急性冠脉综合征的诊治进展

概念急性冠脉综合征(ＡＣＳ)是由于冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂,进而诱发血栓形成引起冠脉血流完全中断或极度降低的病理生理改变所导致的综合征,主要包括不稳定性心绞痛(ＵＡＰ)、急性非Ｑ波心肌梗死(ＮＱＭＩ)和Ｑ波心肌梗死(ＱＭＩ)、猝死，约占冠心病人的30%～40%。

本文档共73页；当前第1页；编辑于星期二\13点52分急性冠脉综合征的病理生理学Fusteretal.NEnglJMed.1992;326:310-318.Daviesetal.Circulation.1990;82(SupplII):II-38,II-46.不稳定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬细胞内在的压力，张力外部的剪切力裂缝大裂缝小裂缝闭合血栓

(QwMI)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓本文档共73页；当前第2页；编辑于星期二\13点52分血小板的粘附、激活和聚集血小板聚集形成血栓血流中的正常血小板血小板粘附于损伤的内皮表面并被激活血小板内皮细胞内皮下血小板粘附到内皮下血小板血栓本文档共73页；当前第3页；编辑于星期二\13点52分急性冠脉综合征的病理生理学

本文档共73页；当前第4页；编辑于星期二\13点52分冠状动脉斑块的组成(1)平滑肌细胞、巨噬细胞及淋巴细胞等细胞成分;(2)以胆固醇和胆固醇酯为主的脂质成分(粥样物质);(3)胶原纤维等细胞外间质成分(硬化组织)等三要素构成。

本文档共73页；当前第5页；编辑于星期二\13点52分易损斑块特征易损的不稳定斑块主要有以下几种特征:(1)脂核较大,至少占整个斑块体积的40%;(2)炎症及巨噬细胞密集,活性增加,但平滑肌细胞数量相对较少;(3)纤维帽薄弱,胶原结构薄（<65um)而不规整。

本文档共73页；当前第6页；编辑于星期二\13点52分斑块破裂的因素内因：外因：冠脉内压力、冠脉张力、情绪波动、心动过速、血管剪切力的变化、血压、血液粘稠度、内分泌激素的昼夜周期性变化、炎症。本文档共73页；当前第7页；编辑于星期二\13点52分冠脉造影对ＡＣＳ的诊断价值

冠脉造影所显示的冠脉病变的数量和狭窄程度与ＡＣＳ的发生不呈平行的线性关系。并非累及的冠脉和病变越多、狭窄越严重,发生ＡＣＳ的危险性就越大。ＡＭＩ并非发生于高度狭窄病变。引起轻中度狭窄的斑块易于破裂。

本文档共73页；当前第8页；编辑于星期二\13点52分冠脉造影对ＡＣＳ的诊断价值66%与ＡＭＩ有关的斑块,在ＡＭＩ前由ＡＳ斑块造成固定狭窄的程度<50%。80%的AMI患者其血管狭窄程度在70%以下。UAP的冠脉造影(1)向心性.(2)偏心性:Ⅰ型(表面平滑、颈部宽阔)占15%,Ⅱ型(颈部狭窄、边缘不规则)占71%,与ＡＣＳ发生密切相关。(3)多发性不规则。本文档共73页；当前第9页；编辑于星期二\13点52分CK-MB或肌钙蛋白升高－STEMI肌钙蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA非ST段抬高的ACS

ST段抬高的ACS本文档共73页；当前第10页；编辑于星期二\13点52分AMI与NSTEMI、UAP病理基础ＡＭＩ：斑块破裂引发了一系列凝血机制的起动造成血栓形成,这时的血栓几乎都是血小板血栓为核心加上红细胞纤维蛋白性血栓。主张用溶栓。NSTEMI、UAP：非纤维蛋白性血栓,以血小板的聚集为主,所以不主张用溶栓治疗。本文档共73页；当前第11页；编辑于星期二\13点52分微栓塞导致微梗死（NSTEMI）Adaptedfrom:TopolEJ,YadavJS.Circulation2000;101:570–80,andFalkEetal.

