生理学第八版课后思考题参考答案解析

D式章思题1.生理学研究为何必须在器官和系统水平、细胞和分子水平以及整体水平进行？人体生理学研究人体功能由于人体功能取决于各器官系统的功能各器官系统的功能取决于组成这些器官系统的细胞的功能细胞功能又取决于亚细胞器和生和。2.为什么生理学中非常看重稳态这一概念？织细胞的正常代谢活动需要内环境理化因素的相对恒定，使其经常处于相对稳定状态这种状态称为稳态或自稳态稳态的维持是机体自我调节的结果其维持需要全身各系统和器官的共同参与和相互协调稳态具有十分重要的生理意义因为细胞的各种代谢活动都是酶促反应，因此，细胞外液中需要足够的营养物质、O2和水分，以及适宜的温度、离子浓度、酸碱度和渗透压等。细胞膜两侧一定的离子浓度和分布也是可兴奋细胞保持其正常兴奋性和产生生物电的重要保证。稳态的破坏将影响细胞功能活动的正常进行如高热低氧水与电解质以及酸碱平衡紊乱等都将导致细胞功能的严重损害，引起疾病，甚至危及生命。因此，稳态是维持机体正常生命活动的必要条件在临床上若某些血检指标在较长时间内明显偏离正常值即表明稳态已遭到破坏提示机体可能已患某种疾病。3.试举例说明负反馈、正反馈和前馈在生理功能活动调节中的意义。受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变称为负反馈人体内的负反馈极为多见在维持机体生理活动的稳态中具有重要意义动脉血压的压力感受性反射就是一个极好的例子。当动脉血压升高时，可通过反射抑制心脏和血管的活动，使心脏活动减弱，和。朝”。过，出。息正。温，际，，发刺控。料理D式章思题1.举例说明原发性主动转运和继发性主动转运、同向转运和反向转运的区别。细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度和（或）电位梯度转运的过程，称为原发性主动转运原发性主动转运的物质通常为带电离子因此介导这一过是AP的P为P）电位梯度的跨膜转运。如细胞膜中普遍存在的Na+-K泵，简称为钠泵，每分解一分子的ATP可逆浓度差将3个Na移出胞外将2个K+移入胞内其直接效应是维持细胞膜两侧Na和K的浓度差。有些物质主动转运所需的驱动力并不直接来自ATP的分解而是利用原发性主动转运所形成的某些离子的浓度梯度在这些离子顺浓度梯度扩散的同时使其他物质逆浓度梯度（或电位梯度跨膜转运这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运继发性主动转运依赖于原发性主动转运也称联合转运因为介导这种转运的载体同时要结合和转运两种或两种以上的分子或离子根据物质的转运方向联合转运可分为同向转运和反向转运两种形式。被转运的分子或离子都向同一方向运动的联合转运称为同向转运例如葡萄糖在小肠粘膜上皮的吸收和在近端肾小管上皮的重吸收都是通过Na+-葡萄糖同向转运体实现的。被转运的分子或离子向相反方向运动的联合转运称为反向转运或交换有两种重要的转运体（1Na+-Ca2+奋-入的+过+（2+肾的+的1个+时的1个+。2.试以一种人类疾病为例，说明信号转导通路异常在其发病机制中的作用。癌（肿瘤是与信号转导机制最为密切的人类疾病其涉及细胞周期的调节和恶性表型的获得其中各种相关信号转导通路以及相互间的交互作用可能决定肿瘤进程的关键，同样也是防治的关键靶点。新近，甚至有专家提出基于信号转导通路的癌症分型方法人体所有细胞都是在严格的调控下进行增殖分化并行使各自的功能正常细胞增殖受到刺激和抑制的平衡机制调控这种平衡受到细胞内外复杂的生物信号网络的严格调控肿瘤细胞就是平衡失控导致的目前已了解到细胞外部或内部因素以及相关基因的不稳定性即可导致致癌基因和抑癌基因的突变进而使肿瘤细胞获得选择性生长优势并克隆性过度增殖形成肿瘤更为重要的是癌基因的非突变形式称作原癌基因常是细胞信号转导通路中重要信号分子的基础，比如ras基因是原癌基因的经典范例，所编码的Ras蛋白，是一种小G蛋白，是转导细胞外多种生长因子特定信息的Ras-MAPK在%中s突的s度是3的3转料理D式瘤，诱发肿瘤。另外，与肿瘤有关的信号转导通路还涉及酪氨酸激酶受体（TK）如表皮生长因子受体等丝氨/苏氨酸激酶受体如转化生长因-（TGFβ受体等小G蛋白Rho家族细胞周期信号网络抑癌基因相关的成视网膜细胞瘤（bn基的PN通e，的2及t。3．,,v电-力a：m-av向K：-=-（0）0向对K电-，K着K电-，对a为K的1/100-1/50，在电-化学驱动力作用下Na内流。4．细胞外K由4.5升至9时Ek=60lg2+(-90)=-72mv去极化5.给予Na通道阻断剂河豚毒，细胞不能产生动作电位。6．琥珀酰胆碱与运动终板后膜上的N2胆碱受体结合后，能使终板产生与乙酰胆碱相似而持久的去极化作用导致终板对乙酰胆碱反应降低或消失也就是使终板对乙酰胆碱脱敏，导致骨骼肌松弛，属去极化型肌松药。7．。平滑肌粗肌丝在不同方位上伸出横桥，使平滑肌具有更大的舒缩范围。平滑肌无内陷的T管动作电位不能迅速到达细胞深部收缩缓慢。舒张期Ca的回收缓慢，因此平滑肌舒张缓慢。大多数平滑肌受交感，副交感的双重支配。第三章血液1.答：（1）缺铁性贫血：铁和蛋白质是合成血红素所必须的基本原料。机体缺铁时，可使幼红细胞中血红蛋白合成减少红细胞数目减少体积减小引起低色素小细胞性贫血，又称缺铁性贫血。（2巨幼红细胞性贫血维生素B12和叶酸参与幼红细胞发育成熟过程中的DNA合成。缺乏维生素B12或叶酸时，将影响幼红细胞分裂和DNA合成，出现巨幼红细胞性贫血，即大细胞性贫血。