水钠代谢失调

课程内容>第三章水电质谢紊乱>第水钠代谢紊乱第二节水钠代谢紊乱(Disturbanceofwaterandsodiummetabolism)一、脱水（Dehydratio）脱(dehydration)指体液容量减少，超过体重的2%以上。正常人血清钠130-150mmol/L，血浆渗透压280-310mmol/L液渗透压不同分为三型：高渗性、低渗性、等渗性脱水。（一）高渗性脱水(hypervolemia)因失水多于失钠，脱水的特征是血钠>150mmol/L，细胞外液渗透压>310mmol/l。1.原因：饮水不足：水源断绝，无水可饮；口腔，咽部食道疾病妨碍饮水；昏迷、极度衰竭，精神病患者不能饮水或拒绝饮水。失水过多皮肤和肺因高热不感性蒸发增加如体温开高1水20l肾，达15性。低渗液排出过多；短时间大量出汗，（高温环境）2.病理生理变化：失水多于失钠，细胞外液渗透压开高，是引起高渗性脱水病理生理变化的关键环节。细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器ADH释放增加使远曲小和集合管吸收水增多，引起尿减少或无，尿比升高。细胞外液渗压升高渴觉中枢奋、引起感，患者动饮水。细胞外液渗透压升高，可使渗透压相对低的细胞内液向细胞外转移。以上均属机体适应代偿反应，通过少尿、口渴、细胞内液外移，使细胞外液得到补充，组织间液和血容量减少不明显，发生循环障碍少见。早期、轻症患者因血容量减少不明显，醛固酮不增加。尿Na+增高；晚期、重症血容量减少，醛因酮增加、尿Na+减少。因此，高渗性脱水细胞内、外液都减少，但以细胞内液丢失为主，导致细胞脱水。细胞脱水引起细胞代谢障碍，加之尿少、常伴发酸中毒、氮质血症、脱水热（汗腺功能障碍，皮肤蒸发水减少，散热受限，体温升高）。脑细胞脱水引起中枢神经系统症状。以上病理生理变化见图3-8。3.防治原(principleoftreatment)除防治原发病，主要补水，适当补钠。（二）低渗性脱水因失钠多于失水，脱水的特征是血钠<130mmol/L细胞外液渗透<280mmol/L1.原因于:腹泻、肠瘘、胃肠反复引流丢失小肠液。大面积烧伤、血浆大量丢失。胸、腹腔内形成大量胸、腹水。2.病理生理变化低渗性脱水失钠>失水，细胞外液渗透压降低。是病理生理变化的关键环节。因此与高渗性脱水的病理生理变化相反。细胞外液渗透压低ADH释放减少，尿量不减，甚至还多，尿比重降低。渴觉中枢抑制，不饮水。细胞外液虽然丢失，因渗透压低，为维持渗透压平衡，细胞外液转向细胞内。可引起细图3-9一步减少。血容量减少、早期出现循环障碍；组织间液和血浆相比，缺乏蛋白、胶渗压低、减少更明显，临床出现皮肤弹性降低，眼眶和婴儿囟门下陷等脱水体征。循环血量下降，醛固酮增加，尿钠减少。细胞水肿，特别是脑水肿，影响中枢神经系统功能。3.防治原则防治原发病轻症首先补充等渗盐水恢复细胞外液容量和渗透压重症可补高渗盐水正严重低钠和细胞水肿。（三）等渗性脱水水、钠等比例丧失，血Na+130-150mmol/l，细胞外液渗透压280-310mmol/L1.原因任何等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水。2.病理生理变化因首先丢失细胞外液，而且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。循环血量下降，使醛因酮和ADH分泌增加，肾脏对钠、水重吸收增加，尿量减少、细胞外液得到吸补Na+，可转为低渗性脱水。三型脱水：高渗性脱水，主要丢失细胞内液；低渗性脱水，主要丢失细胞外液，细胞内液并未丢失，甚至有增加；等渗性脱水，主要丢失细胞外液。（见图3-10）3.防治原则除防治原发病外，补液应给予葡萄糖盐水，葡萄糖与盐水2:1为宜。二、水中毒Waterintoxication）肾脏排水能力降低时摄水过多，致使大量低渗体液潴留在细胞内外，称为水中毒（Waterintoxication）。（一）原因(causes)肾脏排水功能降低：急性肾功能衰竭少尿期，慢性肾功能衰竭晚期，严重心力衰竭和肝硬化腹水伴肾血流减少，如果未加控制地输入大量水分，使水在体内潴留。ADH分泌过多：如恐惧、痛疼、失血、休克、外伤等由于交感神经兴奋解除了副交感神经对ADH分泌的抑制。低渗性脱水、输入大量水分，未补电解质。（二）病理生理变化(pathophysiologicchanges)细胞外液容量增加被稀释血[Na+]降低称之为稀释性低钠血症。为了维持渗透压平衡，水向渗透压相对高的细胞内移动、直到细胞内、外渗透压达到新引起细胞水肿。（见图3-11）细胞水肿，主要是脑水肿，脑细胞肿胀和脑间质水肿使颅内压升高，出现头痛、恶心、呕吐、淡漠、神志混乱，视神经乳头水肿等，严重病例发生脑组织移位形成枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝导致呼吸，心跳停止。（三）防治原则(principleoftreatment)速尿促进体内水分排出。三、水肿Edem）（一）概念(Conception)过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。