休克病人的护理PPT

关于休克病人的护理PPT第1页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三

熟悉了解学习目标了解：休克的病因与分类、病理生理。熟悉：外科休克病人的治疗原则。掌握：1、休克的概念、临床表现、护理评估及护理措施。2、低血容量性休克、感染性休克处理原则

第2页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三重点：休克病人的临床表现、紧急处理原则、护理措施、观察指标。难点：1、休克病人的病理生理、紧急处理原则。2、中心静脉压与补液的关系。重点与难点第3页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三指出休克的临床表现

案例导入患者，男，31岁，农民，以左侧腹部外伤后，疼痛2小时，急诊入院。诉：入院前2小时在劳动中不慎被木块击中左中上腹部，即感疼痛剧烈，直腰困难。现面色苍白，四肢湿冷，测BP85/50mmHg,HR120/min,R24/min,CVP2cmH2O查体：全腹均有压痛，以左中上腹为重，反跳痛明显，肠鸣音活跃。诊断性腹穿抽出不凝血B超提示：腹腔积液，脾脏破裂。血常规：WBC11.8×109/L，RBC4.43×1012/L。提问：以上情况提示病人出现了哪种休克？如何急救与护理？第4页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三第一节概述

[定义]

是机体受到多种致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢紊乱和细胞受损为共同特点的病理性综合征。[机体维持足够血液灌流的三大因素]充足的血容量有效的心排出量良好的周围血管张力出血感染创伤过敏……第5页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三一、分类按病因分类1.低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体液而发生（损伤性、失血性休克）2.感染性休克：由病毒、细菌感染引起（内毒素性休克、脓毒性休克）3.心源性休克:心律失常、大面积心梗4.神经源性休克：剧烈疼痛、创伤刺激5.过敏性休克：致敏物导致第6页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三第7页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三知识点回顾微循环？毛细血管前阻力血管？毛细血管后阻力血管？为什么毛细血管前后阻力的比值增大，会使毛细血管血压降低？第8页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三知识点回顾微循环？微动脉与微静脉之间的血液循环毛细血管前阻力血管？指小动脉和微动脉

其舒缩活动改变其管径大小，调节血流阻力，影响动脉血压和器官血流量。毛细血管后阻力血管？指微静脉其舒缩活动影响毛细血管前后阻力的比值，改变毛细血管的血压。毛细血管前后阻力的比值增大，会使毛细血管血压降低？导致毛细血管内血容量减少，血管壁受压力减小第9页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三二、病理生理各种休克共同的病生基础:有效循环血容量锐减微循环、代谢改变，内脏器官继发性损害组织血液灌注不足第10页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三myron8001@病理生理（一）微循环障碍微循环收缩期（休克代偿期）微循环扩张期（休克抑制期）微循环衰竭期（休克失代偿期）第11页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三myron8001@微循环收缩期血容量↓BP↓压力感受器交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放选择性地外周和内脏微血管收缩（微动脉和cap前括约肌为著）保证重要器官供血微循环缺血回心血量↑心跳↑心输出量↑第12页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三myron8001@微循环扩张期微循环内缺血组织细胞缺血、缺氧无氧酵解↑代谢性酸中毒微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性↓微动脉和cap前括约肌收缩减弱血液涌入cap网、微循环瘀血血浆外渗血液浓缩、回心血量↓、BP↓第13页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三myron8001@微循环衰竭期血液浓缩血粘度↑酸中毒血液高凝状态DIC凝血因子大量消耗、激活纤溶系统组织细胞缺血、缺氧↑严重出血倾向细胞功能障碍、坏死微血栓第14页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三休克发展过程中微循环3期的变化休克早期休克期休克晚期特点收缩，缺血；前阻力后阻力；少灌少流、灌＜流

扩张，淤血；前阻力＜后阻力；多灌少流、“灌”“流”麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流

交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。

H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；

WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化机制

影响代偿作用重要；维持血压；血流重分布组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。第15页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三myron8001@【病理生理】（二）代谢变化供氧不足、无氧糖酵解为主、获得能量少合成代谢减少，分解代谢增加代谢性酸中毒从而引起细胞器受到破坏，导致发生器官功能障碍

第16页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三【病理生理】（三）炎症介质释放和细胞损伤大量炎症介质释放：脂质过氧化和细胞膜破裂能量不足、钠钾泵失灵、钠水内流：细胞肿胀、高钾血症等第17页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三

（四）内脏器官继发性损伤肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张→ARDS

肾：肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓→急性肾衰心：冠状A血流↓→心肌缺血缺氧→心肌受损→心肌坏死和心衰脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧→脑水肿、颅内压升高肝：合成、代谢功能受破坏→肝功能障碍【病理生理】第18页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三（四）内脏器官继发性损伤胃肠道：缺血、缺氧→屏障功能受损

→急性胃粘膜糜烂

→应激性溃疡

→上消化道出血

→肠源性感染或毒血症第19页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三病理生理：内脏器官的继发性损伤