维生素B12在回肠远端吸收，维生素B12的吸收需要内因子的参与，当胃大部分切除或胃壁细胞损伤时，机体缺乏内因子，料理D式素2幼。（3（EOO有O。的O泌O停。（4）慢性炎症贫血：转化生长因子β、干扰素γ和肿瘤坏死因子等可抑制早期红系祖细胞的增殖对红细胞的生成起负性调节作用这可能与慢性炎症状态时贫血的发生有关。2.答：（1）凝血因子缺乏或异常引起的出血性疾病：①先天性遗传性：如血友病A（因子Ⅷ缺乏）、血友病B（因子Ⅸ缺乏）、血友病乏。素K尿性。（2引子。3.答：（1）ABO血型的特点：许多组织细胞上有规律地存在着A、B、H抗原，以及分泌型人的分泌液中存在着ABH物质不同血型的人的血清中含有不同的抗体，但不会含有与自身红细胞抗原相对应的抗体。（2）Rh血型的特点：与ABO系统不同，人的血清中不存在抗Rh的天然抗体，只有当Rh阴性者在接受Rh阳性的血液后，才会通过体液性免疫产生抗Rh的免后4抗h抗h阴血受Rh阳二入Rh阳的h细。（3）O然AO血体IgM分子量大，一般不能通过胎盘到达胎儿体内不会使胎儿的红细胞发生凝集破坏免疫抗体是机体接受自身所不存在的红细胞抗原刺激而产生的。免疫性抗体属于IgG抗体，分子量小，能通过胎盘进入胎儿体内。因此．若母体过去因外源性A或B抗原进入体内而产生免疫性抗体时在与胎儿ABO血型不合的孕妇可因母体内免疫性血型抗体进入胎儿体内而引起胎儿红细胞的破坏，发生新生儿溶血病。（4Rh血型不合所致新生儿溶血与ABO系统的抗体不同Rh系统的抗体主要是Ig当h有h儿，h或D，抗D溶期增故h胎h；料理D式抗Rh抗若在Rh阴性母亲生育第胎后，及输注特异抗D免疫球蛋白，和进母体的D抗原，以避免Rh阴性母亲致，可防第次妊时新生溶血发生。4.答：（1）生理性止血的第二个过程是血小板止血栓的形成。其中血小板的聚集是形成血小板止血栓重要的步骤。这一过程需要纤维蛋白原、Ca2和血小板膜上GPⅡbⅢa的参与。在未受刺激的静息血小板膜上的GⅡb／a并不能与纤维蛋白原结合在致聚剂的激活下GPⅡb/Ⅲa分子上的纤维蛋白原受体暴露在Ca2+的作用下纤维蛋白原可与之结合从而连接相邻的血小板充当聚集的桥梁使血小板聚集成团。该患儿经基因诊断证实糖蛋白Ⅱb（GPⅡb）基因错义突变，GPⅡb蛋白显著降低因而影响血小板的聚集功能不能及时形成血小板止血栓，造成出血时间延长。（2）血液凝固主要是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，纤维蛋白交织成网把血细胞和血液的其他成分网罗在内从而形成血凝块患儿的血小板计数正常，因为不影响血液的凝固，所以凝血时间正常。（3）ADP和凝血酶是生理性致聚剂，可引起血小板聚集。正常情况下，在致聚剂的激活下，血小板膜上的GPⅡb/Ⅲa分子上的纤维蛋白原受体暴露，在Ca2+的作用下纤维蛋白原可与之结合从而连接相邻的血小板充当聚集的桥梁使血小板聚集成团该患儿因糖蛋白（GPⅡb基因错义突变而使GPⅡb显著降低，影响血小板的聚集功能。所以该患儿对ADP和凝血酶诱导的血小板聚集反应降低。第四章血液循环1.如何检测心室的收缩功能和舒张功能？有何临床意义？传统的心功能评价主要集中在收缩功能如每搏输出量与射血分数每分输出量与心指数以及每搏功和每分功等检测指标而舒张功能相对不受重视但近十多年来发现舒张功能在心脏疾病发病率和死亡率中起重要作用。一、心室舒张功能心室舒张功能正常时无论是在静息或是运动状态心室充盈而不会引起舒张压异性。下。，它高5也，个舒响。率是，。时舒。能高。能料

期理D式的C+回期+，+与白C结充回少C+别。性。ΔPΔV用V=ΔVΔP来表示。而心室僵硬度（ventricularstiffness,S）则是心室顺应性的倒数（即V=V=Δ/ΔV于高，，舒。的。法力无创技术常用于评价心室舒张功能。左侧心导管是评估心室舒张功能的金标准，但是由于其是有创的因此不能作为常规方法经胸超声心动（transthoracicechocardiograph由于其出色的时空分辨率和可用性是最常用的方法最近心脏磁共振成像技术也开始应用与左心室舒张功能评价。（一）心导管术心导管检查是评价心室功能的金标准。心导管术（cardiaccatheterizatio）是指导管从周围血管插入送至心腔及各处大血管的技术用以获取信息达到检查诊断和某些治疗的目的导管可送入心脏右侧各部及肺动脉亦可送入心脏左侧各部及主动脉应用心导管技术可同时进行压力和容积的测定等以评价心功能。将心室舒张压曲线一阶微分所产生的心室压舒张压变化速率曲线dP/d）可作为心脏舒张功能的指标比较图2A和B可以看出-dP/dt峰（-dP/dtma）绝对值由-7133mmHg/（A）下降为-5647mmHg/s（B说明年龄增大也可使左心室舒张功能降低-dP/dtmax可用来比较不同功能状态下心脏舒张功能。（二）多普勒超声心动图经过十多年来的发展多普勒超声心动图已成为目前无创评价左心室舒张功能最为常用和最为重要的方法它可通过分析二尖瓣血流频谱图和肺静脉血流频谱图等方式来评价左心室的舒张功能。1.心室收缩功能评价（d（s末（V（V（F缩（s上F。.价1）二尖瓣口血流频谱、A分别为左心室舒张早期和晚期充盈速度。在健康的年轻人，左心室大部分充盈发生在舒张早期，故A>舒A峰使EA比反即A<1室度E现A>性料理D式患谱即EA>1（至A>2。2）等容舒张时间等容舒张时间（isovolumicrelaxationtime,IVRT）是从主动脉瓣关闭到二尖瓣开放的时间正常值60~90m它表示心室肌舒张的速率，但受后负荷和心率的影响在心肌发生疾病时它通常是最早出现异常的因而IVRT延长提示左心室主动松弛受损E峰减速时（decelerationtime,DT,正常值19.3）也可用于评价快速充盈率，在二尖瓣血流频谱“假性正常化”时，DT缩短。