发生在体腔内、称为积水(hydrops)（二）分类(Classification)分类方法较多，可以从不同角度分类。按照分布范围分全身性水肿和局部性水肿。按照发生的原因分心性水肿，肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿等。按发生的部位分皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。（三）发病机制(Mechanisms)正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。1.血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流）血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响（见图3-12）有效流体静压：毛细血管血压-组织间静水压（促使血管内液体向外滤出的力量）有效胶体渗透压：血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压（促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量淋巴回流：回流组织液十分之一正常组织间液由毛细血管动脉端滤出，静脉端回流，其机制为：动脉端有效流体静[30-（-65）（28-5）血浆滤出生成组织间液。静脉端有效流体静[12-(-6.5)]有胶渗压28-5）组织间液回流入毛细血管静脉端剩余的组织间液须经淋巴回流。如果上述任何因素发生改变即使组织液生成大于回流。毛细血管血压血高全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因升高的静脉压逆向传递到小静脉和毛细血管液。降压蛋。微血管壁通透性增加正常微血管壁只允许微量蛋白通过，血浆白蛋白含量6-8g%，而组织间隙蛋白含量1g%以下。如果微血管壁通透性增加，血浆白蛋白减少，组织间隙蛋白增多，有效胶体渗透压下降，组织间隙水和溶质潴留。引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎症时、炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩，内皮细胞变形，细胞间隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受损等。淋巴回流受阻约1/10的是组织液生成增多，淋巴回流可代偿性增加有抗水肿的作用。某些病理条件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不仅组织间液增多，水肿液蛋白含量增加，称为淋巴性水肿。如：丝虫病时，主要淋巴道被成虫堵塞、引起下肢阴囊慢性水肿。乳癌根治术清扫腋窝淋巴结引起前臂水肿。2.体内、外液体交换失平衡（钠水潴留）正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠，水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%中99-99.5%被收60-70%合管对激以3-13）肾小球滤过率下降致射素-素-进出图3-14位图)多素-素-醛固酮活，血紧张II增多使肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更为明显，肾小球毛细血管血压升高，其样有图3-16）。远曲小管、集合管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受ADH和醛固酮的调节，各种原因引起的有效循环血量下降，是ADH，醛固酮分泌增多的主要原因（见图3-63-7和ADHADH致远曲小管，集合管重吸收钠水增多，钠水潴留。图3-14急性肾小球肾炎

图3-15慢性肾小球肾炎肾小球透明样变图3-16近曲小管重吸收钠水示意图以上是水肿发病机制中的基本因素，在不同类型水肿的发生，发展过程中，以上因素先后或同时发挥作用同只有对不同的患者进行具体分析，才能选择适宜的治疗方案。（四）水肿的特点及对机体的影响(Characteristicsandinfluncetobody)1.水肿的特(characterofedemafluid)水肿液的性状：组织间液是以血浆滤出的，含有血浆全部晶体成分。因为水肿发生原因不同，同是体腔积水蛋白含量不同可分为漏出液和渗出液。（见表3-5）渗出液见于炎性水肿。皮下水肿特点：皮下水肿是水肿的重要体征。除皮肤鼓胀、光亮、弹性差、皱纹变浅外，用手指原重1%织，动。③引；。远曲小管、集合管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受ADH和醛固酮的调节，各种原因引起的有效循环血量下降，是ADH，醛固酮分泌增多的主要原因（见图3-63-7和ADHADH致远曲小管，集合管重吸收钠水增多，钠水潴留。表3-5漏出液和渗出液比 渗出出液 <1 >1.01.0158 <2 3～白量.5g%5g% <5 胞数00/dl2.水肿对机