.001

Avoidanceofleavingthehouse

10%19%.001眩晕/头晕均会导致病人日常活动障碍和惧怕外出，干扰患者正常工作和生活，前庭性眩晕患者受到的影响更大。Ha

nneloreK.Neuhauser,etal;BurdenofDizzinessandVertigointheCommunity.ArchInternMed.

2008;168(19):2118-2124.本文档共51页；当前第6页；编辑于星期一\17点21分前庭系统的特点：对称性眩晕产生基础：两侧前庭不对称本文档共51页；当前第7页；编辑于星期一\17点21分Aneurotologicsurveyofthegeneralpopulation

H.K.Neuhauser,MD,MPH,M.vonBrevern,MD,A.Radtke,MD,F.Lezius,M.Feldmann,T.Ziese,MDandT.Lempert,MD,PhDNEUROLOGY2005;65:898-904Conclusions: Vestibularvertigoiscommoninthegeneralpopulation,affectingmorethan5%ofadultsin1year.Thefrequencyandhealthcareimpactofvestibularsymptomsatthepopulationlevelhavebeenunderestimated.结论： 前庭性眩晕在普通人群中常见，每年影响到5%以上的成年人目前大众低估了前庭性眩晕对健康保健的影响。本文档共51页；当前第8页；编辑于星期一\17点21分前庭信号的传导一级神经元二级神经元大脑皮层本文档共51页；当前第9页；编辑于星期一\17点21分1.外周前庭感受器3.前庭神经核2.前庭神经引发颈部和四肢反射性动作脊髓传导束眩晕及伴发症状的发生机制本文档共51页；当前第10页；编辑于星期一\17点21分头晕与眩晕的病因

前庭周围性病因（40%-50%）

前庭中枢性病因（10%）--血管性、偏头痛、外伤、肿瘤、脱髓鞘和神经变性等疾病（除偏头痛外几乎都伴有其他神经系统症状和体征）精神性（15%）晕厥前和失衡等（25%）--非前庭非精神性本文档共51页；当前第11页；编辑于星期一\17点21分眩晕的主要病因眩晕约占所有头晕的半数，其中前庭周围性者明显多于前庭中枢性者，占70-80%，是后者的4～5倍。在前庭周围性病因中，BPPV（约占1/2）、前庭神经元炎（15-25%）和梅尼埃病（5-10%）是最主要病因。LawsonJ,FitzgeraldJ,BirchallJ,etal.Diagnosisofgeriatricpatientswithseveredizziness.JAmGeriatrSoc.1999,47:12-17.LabuguenRH.Initialevaluationofvertigo.AmFamPhysician,2006,73:244-251.HalmagyiGM,CremerPD.Assessmentandtreatmentofdizziness.JNeurolNeurosurgPsychiatry，2000，68;129–134.本文档共51页；当前第12页；编辑于星期一\17点21分前庭周围性病因良性阵发性位置性眩晕梅尼埃病前庭神经炎突发性耳聋伴眩晕听神经瘤药毒性LAVS、Hunt’s、上半规管裂本文档共51页；当前第13页；编辑于星期一\17点21分提纲1眩晕概述2前庭代偿3眩晕的治疗本文档共51页；当前第14页；编辑于星期一\17点21分前庭康复的历史回顾1945年TerranceCawthorne最早倡导应用锻炼的方法治疗前庭疾病(Cawthorne-Cooksey练习方案)。1972年McCabe扩展了Cawthorne的理念，首次提出康复锻炼可以减轻复发性、迁延性眩晕。20世纪70-80年代前庭代偿理论拓展，提出前庭代偿的可能机制，前庭康复的研究逐渐成为热点。本文档共51页；当前第15页；编辑于星期一\17点21分前庭代偿分为静态代偿和动态代偿。本文档共51页；当前第16页；编辑于星期一\17点21分前庭代偿-静态代偿急性前庭病变首先建立静态代偿

前庭核紧张性静息电位的失衡前庭核紧张性静息电位的再平衡静态代偿后运动激发的眩晕仍存在静态代偿的状况可影响动态代偿的进程1,21.LacourM.CurrMedResOpin.2006;22(9):1651-9.