3）肺静脉血流频谱由S、D和A波组成。S波发生于左心室收缩期，取决于左心室收缩和左心房的舒张D波发生于左室舒张早期，反映左心室的充盈A波为左心房收缩时肺静脉内逆向血流频谱反映左心房收缩性或左心室顺应性其中二尖瓣口血流频谱图前向A波和肺静脉逆向A波的时间差有助于识“假性正常化”充盈。（三）心脏磁共振成像技术心脏磁共振成像（cardiacmagneticresonanceimagin）技术在心室收缩功能障碍的评估中的作用已经应用和认可。在左心室舒张功能上心脏磁共振成像技术显示出巨大的潜力但应也存在一些限制如，其时间分辨率上仍然逊色于经胸脏己出。2.血钾、血钙过高或过低为何会导致心脏停搏？1）血钾过高可导致静息电位显著减小，使部分钠通道失活，阈电位水平上移，兴奋性降低甚至消失，从而导致心脏停搏。2）血钙过高会导致窦房结细胞阈电位水平上移自律性降低同时可使心肌细胞钙离子内流增多导致细胞内钙离子浓度过度增高心肌将发生强直收缩引起心脏停搏。血钙降低时，心肌收缩力减弱。当细胞外钙离子浓度过低时，将导致兴奋-收缩脱耦联，引起心脏停搏。3.试比较心室肌、骨骼肌、心房肌、窦房结、浦肯野细胞动作电位及其形成机制。1)骨骼肌AP的形成的离子基础：①升:Na内流；②降:K外流；③静息水:Na+-K+泵活,离子恢复静息时的分布状态；2）心室肌A：(1)去极化过程：0期:由9→30mV左,持续,+起,a快道,为-70mV时激活,持续1ms,0mV开始失活；再生性循环。(2)复极化过程：历时200~300ms1期(快速复极初期):由+30→0mV左右，历时10ms。由Ito电流即K+外流引料理D式。o通到-0V时放5s。2期(期):于,时0～,状,是肌P点,肌P。的L（)活+电流（)、（I)。+a和a内向离子流和K外向离子,初期处于平,随后,前者渐弱,后者渐,形成平台期的晚期。③L型Ca2通道:慢通道激活失活再激活均慢的电压门控慢通,膜去极化达-40mV时被激活。阻断:Mn2、维拉帕米等。+④IK1通道在0期去极化通透性下降(内向整流)后,缓慢恢复,而IK通道开,K外流渐,膜逐渐复极化IK通道：膜去极化-40mv时激活，复极化-50mv时去激活。3期(快速复极末期):0m→-90mV,10～150m。2++L型Ca通道失活关闭，IK电流增,K外流所致。在3期末IK1也参与。动作电位时程：从0期去极化开始到3期复极化完毕的这段时间。2+++4期(静息):电位稳定于RP出a和a入,离。Na-K泵:排出3Na,摄入2K;2+++2＋+a-a交换体:3Na入胞,1Ca出;Ca泵:泵出少量Ca3）窦结AP:窦房：P细胞是窦房的起细胞为慢应自细胞跨膜位特如下：①最大复极电位(-70V)和阈电位(-40V)小于浦氏细胞(分别为-90mV和-6mV)；②0期去极幅度小(70mV,速率慢(10V/),时程长(7ms)；主要依于L型钙通道；③无显复极1期和2期；主要依于IK通道；④4期自动去极速度(0.1Vs)快于浦氏细胞(0.0Vs)；去极化过：0期:当4期自动去极阈电时,L-型Ca通道激活,Ca内流(IcaL)。复极过程：3期:0期去极到0mV时,L-型Ca通道失活,Ca内流止,而IK于复极初激活放，K外流。自动极化（4期）*K：进行性衰减(起主要作用)；可被甲磺苯胺药物断。*IfNa内流(野C用)。（)。*T：a：,用)，4到v，向T（)。4胞胞el胞P及0、1、2、3子。②4础:流)向K流)所致。自动去极速率较窦房结为慢。当自动去极至阈电位(-60mV)时爆发新的AP。③Ik通道0期去极时开,复极至-60mV开始关闭,故对4期自动料理D式。④If通至-V活,0V活,并时间推移渐强,膜去极化-50mV左右关闭。If电流是自动去极主要成分,为起搏电流，可被Cs2+铯)阻断。4.静息电位或最大复极电位增大将如何影响心肌的兴奋性、传导性和自律性？1静息电位增大时与阈电位之间的差距增大引起兴奋所需的刺激阈值增大，因此心肌的兴奋性降低同时0期去极化速度显著降低因此传导性降低。2）最大复极电位增大时，与阈电位水平之间的差距增大，因而去极化达到阈电位水平所需的时间增长，因此，自律性降低。5.从心肌电生理的角度分析抗心律失常药物的作用靶点。低0道。低L流f室。有。Ⅳ类药物：钙通道阻滞剂。阻滞Ica-L，减慢窦房结和房室结的传导。延长房室结的有效不应期，有效终止房室结折返性心动过速，减慢房颤的心室率。6.重力如何对动脉血压和静脉血压产生影响？为什么说对经脉的影响更明显？血管系统内的血液因受地球重力场的影响，产生一定的静水压。因此，各部分血管的血压除由于心脏作功形成以外还要加上该部分血管处的静水压各部分血管的静水压的高低取决于人体所取的体位在平卧时身体各部分血管的位置大致都处在和心脏相同的水平故静水压也大致相同但当人体从平卧转为直立时足部血管内的血压比卧位时高其增高的部分相当于从足至心脏这样的一段血柱高度形成的静水压约12kPa(90mmHg见书中图4-2而在心脏水平以上的部分，血管内的压力较平卧时为低，例如颅顶脑膜矢状窦内压可降至-1.33kPa(-10mmH)重力形成的静水压的高低，对于处在同一水平上的动脉和静脉是相同的，但是它对静脉功能的影响远比对动脉功能的影响大。