Circulation1995;92:657–71.斑块破裂血管栓塞栓子形成本文档共73页；当前第12页；编辑于星期二\13点52分急性冠状动脉综合征ST段不抬高ST段抬高不稳定性心绞痛NQMI QwMI心肌梗死NSTEMIACS的旧分型本文档共73页；当前第13页；编辑于星期二\13点52分急性冠状动脉综合征的新分型1．ST段抬高的急性冠状动脉综合征ST断抬高的急性心肌梗死(STEMI)2．ST段不抬高的急性冠状动脉综合征ST断不抬高的心肌梗死(NSTEMI)---cTn

不稳定性心绞痛(UA)本文档共73页；当前第14页；编辑于星期二\13点52分ＷＨＯ所提出的急性冠状动脉综合征的标准为:

(1)相应的临床表现;(2)心电图特异性改变;(3)生化标记物的出现。

本文档共73页；当前第15页；编辑于星期二\13点52分血清生化标记物

血清酶学血清肌钙蛋白T、I.Ｃ反应蛋白:反映斑块破裂及炎症。Ｐ-选择素：反映血小板活性。

本文档共73页；当前第16页；编辑于星期二\13点52分血清肌钙蛋白检测的意义在ＣＫ

ＭＢ正常的ＡＣＳ中有30%～40%病人肌钙蛋白增高。血清肌钙蛋白>1ｎｇ/Ｌ即可作为心肌出现微坏死灶的判定标准,正常人血清中是基本测不到的。血清肌钙蛋白的含量与心肌细胞坏死的相关性非常好,它可以检出1ｇ心肌的坏死，一旦有血清ＴｎＴ或ＴｎＩ的增高,心肌微梗死的检出意味着比一般高危心绞痛病人更为严重,预示着心脏事件发生的危险增加了5～10倍。

本文档共73页；当前第17页；编辑于星期二\13点52分急性冠脉综合征的危险分层ST段抬高急性冠脉综合征危险分层非ST段抬高急性冠脉综合征危险分层

本文档共73页；当前第18页；编辑于星期二\13点52分ST段抬高急性冠脉综合征危险分层

PURSUIT研究：9461患者。高龄、女性、心率增加、收缩压减低、既往严重心绞痛、ST段压低以及心力衰竭征象等是预测发病30天内死亡风险的理想模型。

GUSTOIIb：12142例患者。上述因素+高血压、外周血管病和吸烟)

本文档共73页；当前第19页；编辑于星期二\13点52分ST段抬高急性冠脉综合征危险分层TIMI计分系统：预测非ST段抬高急性冠脉综合征就诊后2周内出现三重终点事件，即：所有原因的死亡、非致命心肌梗死或严重的需要紧急再血管化治疗的复发缺血事件。能更好地预测死亡。

本文档共73页；当前第20页；编辑于星期二\13点52分ST段抬高急性冠脉综合征危险分层TIMI计分系统所采用的七个变量包括：年龄65岁或以上；3个或是更多的冠心病危险因素(家族史、糖尿病、高血压、吸烟、高胆固醇血症)；既往检查发现的冠脉狭窄程度超过50％；ST段偏移；过去24小时内心绞痛发作超过2次；过去的一周内服用过阿司匹林；肌酸激酶或其同工酶增高。

本文档共73页；当前第21页；编辑于星期二\13点52分ST段抬高急性冠脉综合征危险分层最低计分：对应三重终点的风险为4．7％。2分：发生率为8．3％。3分：13．2％。4为19．9％。5为26．2％。6或7分：对应的风险则为40．9％。