2.TighiletB,etal.JPhysiol.2006Jun15;573(Pt3):723-39.

本文档共51页；当前第17页；编辑于星期一\17点21分前庭代偿-动态代偿动态代偿的建立显著晚于静态代偿脑干和小脑通路的神经系统重塑对眼动和姿势控制重调较静态代偿建立缓慢本文档共51页；当前第18页；编辑于星期一\17点21分参与前庭代偿的组织结构凡是与前庭系统发生联系的系统都可能参与了代偿过程;目前已知参与前庭代偿的结构包括对侧前庭终末器官、两侧前庭神经核、视觉系统、本体感觉系统、脊髓、小脑、大脑、下橄榄核、网状结构及联合系统等参与前庭代偿的结构。冯勃.国外医学耳鼻咽喉科学分册.1992;16(4):202-205.

.本文档共51页；当前第19页；编辑于星期一\17点21分外周前庭病变的静态代偿机制——自发性恢复（运动仍能激发眩晕）外周前庭病变的动态代偿机制——适应、替代、习服（较静态代偿缓慢，通过脑干、小脑通路的再组织，对眼动和姿势控制程序重调）前庭代偿的机制本文档共51页；当前第20页；编辑于星期一\17点21分自发性恢复的过程

双侧神经元自发性放电对称无眼震Vestibularpathway本文档共51页；当前第21页；编辑于星期一\17点21分自发性恢复的过程—右侧病变即刻双侧神经元放电不对称左向眼震

右侧病变自发性放电消失Vestibularpathway本文档共51页；当前第22页；编辑于星期一\17点21分自发性恢复的过程—右侧病变几天后左向眼震减弱健侧出现钳制作用

左侧神经元自发性放电减弱

双侧放电不对称减弱Vestibularpathway本文档共51页；当前第23页；编辑于星期一\17点21分自发性恢复的过程—右侧病变几天后患侧神经元活动出现健侧钳制作用降低双侧放电仍不对称仍有左向眼震Vestibularpathway本文档共51页；当前第24页；编辑于星期一\17点21分自发性恢复的过程—静态代偿完成后患侧神经元活动完全恢复健侧钳制作用消失

双侧神经元自发性放电对称无眼震Vestibularpathway本文档共51页；当前第25页；编辑于星期一\17点21分前庭系统对输入信号发生长期改变的一种适应能力前庭适应机制：

前庭中枢整合机制的完善和抑制机制的形成。本文档共51页；当前第26页；编辑于星期一\17点21分

通过其他途径来替代已丧失的功能，如视觉、本体感觉，颈眼反射(COR)等替代本文档共51页；当前第27页；编辑于星期一\17点21分

在一系列特定运动后症状逐渐减轻的现象，它常发生在反复暴露于同一运动后。习服机制：可能与前庭中枢的重塑有关。本文档共51页；当前第28页；编辑于星期一\17点21分前庭代偿神经化学的机制CNS中多种神经递质参与了前庭代偿过程1,2,3组胺胆碱能系统去甲肾上腺素多巴胺神经活性氨基酸神经肽及神经内分泌物质1.BergquistF,etal.ActaPhysiologicaSinica2006;58(4):293-304.2.SinghM,etal.MiniRevMedChem.2013;13(1):47-57.

3.SmithPF,etal.BrainResBrainResRev.1991May-Aug;16(2):117-33.本文档共51页；当前第29页；编辑于星期一\17点21分合成组胺的神经细胞下丘脑合成组胺的神经元位于下丘脑乳头结节核投射至脑内各处通过轴突投射前庭神经核投射至皮质组胺保持觉醒组胺能神经投射至前庭神经核本文档共51页；当前第30页；编辑于星期一\17点21分中枢神经系统内组胺受体及作用1.LacourM,SterkersO.CNSDrugs.2001;15(11):853-70.