因为静脉较动脉有一明显的特点即其充盈程度受跨壁压的影响较大跨壁压是指血管内血液对管壁的压力和血管外组织对管壁的压力之差一定的跨壁压是保持血管充盈膨胀的必要条件跨壁压减小到一定程度血管就不能保持膨胀状态，即发生塌陷静脉管壁较薄管壁中弹性纤维和平滑肌都较少因此当跨壁压降低时就容易发生塌陷。此时静脉的容积也减小。当跨壁压增大时，静脉就充盈，的处，卧纳l体降。的动，。料理D式7.有哪些原因可引起全身和局部水肿？为什么？（1）引起全身性水肿的原因有心源性、肾性、肝性、营养性、特发性。血。，重白。力，部。引。（2、引。8.如何测定压力感受性反射？高血压病的压力感受性反射有何变化？（1）压力感受性反射测定方法①颈动脉窦压力感受性反射功能曲线测定将大鼠颈动脉窦区与体循环隔离，保持其传入神经与中枢的联系，改变窦内压（IS（P得P与P颈。扎分动，出，损伤颈动脉窦的传入神经及其与中枢联系。用经过95氧气和5二氧化碳饱和的Krebs-Henseleit液（K-H液）作为灌流液3℃pH值7.35~7.4），通过程序控制蠕动泵的灌流压，记录动脉血压和心率，绘制压力感受器功能曲线。判断压力感受性反射功能曲线的主要指标包括（1阈（thresholdpressure：能引起全身动脉血压发生反射性下降时的ISP值；（2）饱和压（saturationpressur随P的P（3（me为P与P示P与P，这一血压水平即为压力感受性反射对动脉血压的调定点（setpoint）。高血压病人的压力感受性反射调定点升高压力感受性反射功能曲线向右上方移位称压力感受性反射重调（resettin（4压力感受性反射工作范（operatingrangP与P（5（keP起P，。敏。料理D式②定。（1、5、0、0和0μg），升高血压而引起反射性的心率减慢方法测定压力感受性反射敏感性。注射苯肾上腺素后，血压立即升高，血压升高达峰值后5s，2n对。（2）高血压病存在明显的心血管反射异常。高血压动物的压力感受性反射功能曲线向右上方移位压力感受性反射的调定点发生重调定即在较高的血压水平保持动脉血压相对稳定同时压力感受性反射的敏感性也显著降低心交感传入反射一种是交感兴奋性反射高血压病的心交感传入反射病理性增强涉及交感神经过度激活机制中枢血管紧张素Ⅱ和活性氧等在高血压病的交感神经过度激活机制中起重要作用。阻止交感神经过度激活是防治高血压病的重要策略。9.（1）RAS与高血压的治疗研究表明，高血压发病过程中，RAS被过度激活，整个链式反应的产物AngⅡ生成过多。血液循环中过多的AngⅡ直接引起血管收缩，血管壁增厚，使血压升高。组织中过多的AngⅡ引起组织器官产生长期的损伤，将导致器官发生结构的重塑由于AngⅡ在高血压病理过程中起重要作用如果能使体内的AngⅡ基剂（geinhibitor,ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（angiotensinⅡreceptoblockor,AR为目前治疗高血压的两类常用的药物肾素抑制（directrenininhibitor,DR）为新进研究开发的治疗高血压的药物。1）ACEIACEI为世界卫生组织和我国“高血压治疗指南”的一线抗高血压药。ACEI，主要通过抑制RAS中的ACE而明显减少循环Ang器I的E的E使AngⅠ不能转化为AngⅡ，因此阻断了病理状态下AngⅡ过度产生后对心血管系统时I也素和一氧化氮（NO）的产生，改善血管内皮细胞的功能，使血压降低同时抑制或逆转由AngⅡ引起的心脑肾等靶器官损害临床应用的ACEI有短效和长效品种至今已有三代产品按化学结构分类①含巯基类卡托普（captopril、阿拉普（alacepril阿速普（aliprl佐普（zfeoril；②含羧基类：西拉普利（cilazapril）、培多普利（perindopril）、喹那普利（quinapril）、雷米普利（ramirl）；③含磷酰基类：福辛普利（fsiorl）、施瑞利（ceraarl）等。2）RB：ARB是一类新抗血药物被为20世纪九十年代心血管药物的一个里程碑ARB就是与AngⅡ竞争性争夺AT1受体，通过阻断血管紧张素Ⅱ和AT1受体的结合，从而起到降压和保护靶器官的作用，而且ARB还可间接激活AT2往（n酯（ncileetl）、厄贝沙坦（irbeatan）、依普沙坦（epoaran（n（telmisartan奥料理D式（l等8和3个食，FA批。3）在17年肾剂可断S、少AgⅡ和醛固酮的生成，不影响缓激肽和前列腺素的代谢，从而起到降压和治疗心血管疾病的作用。阿利吉仑与ARB合用可提供叠加的降压作用和器官保护作用2006年通过美国FDA批准为治疗高血压的新药已开始在临床试用。（2）RAS与心力衰竭的治疗心力衰竭是一种慢性和发展性疾病心力衰竭时体内神经体液系统激活主要表现在RAS和肾上腺素能系统的激活，由于血流动力学障碍导致的肾血流和灌注压下降刺激肾小球近球细胞分泌肾素增加不仅循环系统中肾素ACEAngⅡ等升高，局部RAS可能在心力衰竭发病中也起重要作用，RAS激活还可加剧心室重构国际心力衰竭治疗指南已把ACEI作为左室功能减退患者的一线治疗药物全部心力衰竭患者均需无限期终生应用特别适用于合并高血压糖尿病和冠状动脉粥样硬化血管病的患者，ACEI可逆转左心室肥厚，防止心室重构，能在相当程度上逆转心力衰竭的病理过程，被誉为慢性心力衰竭药物治疗的“基石”。（3）心输出量与强心药强心药又称正性肌力药能增强心肌纤维的收缩力改善心脏的功能状态强心药主要用来治疗心功能不全，通过增加心输出量，以适应机体组织的需要）强心药的主要类型强心药主要有强心苷类和非苷类后者包括磷酸二酯酶抑制剂、钙敏化剂、β受体激动剂等。