MODS第20页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三内脏器官继发性损伤多系统器官功能衰竭（MODS):

2个或2个以上重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍综合征。是造成休克死亡的主要原因第21页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三肺低灌注、缺氧肺间质水肿肺泡上皮细胞表面活性物质减少肺不张通气血流比例失调ARDS急性呼吸窘迫综合征进行性呼吸困难缺氧内皮细胞损伤第22页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三肾血流灌注急剧↓GFR↓有效循环血量↓肾血管收缩ARF急性肾功能衰竭第23页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三心心率过快舒张期过短舒张压降低冠脉血流量减少心肌受损酸中毒高血钾再灌注损伤急性心力衰竭第24页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三黄疸转氨酶升高肝性脑病第25页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三【临床表现】第26页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三临床表现歌烦躁不安转淡漠皮肤白凉后唇紫静脉萎陷充甲慢脉搏细速后难及脉压下降转低压呼吸深慢不规则少尿先浓后稀闭循环变化是根基看摸测记不忘记第27页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三（一）实验室检查血常规

失血→RBC和Hb↓失水→血液浓缩，RBC↑红细胞压积↑

感染→WBC↑尿常规比重↑粪常规隐血（+）血生化了解肝肾功能、电解质及酸碱平衡状况凝血机制了解出凝血功能，判断有无DIC发生血气分析了解酸碱平衡状况【辅助检查】第28页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三myron8001@动脉血气分析：PH↓PaO2

↓PaCO2

↑第29页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三（二）影像学检查：X光、CT、B超检查（三）血流动力学监测

中心静脉压（CVP）5~12cmH2O

肺毛细血管楔压（PCWP）心排出量（CO）和心脏指数（CI）【辅助检查】第30页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三myron8001@中心静脉压（CVP）

—反映右心房或胸腔内上下腔静脉的压力正常值为5～12cmH2O主要受血容量及心功能影响<5cmH2O：血容量不足>15cmH2O：心功能不全>20cmH2O：充血性心力衰竭第31页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三myron8001@肺毛细血管楔压(PCWP)

—主要反映肺静脉和左心房、左心室的压力正常值为6～15mmHg

PCWP↓→血容量不足PCWP↑→肺循环阻力增高临床意义与CVP相近，但更敏感第32页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三myron8001@肺毛细血管楔压第33页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三尿量测定

留置导尿管连续观察排尿情况，要求每小时尿量多于20～30ml，若不到此数，提示肾血流不足，肾功能趋于衰竭。第34页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三赢得宝贵时机挽救生命是急救护理的根本原则处理原则：

atmentPrinciple

尽早去除病因

迅速恢复有效循环血量

纠正微循环障碍

增强心肌功能【处理原则】第35页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三【处理原则】

围绕一个中心，抓住两个关键，选择与补充血容量为主的各项治疗。一个中心：改善组织微循环灌注。两个关键：消除病因，维持有效血液循环量。第36页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三治疗急救补充血容量积极处理原发病纠正酸碱平衡失调血管活性药物的使用改善微循环控制感染激素的使用第37页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三1、一般紧急措施：立即控制创伤所致的大出血急救：动脉—指压法、止血带止血法静脉—压迫伤口、抬高受伤部位保持呼吸道通畅采取休克体位——头及躯干抬高20-30°，下肢抬高15-20°。其他：注意保暖，尽量减少搬动。抗休克裤第38页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三myron8001@抗休克裤第39页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三2、补充血容量—是治疗休克的根本措施

原则：及时、快速、足量；缺什么补什么，缺多少补多少；根据监测调节，先晶后胶—晶体液扩容迅速，胶体液扩容持久。3、积极处理原发病4、纠正酸碱平衡失调第40页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三5、血管活性药物的应用血管收缩剂

A．对神经源性和过敏性休克较有效。

B．早期和晚期不宜用。

C．种类：去甲肾上腺素、多巴胺、阿拉明等。血管扩张剂

A．须先补足血容量，从低浓度、慢速度开始。

B．休克早期和晚期可用。

C．种类：酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱等。第41页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三5、应用血管活性药物：在扩容的基础上应用血管收缩剂去甲肾、间羟胺、多巴胺血管扩张剂酚妥拉明强心剂西地兰6、改善微循环早期：立即用肝素晚期：氨甲苯酸、阿司匹林、低分子右旋糖酐7、控制感染8、皮质激素和其他药物的应用第42页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三

注意事项

应由低浓度、慢速度、小剂量开始使用；严格控制滴速（输液泵），单独一路静脉通道；禁止在该通路推注其它药物。用药开始应每5~10min测血压1次；根据血压调整药物浓度与滴速。平稳后改为15~30min测1次。切忌使缩血管药物漏到皮下。连续使用硝普钠三天以上应监测血硫氰酸盐浓度。使用血管活性药物时的第43页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三

