文档缺氧(习题)

第五章缺氧一、选择题1.乏氧性缺氧又称为A.低张性低氧血症B.等张性低氧血症C.缺血性缺氧D.淤血性缺氧E.低动力性缺氧

2.严重贫血可引起A.循环性缺氧B.乏氧性缺氧C.血液性缺氧D.组织中毒性缺氧E.低动力性缺氧3.血液性缺氧时A.血氧容量正常、血氧含量降低B.血氧容量降低、血氧含量正常C.血氧容量、血氧含量－般均正常D.血氧容量、血氧含量一般均降低E.血氧容量增加、血氧含量降低4.循环性缺氧时静脉的A.血氧分压正常、血氧饱和度和血氧含量均降低B.血氧饱和度正常、血氧分压和血氧含量均降低C.血氧含量正常、血氧分压和血氧饱和度均降低D.血氧分压、血氧饱和度和血氧含量均正常E.血氧分压、血氧饱和度和血氧含量均降低5.循环性缺氧可由下列何种原因引起

A.大气供氧不足B.血中红细胞数减少C.组织供血量减少D.血中红细胞数正常但血红蛋白减少E.肺泡弥散到循环血液中的氧量减少6.下列何种物质可使低铁血红蛋白变成高铁血红蛋白，失去结合氧的导致缺氧的发生A.硫酸盐B.尿素C.亚硝酸盐D.肌酐E.乳酸7.贫血时，血红蛋白低于下列哪一数值则可因心肌营养障碍而出现全心扩大甚至心力衰竭A.11g/dlB.9g/dlC.7g/dlD.5g/dlE.3g/dl

8.组织中毒性缺氧是由于药物或毒物抑制下列何种细胞酶使递氢或传递电子受阻而引起生物氧化障碍A.溶媒体酶B.呼吸酶C.磷脂酶D.丙酮酸脱氢酶E.ATP9.静脉血短路（分流〕流入动脉可造成A.血液性缺氧B.缺血性缺氧C.瘀血性缺氧D.乏氧性缺氧E.组织中毒性缺氧

10.缺氧是由于A.向组织供氧不足或组织利用氧障碍B.吸入气中氧含量减少C.血液中氧分压降低D.血液中氧含量降低E.血液中氧容量降低11.正常人进入高原或通风不良的矿井中发生缺氧的原因是A.吸入气的氧分压降低B.肺气体交换障碍

C.循环血量减少D.血液携氧能力降低E.组织血流量减少12血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动－静脉血氧含量差变小见于A.心力衰竭B.呼吸衰竭C.室间隔缺损D.氰化物中毒E.慢性贫血13.缺氧引起冠状血管扩张主要与哪一代谢产物有关