①强心苷类：强心苷存在于许多有毒的植物体内，例如洋地黄、铃兰毒毛旋花子黄花夹竹桃等强心苷的含量较高强心苷种类较多临床上应用的强心苷类（n（n剂止。②磷酸二酯酶抑制剂：磷酸二酯酶抑制剂（phosphodiesteraseinhibitor，PDEI）可通过抑制磷酸二酯酶（phosphodiesterase,PD），延缓cAMP的降使P。P，P高。（e，但其副作用较多。米力农（milrinone）对PDE-Ⅲ的选择性更高，强心活性是氨力农的10~20倍，具有显著的正性肌力作用和扩血管作用，不良反应少。③钙敏化剂：钙敏化剂calciumsensitizers）可以增强肌纤维对Ca2敏感性，在不增加胞内Ca2+浓度的条件下，增强心肌收缩力，多数钙敏化剂都兼有PDEI的作用。④β受体激动剂：多巴胺有强心利尿作用，多巴胺衍生物例如多巴酚丁胺（dobutamin为心脏1受体激动剂能激活腺苷环化酶使ATP转化为cAMP从而增强心肌收缩力，增加心输出量。2）强心药的药理作用强心药的主要作用是增强心肌收缩的强度及速率，以改善心脏的泵血功能。在心力衰竭初期心脏泵血能力下降心输出量绝对或相对不足在心衰早期可通力使心脏泵血功能得到代偿此时在临床上可不出现心衰症状。料理D式收衰容，减心。（4物、解①.类.药.。β受体阻滞（β-blockers有多种如普萘洛（心得安。作用机制有以下几个方面A.阻断心脏1B.阻断肾小球旁器1受体减少肾素分泌阻断RAAS系统而产生降压作用C.阻断中枢β1受,使外周交感神经活性降低D.阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜2受体减少去甲肾上腺素递质释放β受体阻滞剂对心肌收缩力房室传导及窦性心率均有抑制。③钙离子阻断剂：钙离子阻断剂，如硝苯地平，心痛定。其作用机制是：主要阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外Ca2+内流，使细胞内Ca2水平降低而从而松弛血管平滑肌，降低血压。④血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂ACEI），前已述及。（5）体位性低血压与药物治疗药物治疗的目的是使患者站立时血压能达60~80mmH以产生足够的脑血流量。常用的药物有以下几类：①9-α-氟氢可的松：可较强的钠水潴留能力。②β受体阻滞剂可阻断β受体相对增强α受体的作用而使血管收缩外周阻力增加受（e、4α-少。的（nn兴奋血管平滑肌，使皮肤、内脏血管收缩，血压升高。⑦血管紧张素（,n增过5-HT介导的收缩静脉与动脉血管作用而升高血压⑨氯酯醒对中枢抑制的患者有兴奋作用增加去甲肾上腺素的排容。10.为什么心肌组织主要是在心动周期的舒张期供血？有何临床意义？心肌组织自身的血液供应主要来自冠脉循环，而冠脉大部分深埋于心肌组织中，故心肌的收缩舒张对心肌组织的血液供应影响很大在心动周期的收缩期心室壁张力急剧升高压迫肌纤维之间的小血管故心肌供血明显减少在心动周期的舒张期时心肌对冠脉的压迫减弱或解除冠脉血流阻力减小此时血液较容易进入冠脉以使心肌组织供血量迅速增加。一般情况下，左心室收缩期的冠脉（F的%期F比F加料理D式F的，对的。章吸1.鼻翼扇动提示什么？哪些情况下会出现用力呼吸？指鼻翼的动异常，静呼吸，出现随吸运动至的鼻孔大与缩的情况多见高热性疾所致的吸困难，大叶肺以及支气哮喘。可出现用呼吸的情：①上呼吸疾病：咽壁脓肿扁桃体肿、喉异、喉水肿喉癌等。致。（D、（S）。。、。病:、。2.慢性阻塞性肺疾病患者常出现呼吸困难，为什么？各种类型的慢性阻塞性肺病均导致气体潴留于肺内肺泡壁毛细血管数减少从而造成肺泡和血液之间氧和二氧化碳交换功能受损在疾病早期血氧含量降低，而二氧化碳水平维持正常在疾病晚期血氧含量进一步降低并出现二氧化碳过。3.贫血患者常有体力活动受限的表现，为什么？贫血患者因血红蛋白不足血红细胞携氧能力降低导致人体重要脏器供氧不足。这些重要脏器供氧不足就会引起相应的功能障碍当大脑血流量供应不足就会头昏、乏力等症状。通常在头昏发生时，常常会伴随有浑身乏力体力活动受限、无食欲、睡眠不好等一些并发症状。所以，头昏、乏力与贫血有着密切的关系。4.用枸橼酸一葡萄糖液长时间保存后的血液输给患者时应注意什么问题？为什么？枸橼酸葡萄糖液保存5天以上的库存血中血小板纤维蛋白原第Ⅴ因子几乎完全缺乏如大量输入库血可能引起严重的凝血障碍此外量入血，由于血的2，3二磷酸油量，使释受，重经在供氧不足况以血好用鲜全补血量程也采血浆来代部血。料理D式内2-二致Hb与O2的2不解到的2。5.低海拔居民登高至3000m以上时，呼吸运动可能会有什么变化？为什么？呼吸加深、呼吸困难，这是高原反应的表现之一。高原反应包括急性和慢性高原反应由平原进入高原或由高原进入更高海拔地区后机体在短时期发生的一系列缺氧表现称为急性高原反应这主要是由于高海拔地区气压下降氧分压减少引起肺泡氧分压减少低血氧氧分压下降引起肺泡气氧分压随之下降输送到血液中的氧量减少因此立即引起身体几方面的反应呼吸频率增加将更多的空气吸入肺心搏率和心输出量增加以加大经过肺和身体的动脉血流量身体逐步增加红细胞和血红蛋白的生成改善血液输送氧的能力即使进行了这些调整也不能使新达到高原的人发挥他正常的生理效能。6.实验中增高吸入气中CO2浓度对动物的肺通气量有何影响？为什么？吸入气中的CO2增加时肺泡气CO2分压随之升高动脉血CO2分压也升高因使2和血2。2。气2和血2，呼现2。章收1.答：消化道平滑肌细胞在静息膜电位基础上自发地产生周期性地轻度去极化和复极波w)。律。2.