6、DIC的治疗（肝素抗凝）用药前先测定凝血时间；用药过程中，每2~4h查1次，根据结果随时调整剂量。

PT<12S提示剂量不足

PT>30S提示过量

PT在20S左右表示剂量合适注意过敏反应的发生。肝素过量可引起内出血，需用等量鱼精蛋白拮抗。第44页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三7、应用皮质类固醇

原则：用量大、时间短作用：1．增加心排出量和氧耗量；

2．降低交感神经兴奋性和周围血管阻力；

3．抑制内毒素激活补体和多形核粒细胞；

4．减少激肽产生；降低毛细血管通透性；

5．恢复RES功能和血管膜完整性。

第45页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三

不明原因的脉搏加快脉压差减小意识和表情

护理评估

健康史生命体征尿量意识和表情外周循环状况第46页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三休克指数休克指数＝脉率/收缩压（mmHg)正常值约为0.58≥1.0提示休克≥2.0提示严重休克第47页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三myron8001@尿量

——

反映肾血流灌流的指标

观察休克变化简便而有效的指标早期已有尿少尿量<25ml/h说明肾灌流不足（血容量不足）尿量<17ml/h表明已发生急性肾衰竭尿量＞30ml/h表明休克在改善第48页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三护理诊断体液不足：与大量失血、失液有关。心输出量减少：与体液不足、回心血量减少或心功能不全有关。组织灌注量改变：与血容量不足引起的重要脏器及外周组织血流减少有关。气体交换受损：与微循环障碍、缺氧、呼吸型态改变有关。有感染的危险：与免疫力降低有关。体温过高或过低：与感染、组织灌注不足有关。有受伤的危险：与烦躁不安、神志不清、疲乏无力有关。第49页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三护理目标生命体征平稳、尿量正常、面色红润、肢体温暖微循环改善、呼吸道通畅、呼吸平稳、血气正常体温正常未发生感染或感染发生后及时发现和处理未发生意外损伤第50页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三护理措施建立静脉通路。合理补液。观察病情变化。准确记录出入量。动态监测尿量与尿比重。迅速补充血容量，维持体液平衡。第51页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三护理措施

（三）用药护理1.迅速建立静脉通路：关键性措施2.合理补液先晶后胶、先快后慢。

BP结合CVP指导补液用药时注意浓度、速度及配伍禁忌什么时候从哪儿输液？静脉穿刺部位选择：周围静脉、股静脉、颈静脉、锁骨下静脉静脉穿刺针选择：头皮针、静脉留置针、中心静脉导管第52页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三中心静脉压与补液的关系第53页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三护理措施取休克体位抗休克裤用药护理浓度和速度加强监测严防药液外渗逐渐停止维持有效的气体交换改善缺氧状况监测呼吸功能避免误吸、窒息保持呼吸道通畅改善组织灌注，促进气体交换。第54页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三护理措施保暖：禁忌用热水袋等加热降温库存血的复温监测体温q4h维持正常体温第55页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三护理措施无菌技术合理应用抗生素避免误吸加强尿管护理创面护理观察和防止感染第56页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三护理措施预防压疮适当约束预防皮肤受损和意外受伤第57页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三护理措施疾病预防疾病知识康复指导健康教育第58页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三护理评价病人体液是否平衡，生命体征是否平稳、尿量正常病人能否维持正常的心排血量病人的微循环是否改善，血气正常病人的组织灌注是否改善是否发生感染或感染发生后被及时发现和处理是否发生压疮或意外损伤第59页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三第二节低血容量性休克一、失血性休克[定义]

由于急性大量出血所引起的休克。出血量超过总血量的20%即可发生休克。多见于大血管破裂、肝脾破裂、消化道出血等。[处理原则]

补充血容量和止血。第60页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三二、创伤性休克[定义]

由于严重创伤使血液和血浆同时丢失所引起的休克。[处理原则]

快速补充血容量，对症处理，应用抗生素。第61页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三第三节感染性休克Septicshock

[定义]主要由细菌及毒素其代谢产物直接、间接地引起的全身反应性综合征。第62页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三全身性炎症反应综合征SIRS:病理生理变化：当损伤和继发感染所致的炎症反应加剧时，过多的炎症介质和细胞因子释放引起体温、心血管、呼吸和血细胞等方面的失常。主要表现：①

T>38℃或36<℃；②

HR

>90次/分；③

R

>20次/分或过度通气，PaCO2<4.3kPa（32mmHg）；④

WBC计数>12×109/L或<4×109/L或未成熟细胞>10％第63页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三一、病因：感染、免疫力低下二、病理生理血流动力学低动力型（低排高阻型）高动力型（高排低阻型）根据血流动力学：心排出量和周围血管阻力，分为冷休克和暖休克。冷休克暖休克第64页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三三、临床表现及区别第65页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三四、治疗措施：

休克未纠正前应着重治疗休克，同时治疗感染。补充血