2.BergquistF,DutiaMB.ActaPhysiologicaSinica.2006;58(4):293-304.本文档共51页；当前第31页；编辑于星期一\17点21分32组胺能系统在前庭代偿中的独特作用本文档共51页；当前第32页；编辑于星期一\17点21分33人体前庭代偿时间至少需要3个月本文档共51页；当前第33页；编辑于星期一\17点21分提纲1眩晕概述2前庭代偿3眩晕的治疗本文档共51页；当前第34页；编辑于星期一\17点21分眩晕治疗多采用保守疗法控制和缓解症状，以避免破坏性手术；40％患者可通过改变生活习惯控制症状；（低盐饮食、舒解压力、戒烟酒）40％患者可通过药物治疗有效控制；<20％患者药物治疗无效，需手术治疗。本文档共51页；当前第35页；编辑于星期一\17点21分眩晕的治疗原则对因对症前庭恢复BPPV：手法复位PCI：溶栓、降纤等MD：脱水、限盐VN：激素治疗……抗组胺类药物：非那根、晕海宁多巴受体阻滞剂：氯丙嗪苯二氮卓类：安定抗胆碱类药物：654-2、阿托品

----缺点：抑制前庭中枢代偿，

使用＜72小时促进前庭恢复药物，如敏使朗（甲磺酸倍他司汀）6-12mgtidPO1-3月加强前庭康复训练本文档共51页；当前第36页；编辑于星期一\17点21分37倍他司汀倍他司汀是一种组胺结构类似物，可作用：组胺H1受体弱激动剂组胺H3受体强拮抗剂对组胺H2受体几乎无作用LacourM,etal.CNSDrugs.2001;15(11):853-70.N-甲基-2-(2-吡啶)乙氨基二甲磺酸盐本文档共51页；当前第37页；编辑于星期一\17点21分倍他司汀增加豚鼠耳蜗血流约50%豚鼠耳蜗辐状动脉在病理状态下给予倍他司汀后的血流量增加至148%豚鼠耳蜗血流量SaitoH,etal.Prac.Otologica.1967;60(12):1112-15.给药后时间(分)本文档共51页；当前第38页；编辑于星期一\17点21分39倍他司汀增加内耳血流

——通过促进毛细血管的侧枝循环形成上述Saito等对豚鼠开展的动物研究结果显示，血流减缓是停止输注生理盐水的结果，之后通过腹腔给予倍他司汀后可改善耳蜗循环，并可产生部分血流恢复，在倍他司汀给药后约15分钟血流旁路开始建立，血流速率开始逐渐加快。SaitoH,etal.Prac.Otologica.1967;60(12):1112-15.本文档共51页；当前第39页；编辑于星期一\17点21分40增加内淋巴水肿耳蜗血流量

——能改过舒张耳蜗辐状动脉平滑肌Kitano通过豚鼠内淋巴水肿（n=4）的模型，静脉给予甲磺酸倍他司汀（50mg/kg），结果显示，给药后较未给药的内淋巴水肿豚鼠耳蜗血流量显著增加（P＜0.001）。研究者分析认为，血流的增加是耳蜗辐状动脉的平滑肌舒张所致。

耳蜗血流量

[5.5ml/（100g·min）]KitanoH.PracOtol.1985;78(8):1615.本文档共51页；当前第40页；编辑于星期一\17点21分41减轻内淋巴水肿和内耳压力Nakajima等将健康豚鼠作为研究对象，手术暴露耳蜗，通过插入颈内静脉留置导管给予不同剂量的倍他司汀（1mg/kg、0.5mg/kg、0.1mg/kg、0.05mg/kg、0.01mg/kg）；结果显示，而在给予0.05、0.01mg/kg倍他司汀后，未见高剂量给药（1、0.5或0.1mg/kg）时出现的ECG异常或内耳压力和耳蜗运动的急性变化，在给药0.05mg/kg30~60分钟后，豚鼠的静态水平的内耳压力可降低；研究者分析认为，这可能是倍他司汀给药后内耳血流量增加，同时伴有内耳内淋巴液的分泌和吸收改变的结果。

NakajimaT,MatsumotoI.MB9628-4.本文档共51页；当前第41页；编辑于星期一\17点21分42作用于前庭神经核

——平衡双侧神经核神经元的放电1.TighiletB,etal.JPhysiol.2006Jun15;573(Pt3):723-39.2.LacourM.JVestibRes.2013;23(3):139-51.