答：（1）“黏液-碳酸氢盐屏障”的存在能有效保护胃黏膜免受H+的直接侵蚀，同时也使胃蛋白酶原在上皮细胞侧不能被激活因而可防止胃蛋白酶对胃黏膜的消化作用。（2液-的紧密连接对胃黏膜的保护也起重要作用，它们对H+相对不通透，可防止胃腔内的H+向黏膜内扩散。因此，胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间存在的紧密连接构成了胃黏膜屏障。（3黏膜还合成和释某些前腺素(PG2PGI)和表皮生长因子（EGF），它们能抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌，刺激黏液和碳酸氢盐的分泌使胃黏膜的微血管扩张增加黏膜的血流量有助于胃黏膜的修复和维持其完整性。料理D式3.答：会出现巨幼红细胞性贫血这是因为维生素B12参与幼红细胞发育成熟过程中的DNA合成缺乏维生素B12时将影响幼红细胞分裂和DNA合成出现巨幼红细胞性贫血内因子是由胃的壁细胞分泌它有两个活性部位一个部位与进入胃内的维生素B12结合，形成内因-维生素B12复合物，保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏另一部位与远侧回肠黏膜上的受体结合促进维生素B12的吸收当患者胃大部分切除或回肠切除术后时机体缺乏内因子或产生抗内因子抗体，均可引起因维生素B12缺乏而导致的巨幼红细胞性贫血。4.答：当胰液分泌过少时即使其它消化腺的分泌都正常食物中的蛋白质和脂肪仍不能完全消化常可引起脂肪泻但糖的消化和吸收一般不受影响这是因为胰液中含有能消化蛋白质脂肪和碳水化合物的水解酶是所有消化液中消化力最强、消化功能最全面的一种消化液。（1）胰液无机成分的作用HCO3的主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，保护肠粘膜免受强酸的侵蚀；并为小肠内多种消化酶的活动提供最适的pH环境（pH～8）。（2）胰液的有机成分和作用①胰淀粉酶是人体重要的水解淀粉的酶它对生或熟的淀粉的水解效率都很高它可消化淀粉为糊精、麦芽糖。②胰脂肪酶能分解三酰甘油为脂肪酸一酰甘油和甘油胰脂肪酶分解脂肪的作用需依靠辅酯酶来完成辅酯酶是胰腺分泌的一种小分子蛋白质胰脂肪酶与辅酯酶在甘油三酯的表面形成一种高亲度的复合物，牢固地附在脂肪颗粒表面，防止胆盐把脂肪酶从脂肪表面置换下来辅酯酶的另一作用是降低胰脂肪酶的最适p，使之接近肠内的p。③胰蛋白酶和糜蛋白酶两者都以不具活性的酶原形式存在于胰液中肠液中的肠致活酶可以激活胰蛋白酶原使之变为具有活性的胰蛋白酶此外盐酸胰蛋白酶本身和组织液也能使胰蛋白酶原激活生成的胰蛋白酶可激活糜蛋白酶原使其变为有活性的糜蛋白酶胰蛋白酶和糜蛋白酶共同作用能使蛋白质分解为多种大小不等的多肽及少量氨基酸。而当胰液分泌过多时，常会引起消化过度，会引起消化性溃疡，胰腺炎等。5.答：胆汁的主要作用是促进脂肪的消化和吸收。1促进脂肪的消化胆汁中的胆盐卵磷脂和胆固醇可作为乳化剂降低脂肪的表面张力使脂肪乳化成微滴分散在水性的肠液中因而可增加胰脂肪酶的作用面积，促进脂肪的分解消化。2．促进脂肪脂溶性维生素的吸收的吸收：肠腔中脂肪分解产物，如脂肪酸和甘油一酯及胆固醇等均可渗入由胆盐聚合成的微胶粒中，形成水溶性混合微胶粒(mixedmicelle，其容易穿过静水层而到达肠粘膜表面从而促进脂肪消化产物的吸收。由于胆汁能促进脂肪的消化吸收，所以对脂溶性维生素A、D、E、K的吸收也有促进作用。4中和胃酸和及促进胆汁自身分泌胆汁排入十二指肠后可中和一部分胃酸；进入小肠的胆盐通过肠-一肝循环而被重吸收后，可直接刺激肝细胞合成和分泌料理D式。章温1．分析运动时肌体的能量代谢情况。行体体的4%巨，的%到%的%。2．说明各种能量代谢测定方法的原理和特点。的定时间内所发散的热量就可以测算出机体的能量代谢率（单位时间内所消耗的能量）。能量代谢率通常以单位时间内每平方米体表面积的产热量为单位，即以KJ（m.）。测定能量代谢率的方法有直接测热法和间接测热法。1．直接测热法是把人安置在特殊检测环境,直接测定机体在一定时间所发散的热量。因装置复杂，临床一般不用。2间接测热法根据定比定律从机体在一定时间内所消耗各类食物的量来推算能量代谢率。基本步骤如下：(1蛋白质的产热量：根据尿氮含量算出蛋白质的氧化量与蛋白质的生物热价相乘即为蛋白质食物的产热量。同时还可计算出蛋白质氧化时的氧耗量和CO2产量。(2非蛋白质的产热量：测出机体在一定时间内的总耗氧量和总CO2产量中扣除蛋白质氧耗量和CO2产量推算出非蛋白质食物的耗氧量与CO2产量的比值既非蛋白呼吸商根据非蛋白呼吸商查表求出非蛋白氧热价进而推算出非蛋白质产热量。(3总产热=蛋白质产热+非蛋白质产热量。3.能量代谢率的简化计算方法在临床和劳动卫生工作实践中常用简便方法计算即测得一定时间内的耗氧量和CO2产量求出混合呼吸商则此混合呼吸商为非蛋白质呼吸商经查表求出非蛋白质氧热价可计算出该时间的产热量更为简便的方法是，先测出一定时间内的耗氧量，然后以普通混合膳食呼吸商为0.82的氧热价作标准，与耗氧量直接相乘，即可得出该时间的产热量。简略计算所得的数值与间接测定法的理论推算值近似测定耗氧量和CO2产量的方法有两种：闭合式和开放式测定法。4.从能量代谢角度说明肥胖产生的原因及对肌体的危害。。间入量心。4．说明保持体温相对稳定的机制和生理意义。料理D式产。：1官机，代谢最旺盛。劳动或运动时，机体的产热器官主要是骨骼肌。2.机体的产热形式:战栗产热与非战栗产.．