A.钠离子B.钾离子C.肾上腺素D.尿素E.腺苷

答案：1-5.ACDDC；6-10.CEDDA；11-13ADE二、填空题1.缺氧是指或引起细胞的功能、代谢和形态结构异常变化的病理过程。根据发生缺氧的原因和血氧变化，一般将缺氧分为，，，四种类型。[答案]供氧不足用氧障碍低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧2.大叶性肺炎的病人引起的缺氧类型为,血氧指标变化为:PaO2,SaO2。[答案]低张性缺氧下降下降3.持续吸入高压氧(氧分压超过半个大气压)可引起,机制是。[答案]组织性缺氧高压氧可抑制线粒体呼吸功能或造成线粒体损伤4．引起低张性缺氧的常见原因有，，。[答案]吸入气氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血流入动脉血5．急性低张性缺氧的血氧指标变化特点为：动脉血氧分压，氧含量，氧容量，动-静脉血氧含量差。[答案]降低降低正常减少6．循环性缺氧最有特征性的血氧指标的变化是。[答案]动-静脉血氧含量差增大7．氰化物中毒引起的组织性缺氧的机制是该物质迅速与型细胞色素氧化酶的三价铁结合为细胞色素氧化酶，使之不能转变为型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧。[答案]氧化氰化高铁还原8．当PaO2低于8.0kPa时可刺激和化学感受器,反射性地引起呼吸加深加快;当PaO2低于4.0kPa时可直接抑制。[答案]颈动脉体主动脉体呼吸中枢9．低张性缺氧引起循环系统的反应主要是、、、和；严重缺氧导致的循环系统损伤性变化制有，，和。[答案]心输出量增加血流重分布肺血管收缩组织毛细血管密度增加肺动脉高压心肌缩舒功能障碍心律失常回心血量减少10．慢性缺氧时红细胞增多主要是由于肾生成和释放增加所致。[答案]促红细胞生成素11．和是急性缺氧时主要的代偿方式,和是慢性缺氧时的主要代偿方式。[答案]肺通气量增加心输出量增加组织利用氧的能力增强红细胞增加12．缺氧时组织细胞损伤性变化主要是，和的损伤。[答案]细胞膜线粒体溶酶体三、名词解释1．Hypoxia[答案]当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能、甚至形态结构均发生异常变化的病理过程称为缺氧。2．血氧容量(oxygenbindingcapacityinblood,CO2max)[答案]100ml血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量，取决于血红蛋白的质和量；该项指标反映血液的携带氧的能力（正常值为20ml/dl）。3．血氧含量（oxygencontentinblood,CO2）[答案]为100ml血液实际的带氧量，主要取决于氧分压和氧容量（CaO2通常为19ml/dl，CvO2通常为14ml/dl）。心血量减少。进一步降低心输出量，使组织供血、供氧量减少。7．缺氧时组织细胞有哪些变化？[答案要点]代偿性反应：⑴细胞利用氧的能力增强：慢性缺氧时线粒体数目和膜的表面积增加，呼吸链中的酶（琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）含量增加，活性升高，使细胞利用氧的能力增强；⑵无氧酵解增强：ATP/ADP的比值降低激活磷酸果糖激酶，使糖酵解增强，有助于补偿能量不足；⑶肌红蛋白增加：增加氧在体内的贮存，在氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释放一定量的氧供细胞利用；⑷低代谢状态：代谢耗能过程减弱，有助于在缺氧条件下生存。损伤性变化：⑴细胞膜的损伤：因细胞膜离子泵功能障碍，膜通透性增加，膜流动性降低和膜受体功能障碍，使膜电位下降、ATP含量降低。⑵线粒体的损伤：缺氧抑制线粒体的呼吸功能，使ATP生成减少，严重时可见结构损伤（线粒体肿胀、嵴崩解、外膜破碎和基质外溢等）。⑶溶酶体的变化：酸中毒和钙超载可使溶酶体膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂，大量溶酶释出，造成广泛的细胞损伤。8．试述慢性缺氧引起肺动脉高压的机制。[答案要点]⑴PaO2降低引起交感神经兴奋，儿茶酚氨释放增多使肺小动脉收缩（后者α-肾上腺素受体密度较高）；⑵活性物质失平衡：缺氧时肺血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞、肥大细胞等合成、释放多种血管活性物质，其中缩血管物质（ET-1、TXA2、AngⅡ）多于舒血管物质（NO、PGI2），使肺小动脉收缩；⑶电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高：缺氧抑制肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道（KV）α亚单位mRNA和蛋白质的表达，促进血管平滑肌细胞去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，钙内流增加，引起肺血管收缩；⑷肺血管重塑：钙内流可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生；血管壁中胶原和弹性纤维沉积，使血管增厚变硬，肺血流阻力增加。9试述缺氧时心肌舒缩功能障碍的发生机制。[答案要点]⑴缺氧使心肌ATP生成减少，能量供应不足；⑵ATP不足引起心肌细胞膜和肌浆网钙转运功能障碍，心肌钙转运和分布异常；⑶慢性缺氧时，红细胞代偿性增多，血液黏度增高，心肌射血阻力增大；⑷严重缺氧可造成心肌收缩蛋白的破坏，心肌挛缩或断裂，使心肌舒缩功能障碍。此外，缺氧产生的乳酸酸中毒亦可抑制心肌的舒缩功能。10试述缺氧时红细胞内2，3-DPG含量升高的机制及其意义。[答案要点]⑴生成增加：1）缺氧时脱氧Hb增多可引起红细胞内游离的2，3-DPG减少，使其对磷酸果糖激酶和二磷酸甘油酸变位酶（DPGM）的抑制作用减弱；2）缺氧时代偿性肺通气量增加引起的呼吸性碱中毒以及脱氧Hb偏减性，使pH增高，进而激活磷酸果糖激酶使糖哮解加强；⑵分解减少：pH增高可抑制2，3-DPG磷酸酶（2，3-DPGP）的活性，使2，3-