3.VibertN,etal.Neuroscience.1999;94(1):1-5.本文档共51页；当前第42页；编辑于星期一\17点21分43倍他司汀的作用机制小结本文档共51页；当前第43页；编辑于星期一\17点21分倍他司汀促进单侧前庭功能丧失患者自发性眼震和头部定向症状的恢复RedonC,etal.JClinPharmacol.2011Apr;51(4):538-48.Redon等关于梅尼埃病患者开展了一项随机、双盲、安慰剂对照研究，于单侧神经切除术后3天，给予安慰剂或倍他司汀口服治疗，评估两组对自发眼震、头部定向能力恢复时间的影响。结果显示，倍他司汀组自发性眼震的恢复时间较安慰剂组更短（30vs.90天）；安慰剂组头部定西能力受损，至术后90天扔晃动，而倍他司汀组头部位置未受影响，两组头部定向恢复时间存在显著差异（P＜0.05）。本文档共51页；当前第44页；编辑于星期一\17点21分45促进猫HDCmRNA的表达，且具有剂量和时间依赖性TighiletB,TrottierS,LacourM.EurJPharmacol.2005Oct31;523(1-3):54-63.HDC=组氨酸脱羧酶本文档共51页；当前第45页；编辑于星期一\17点21分46增加耳蜗血流量存在剂量依赖性

IhlerF,etal.PLoSOne.2012;7(6):e39086.Ihler等给予豚鼠不同浓度的倍他司汀（1、0.100、0.010和0.001mg/kg溶于生理盐水）及以生理盐水作为对照；于倍他司汀给药前3min和给药后15min检测耳蜗血流量（CBF）。结果如上图所示，倍他司汀低剂量组（0.010和0.001mg/kg）对CBF无明显影响，中等剂量组（0.100mg/kg）和高剂量组（1mg/kg）可显著增加CBF。本文档共51页；当前第46页；编辑于星期一\17点21分47有效治疗各种眩晕，存在剂量依赖性吴子明等.中国医学文摘耳鼻喉科学2008;23(5):271-3.吴子明等开展了一项临床研究，评估良性阵发性位置性眩晕（BPPV）、后循环缺血（PCI）和偏头痛性眩晕（MV）患者6mgtid或12mgtid治疗1个月的疗效。结果显示，倍他司汀可有效治疗这些患者，且12mgtid疗效优于6mgtid；结果提示，倍他司汀治疗具有量效关系，高剂量给药哟与低剂量给药。本文档共51页；当前第47页；编辑于星期一\17点21分48减少外周性眩晕的发作频次，存在疗程依赖性MiraE,etal.EurArchOtorhinolaryngol.2003Feb;260(2):73-7..Mira等开展了一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照、平行研究，纳入梅尼埃病（MD）或阵发性位置性眩晕（PPV）引起的复发性眩晕患者，分为倍他司汀16mgbid组和安慰剂组，治疗3个月，结果显示：自治疗1个月开始，倍他司汀组较安慰剂组每月眩晕的发作频次显著降低（MD组，P＜0.05；PPV组，P＜0.02）；这种降低存在疗程的依赖性。本文档共51页；当前第48页；编辑于星期一\17点21分49减少外周性眩晕的发作频次，存在剂量疗程依赖性长期应用高剂量倍他司汀治疗梅尼埃病眩晕的疗效显著优于低剂量短期应用（P=0.0002）Strupp