产热活动的调:体液调节与神经调.(二)散热反:人体的主要散热部位是皮肤。在环境温度低于人的表层体温时，大部分体热可通过皮肤的辐射传导和对流的形式向外界发散当环境温度高于人的表层体温时，蒸发散热便成为唯一有效的散热方式。(三)体温调节的基本方式:人体体温的相对恒定，有赖于自主性和行为性两种体温调节功能的活动，自主性体温调节是在体温调节中枢的控制下,通过通过增减皮肤血流量发汗战栗和改变代谢水平等生理性调节反应以维持产热和散热的动态平衡使体温保持在相对稳定的水平行为性体温调节是指有意识的进行有利于建立体热平衡的行为活动如改变姿势增减衣物人工改善气候条件等。保持体温相对稳定可以维持各组织器官保持正常的生命活动。5.应用体温调定点学说解释肌体发热和解热过程。答案：一般认为人的正常体温调定点为37度，体温调节中枢按照这个设定温度进行调节活动当体温与调定点的水平一致时说明肌体的产热和散热量取得平衡当体温高于调定点的水平时体温调节中枢促使肌体产热活动减弱散热活动加强反之当体温低于调定点的水平时体温调节中枢促使肌体产热活动增强，散热活动减弱，直至体温回到调定点水平。第八章尿的生成和排除1.急性肾功能衰竭时，患者可出现少尿或无尿、水肿、酸中毒、血中尿素水平升高、血钾升高、心率减慢甚至停搏，为什么？尿水管管。。毒力，毒、。在7量/竭、和。量，。动料理D式。2.人在急性大失血后动脉血压降至约60mmHg，此量尿压何化？为什么？大量失血将导致动脉血压下降和血容量明显不足等改变肾自身调节机制已不足以维持肾血流量的稳定，机体将通过调节使全身血液重新分配，减少肾血流量、减少尿的排出使血液分配到脑心脏等重要器官交感神经兴奋支配肾动脉、肾小管和释放肾素的颗粒细胞末稍释放去甲肾上腺素增加减少肾血流量和肾小球滤过率肾小管的重吸收和肾素释放血容量下降减少了对心肺感受器的刺激，增加下丘脑-垂体后叶系统释放ADH，从而减少尿的排出，同时尿渗透压升高。3.给家兔静脉注射20%葡萄糖溶液5ml后，动物的尿量、尿糖有何变化？为什么？动物的量增，出现糖。（1）2.5kg家兔血量约为200ml；（2）静脉注射20%的葡萄糖溶液5ml，即进入血液1g葡萄糖，血糖浓度增加500mg/100m。由此可知，家兔的血糖浓度大大超过肾糖阈出现尿糖原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全吸收小管液中的葡萄糖浓度增加造成小管液的渗透压升高妨碍水的重吸收产生渗透性利尿，尿量增加。4.达1500ml),尿量和尿渗透压有何变化？为什么？大量出汗时由于水的丢失多于盐的丢失引起血浆渗透压升高刺激渗透压感受器，使ADH的释放增加，肾脏对水的重吸收增加，尿液浓缩，尿渗透压升高，尿量减少。5.原发性醛固酮增多症患者可出现水肿高血钾高血压等表现这是为什么？醛固酮由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮质素主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管，增加对钠离子的重吸收和促进钾离子的排泄。原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮导致水钠潴留血容量增多肾素-血管紧张素系统的活性受抑制临床表现为高血压、低血钾为主要特征的综合征大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起也可能是特发性醛固酮增多症。6.肾是机体维持内环境稳态最重要的器官，这是为什么？肾是机体维持内环境稳态最重要的器官通过尿的生成和排出排除机体的大部分代谢终产物以及进入体内的异物调节细胞外液量和渗透压保留体液中的重要电解质，排出氢离子，维持酸碱平衡。第九章神经系统1.轴突外的髓鞘有何生理功能？如失去髓鞘可对神经系统功能产生什么影响？受料理D式。的轴，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危及肌颤,。2.神经纤维有何生理功能？在维持神经元的存活及其正常功能中有何意义？答：神经纤维的主要功能是传导神经冲动。它对其所支配的组织、器官具有(1功能性作用：当神经纤维传导的冲动到达末梢时神经末梢释放递质递质经过与效应器的相应受体结合后便能改变所支配组织或器官的功能活动产生一定的效应。(2营养作用：神经纤维末梢能经常释放一些营养物质，以调整所支配组织、器神，。3.突触传递有那些方式？突触传递如何？受哪些因素影响？有何实际意义？答：突触传递的基本方式有化学性突触传递、缝隙连接、非突触性化学传递。（1）化学性突触传递是神经系统内信息传递的主要方式，基本过程是突触前膜释放递质→突触间隙→与突触后膜受体结合EPSP或IPS→突触后神经元兴奋或抑制。（2）缝隙连接又称电突触，其结构基础是缝隙连接，是两个神经元的细胞膜紧密接触的部位两层膜之间仅有2～3nm间隙胞浆之间有孔道直接联系特点：以电扩布，双向性，传导速度快。意义：使许多神经元产生同步化的活动。（3）非突触性化学传递：结构基础是传递信息的神经元轴突末梢的分支上有大②，；时；能。种)，称为局部回路神经元。由它们构成局部神经元回路。大脑皮层星状神经元，小脑皮层篮状细胞和星状细胞视网膜内的水平细胞和无长突细胞等都属于局部回路神经元。影响因素：（1）影响突触前递质释放：细胞外Ca2或Mg2浓度，动作电位的频率或幅度；突触前受体；突触囊泡着位的蛋白被灭活（2）影响递质的消除：突触前末梢或突触囊泡对递质的重摄取受抑制；递质的酶解代谢受抑制。