本文档共73页；当前第22页；编辑于星期二\13点52分UA的高危病人心绞痛的类型和发作方式休息性胸痛，尤其既往48小时内有发作者胸痛持续时间持续胸痛>20分钟发作时硝酸甘油缓解情况含硝酸甘油后短期胸痛不缓解发作时的心电图发作时动态性的ST段压低1mm本文档共73页；当前第23页；编辑于星期二\13点52分UA的高危病人心脏射血分数<40%既往患心肌梗死，但心绞痛是由非梗死相关血管所致心绞痛发作时并发心功能不全(新出现的S3、肺部罗音)、二尖瓣返流(新出现的收缩期杂音)或血压下降心脏TnT(TnI)升高本文档共73页；当前第24页；编辑于星期二\13点52分UA的高危病人高龄(>75岁)其它影响危险分层的因素CRP等炎性标志物糖尿病冠状动脉造影发现是三支病变或者左主干病变本文档共73页；当前第25页；编辑于星期二\13点52分UA的低危病人没有休息胸痛或者夜间胸痛发作时心电图正常或者没有变化心脏肌钙蛋白不升高本文档共73页；当前第26页；编辑于星期二\13点52分UA的危险分层低危组：初发、恶化劳力型AP，无静息AP.ST压低≤1mmAP<20min肌钙蛋白：正常中危险组1个月内出现的静息心绞痛，48h内无发作。ST压低>lmmAP<20min肌钙蛋白：正常或轻度升高。高危险组A：48h内反复发作静息心绞痛。ST压低>1mmAP>20min肌钙蛋白：升高B：梗死后心绞痛本文档共73页；当前第27页；编辑于星期二\13点52分UA的危险分层(1)陈旧性心肌梗死患者其危险度分层上调一级，若心绞痛是由非梗塞区缺血所致时，应视为高危险组；(2)左心室射血分数(LVEE)<40％，应视为高危险组；(3)若心绞痛发作时并发左心功能不全、二尖瓣返流、严重心律失常或低血压(SBP≤90mmHg)，应视为高危险组；(4)当横向指标不一致时，按危险度高的指标归类。例如：心绞痛类型为低危险组，但心绞痛发作时ST段压低>lmm应归人中危险组.本文档共73页；当前第28页；编辑于星期二\13点52分UA的危险分层低危险组:病情稳定1周以上可考虑行运动试验检查，若诱发心肌缺血的运动量超过BruceⅢ级或6代谢当量(METs)，可采用内科保守治疗，若低于上述的活动量即诱发心绞痛，则需作冠状动脉造影检查以决定是否行介入性治疗或外科手术治疗。本文档共73页；当前第29页；编辑于星期二\13点52分UA的危险分层中危和高危险组:在急性期的l周内应避免做负荷试验，病情稳定后可考虑行症状限制性运动试验。如果已有心电图的缺血证据，病情稳定，也可直接行冠状动脉造影检查。本文档共73页；当前第30页；编辑于星期二\13点52分运动实验的价值

A.决定冠状动脉单支临界性病变是否需要作介入性治疗。B.明确缺血相关血管，为血运重建治疗提供依据。C.提供有否存活心肌的证据。D.作为经皮腔内冠状动脉成形术后判断有否再狭窄的重要对比资料。本文档共73页；当前第31页；编辑于星期二\13点52分UA患者冠状动脉造影的适应证

1近期内心绞痛反复发作，胸痛持续时间较长，药物治疗效果不满意者可考虑及时行冠状动脉造影，以决定是否急诊介入性治疗或急诊冠状动脉旁路移植术(CABG)。2原有劳力型心绞痛近期内突然出现休息时频繁发作者。本文档共73页；当前第32页；编辑于星期二\13点52分UA患者冠状动脉造影的适应证3近期活动耐量明显减低，特别是低于BruceII级或4METs者。4梗死后心绞痛。5原有陈旧性心肌梗死，近期出现由非梗塞区缺血所致的劳力型心绞痛。6严重心律失常、LVEF<40％或充血性心力衰竭。

本文档共73页；当前第33页；编辑于星期二\13点52分ST段抬高急性冠脉综合征危险分层

床旁危险分级

出院后危险分级

本文档共73页；当前第34页；编辑于星期二\13点52分AMI床旁危险分级

ST段抬高急性心肌梗死就诊时预测死亡风险增加的独立危险因素包括：肌钙蛋白水平升高、高龄、女性、Killip分级Ⅳ级、心率超过100bpm、收缩压低于100mmHg。

本文档共73页；当前第35页；编辑于星期二\13点52分AMI床旁危险分级GUSTO研究中，与死亡率增高风险相关的因素包括：年龄(超过64岁)、前壁心肌梗死、心率超过100bpm、收缩压低于100mmHg以及女性。再血管化治疗不成功、右室梗死、左束支阻滞。

本文档共73页；当前第36页；编辑于星期二\13点52分AMI出院后危险分级急性心肌梗死的总体死亡率大约为30％，约有20％的急性心肌梗死患者死于院外，住院死亡率介入5%～15%之间。

心肌梗死出院后生存率的决定因素：左室功能障碍的程度、室性心律失常以及残余心肌缺血的程度。急性心肌梗死后第一年的死亡率约为6％～8％，其中有一半发生在前3个月。以后每年的死亡率约为4%，

本文档共73页；当前第37页；编辑于星期二\13点52分ACS的处理对策胸痛中心的建立和绿色通道病人的筛选、观察与评价、诊断及危险分层ST段抬高的急性冠状动脉综合征避免形成Q波梗死溶栓、直接PTCAST段不抬高的急性冠状动脉综合征避免变成ST断抬高的ACS抗栓、抗缺血、冠状动脉造影及血运重建本文档共73页；当前第38页；编辑于星期二\13点52分胸痛中心急救中心市区医院各个社区绿色通道导管室监护室热线直通急诊室其他科住院前住院中出院后本文档共73页；当前第39页；编辑于星期二\13点52分欧洲ACS指南2002体检、ECG

监测、血液标本无持续的ST段抬高GpIIb/IIIa冠状动脉造影低危高危阳性两次阴性运动试验

冠状动脉造影肝素(LMWHorUFH),ASA,氯吡格雷*,-阻滞剂,硝酸脂类第二次cTn测定新的ESC指南*如果病人在5日内行CABG，去掉氯吡格雷PCI、CABG

或者药物治疗依临床和造影特点而定第一次cTn测定本文档共73页；当前第40页；编辑于星期二\13点52分急性冠状动脉综合征的

治疗进展

ST段持续抬高ACS的治疗进展

非ST段抬高ACS治疗进展

本文档共73页；当前第41页；编辑于星期二\13点52分急性冠状动脉综合征ST段抬高的心肌梗死（STEMI）闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主血管性闭塞，血流持续中断尽早、完全、持续开通梗死相关动脉溶栓、直接PTCA“亡羊补牢”，有一定的不可挽救性ST段不抬高的心肌梗死，不稳定性心绞痛非闭塞性血栓，血小板成分为主血流减少，或者间歇中断；栓塞稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态抗栓、抗缺血可“防患未然”，具有可挽救性ST抬高的ACSST不抬高的ACS本文档共73页；当前第42页；编辑于星期二\13点52分ST段持续抬高ACS的治疗进展溶栓治疗:(1)适应证拓宽：20世纪80年代溶栓治疗的经典适应证为持续性胸痛>30min、<6h，年龄<75岁。目前认为发病<4h溶栓病人获益最大，6～12h虽获益较小但仍能挽救部分心肌，故溶栓治疗的时间窗已放宽至发病后12h。对有持续胸痛或间断胸痛者>12h溶栓仍有效。因病人的生理年龄比历法年龄更为重要，因此年龄已不再是溶栓治疗的禁忌证。

本文档共73页；当前第43页；编辑于星期二\13点52分ST段持续抬高ACS的治疗进展(2)常用溶栓药疗效比较：冠脉造影证实的溶栓后90min梗塞动脉平均再通率尿激酶为60％(55％～64％)、链激酶为51％(31％～55％)、r-tPA为84％(82％～87％)。我国TUCC试验证实50mgr-tPA配合静脉肝素，90min冠脉造影再通率79．3％，TIMI3级血流48．2％，轻度出血发生率虽高于UK，但需要输血的出血及脑出血发生率两组无显著差异。本文档共73页；当前第44页；编辑于星期二\13点52分ST段持续抬高ACS的治疗进展(3)新型溶栓剂的研制：第一、二代溶栓剂存在着开通率有一定限度、起效慢、半衰期短、相对非纤维蛋白选择性易致全身出血等缺点，近年诞生了第三代溶栓剂重组纤溶酶原激活剂(r-PA)、TNK组织型纤溶酶原激活剂(TNK-tPA)和重组葡激酶(r—Sak)等。第三代溶栓剂通过基因工程技术，对天然的一、二代溶栓药物进行结构改造后而提高纤维蛋白选择性并延长药物半衰期，以期克服一、二代溶栓药的不足，减少剂量及毒副作用。

本文档共73页；当前第45页；编辑于星期二\13点52分ST段持续抬高ACS的治疗进展急诊PCI:PCI比溶栓优越之处是再通率高、残余狭窄轻、TIMI3级血流实现率高、再梗塞发生率减少、LVEF较高，明显减少出血并发症和病死率。对高危者(ST段抬高伴下列一项或以上者：≥75岁、OMI史、首次SBP<100mmHg和HR>100次／min、就诊时心功能KillipⅡ～Ⅳ级、前壁STEMI)，PCI降低病死率的作用更显著。

本文档共73页；当前第46页；编辑于星期二\13点52分急诊PCI明显降低STEMI并发心源性休克的病死率至50％左右。美国ACC／AHA指南已将心源性休克列为急诊PTCA的I类指征，晚近SHOCK试验将302例STEMI并心源性休克病人随机分至急诊PCI组和初始内科稳定组(溶栓加IABP)，6个月病死率PCI组(53％)明显低于内科稳定组(63．1％，P=0．027).