（3）影响突触后受体：受体的上调或下调；受体被激动或被拮抗4.兴奋通过化学性突触传递与通过神经纤维传导有何异同？意义何在？答：神经冲动在神经纤维上传导的特征(1生理完整性包括结构和功能的完整如果神经纤维被切断或被麻醉药作用，料理D式。)绝缘性：一条神经干内有许多神经纤维，每条神经纤维上传导的神经冲动互不干扰，表现为传导的绝缘性。(3双向传导：神经纤维上任何一点产生的动作电位可同时向两端传导，表现为传导的双向性，但在整体情况下是单向传导的。(4相对不疲劳性：神经冲动的传导以局部电流的方式进行，耗能远小于突触传递。突触传递的特征(1单向传递：只有突触前膜能释放递质，突触后膜有受体。(2突触延搁：递质经释放、扩散才能作用于受体。(3总和：神经元聚合式联系是产生空间总和的结构基础。(4兴奋节律的改变：传入神经的冲动频率与传出神经的冲动频率不同。因为传。)神。)。5.举例说明中枢神经元联系的方式和中枢兴奋或抑制的产生机制。：)单线式联系：视网膜中央凹处的一个视锥细胞常只与一个双极细胞形成突触联系，而该双极细胞也只与一个神经节细胞形成突触联系。(2辐散和聚合式联系：辐散式联系在传入通路中较多见；聚合式联系在传出通路上居多。(3链锁式和环式联系在中间神经元之间由于辐散与聚合式联系同时存在而形成链锁式联系或环式联系神经冲动通过链锁式联系在空间上可扩大作用范围通过环式联系而使活动及时终止或因正反馈而使兴奋增强和延续。后发放现象也可见于各种神经反馈活动中。中枢抑制包括突触后和突触前抑制1.突触后抑制：基本过程神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质作用于突触后膜上特异性受体，产生抑制性突触后电位，从而使突触后神经元出现抑制。（1）使。（2）回返性抑制：例子：脊髓前角运动神经元与闰绍细胞之间的联系。意义：使神经元的活动及时终止；使同一中枢内许多神经元的活动协调一致。2突触前抑制：实例：在中枢神经系统内广泛存在，尤其多见于感觉传入途径中。通过轴突-轴突式突触改变突触前膜的活动最终使突触后神经元兴奋性降低从而引起抑制的现象。例如：兴奋性神经元A的轴突末梢与神经元B构成兴奋性突触的同时，A轴突末梢又与另一神经元的轴突末梢C构成轴-轴突突触C虽然不能直接影响神经元B梢C梢A使A构的B的P。。为P位。梢1程料理D式则+梢1的+数量增多，末梢1释放递质增多，最终使运动神经元的EPSP增大，即产生突触前易化。神经系统的功能（感受器部分）6.视网膜在视觉信号的形成和处理中具有哪些重要作用？神经纤维上的电信号。（1）视网膜的感光细胞层含有视杆细胞和视锥细胞。两种感光细胞都通过其终足部与双极细胞建立化学性突触联系双极细胞再和神经节细胞建立化学性突触联系视网膜中这种细胞的纵向联系是视觉信息传递的重要结构基础。（2）产生各种颜色的感觉。（3）形成双眼视觉和立体视觉。（4）形成暗适应和明适应。7．中耳和内耳受损后可出现哪些功能障碍？为什么？对，中。：导。8.简述人们进行随意运动（如伸手准确抓住一物）过程中各级中枢所进行的一系列活动．答：随意运动的发动是一个十分复杂的过程，至今仍不十分清楚。目前认为，随意运动的设想起源于皮层联络区运动的设计在大脑皮层和皮层下的两个重要运动脑区——基底神经节和皮层小脑中进行设计好的运动信息被传送到运动皮层(中央前回和运动前)再由运动皮层发出指令经由运动传出通路到达脊髓和脑干运动神经元在此过程中运动的设计需在大脑皮层和皮层下的两个运动脑区之间不断进行信息交流而运动的执行需要脊髓小脑的参与后者利用其与脊髓脑干和大脑皮层之间的纤维联系将来自肌肉关节等处的感觉传入信息与大脑皮层发出的运动指令反复进行比较并修正大脑皮层的活动外周感觉反馈信息也可直接传入运动皮层经过对运动偏差的不断纠正使动作变得平稳而精确。9.根据生理学原理，有机磷农药中毒可产生哪些临床症状？为什么？答它抑制了胆碱酯酶的活性使神经末梢释放的递质乙酰胆碱不能及时降解失活造成乙酰胆碱堆积过多而出现胆碱能神经过度兴奋的症状如乙酰胆碱与瞳的M大的N颤。10.下丘脑具有哪些生理功能？能否通过设计实验加以证明。答：下丘脑被认为是较高级的内脏活动的调节中枢，具有调节体温、摄食行为、水平衡、内分泌情绪反应、生物节律等生理活动的功能。体温调节：视前区-下丘脑前部存在温度敏感神经元，既能感受温度变化，也能料理D式。水丘的维衡A下丘能调B视核管的。C下渗能调的。对腺垂体和神经垂体激素的调节：A下丘脑神经分泌小细胞能合成下丘脑调节肽，调节腺垂体激素的分泌B下丘脑监察细胞能感受血中一些激素浓度的变化，反馈调节下丘脑调节肽的分泌C视升。a生许性的。B生控。其能还、情。可何异。11.为什么说睡眠对人类有重要意义？能否通过设计实验加以证明睡眠与觉醒是人体所处的两种不同的状态两者夜昼交替而形成睡-觉醒周期。人们只有在觉醒状态下才能进行各种体力和脑力活动睡眠则能使人的精力和体情，各种活动至关重要。可以用脑电图检测受检者睡眠时的脑电波，分别在其进入快眼动睡眠和非快眼动睡眠的时候唤醒他们。这样人为的减少受检者的睡眠时间，然后观察其学习记忆能力情绪变化等并且可以检验其体内激素抗体和免疫细胞的变化。12.为什么说突触可塑性在人类学习和记忆中具有重要意义。各种感觉信息沿着不同的途径传入中枢后引起学习和记忆相关脑区大量神经元同时活动。由于中枢神经元之间的环路联系，即使神经环路中的传入冲动已经中断但是传出神经元的活动并不立刻消失即出现神经元活动的后发放这可能是感觉记忆的基础通过神经元之间形成的环路联系可使传入信息在神经环路中往复运行，记忆从而