本文档共73页；当前第47页；编辑于星期二\13点52分AMI哪些情况应首选直接PCI：

①有溶栓禁忌证。②对升压药无反应的心源性休克。③符合前述条件的高危病人。④导管室设备及手术人员技术条件好，有熟练掌握常规PCI技术的基础，并能在STEMI就诊60～90min内开始PCI。⑤直接PCI(休克除外)应在发病12h内进行，超过12h若症状持续存在也可进行，无心肌缺血证据则不应在急性期(5～7天内)行PCI。

本文档共73页；当前第48页；编辑于星期二\13点52分AMI急诊CABG的适应证

①急诊PTCA失败或术中其他狭窄病变的血管发生急性关闭。②合并室间隔穿孔，二尖瓣腱索或乳头肌断裂。③左主干或左主干等同病变(尤其是左主干末端病变合并前降支和回旋支开口病变)、严重弥漫性三支血管病变，或在多支弥漫病变基础上合并多支血管梗塞，预计介入治疗成功率较低、术中并发症较多者。

本文档共73页；当前第49页；编辑于星期二\13点52分STEMIβ受体阻滞剂的应用

β受体阻滞剂可降低交感神经兴奋性及室性恶性心律失常发生率，在STEMI急性期应用静脉注射美多心安可降低死亡率，特别是对伴有心动过速与高血压的病人，对血流动力学不稳定或轻度左心功能不全者应减量，急性左心功能不全则禁用。用法：先用5mg,每5min1次,连续3次,如有好的反应或能耐受,则可用口服50ｍｇ每日2次。

本文档共73页；当前第50页；编辑于星期二\13点52分AMI的最佳再灌注治疗策略

——就地溶栓还是转院PCI

DANAMI-2：涉及5个PCI中心、24个社区医院，覆盖丹麦2／3人口．共1572例病人完成随机化，其中1129例来自基层医院，基层医院病人接受就地溶栓或转院PCI。由于直接PCI组30天联合终点事件(死亡、致残性脑卒中或再梗死)减少40％，使该研究提前终止。转院PCI组联合终点事件显著减少，再梗死的减少贡献最大。

本文档共73页；当前第51页；编辑于星期二\13点52分AMI的最佳再灌注治疗策略

——就地溶栓还是转院PCIPRAGUE-1；把社区医院300例急性心梗病人随机分为3组，分别接受就地溶栓(99例)、转院PCI途中溶栓(100例)、转院PCI不溶栓(101例)。随访1年后各种终点和亚组分析结果，PCI策略显著减少联合终点和再梗死，发病2小时内随机化的病人死亡、血管重建终点也显著减少。

本文档共73页；当前第52页；编辑于星期二\13点52分AMI的最佳再灌注治疗策略

——就地溶栓还是转院PCIPRAGUE-2：社区医院850例急性心梗病人，起病3小时内551例，3～12小时299例。随机分组就地溶栓421例，转院行直接PCI429例。实际接受溶栓424例，接受PCI380例。30天结果及亚组分析，PCI策略使联合终点事件显著减少，PCI使发病3小时以上病人死亡率显著减少。

本文档共73页；当前第53页；编辑于星期二\13点52分转院PCI治疗中的时间耽搁问题

Kent等分析了10个随机临床试验，评价直接PCI与溶栓治疗相比在提高生存率方面的优势。结果前者比后者高2．2～7．4个百分点。当直接PCI比溶栓治疗多耽搁达到50分钟以后，优势消失。

本文档共73页；当前第54页；编辑于星期二\13点52分转院PCI治疗中的时间耽搁问题Keeley23个临床试验:发现PCI比溶栓治疗延迟多7～104(39．5+-22．1)分钟。死亡率方面，直接PCI比溶栓治疗多延迟的时间每增加10分钟，前者的优势就降低0．94个百分点,多延迟达到62分钟，两组死亡率即持平。对死亡、再梗死、脑卒中的联合终点的影响是每10分钟1．17个百分点；多耽搁93分钟，两组联合终点持平。

本文档共73页；当前第55页；编辑于星期二\13点52分AMI的最佳再灌注治疗策略

——就地溶栓还是转院PCIPRAGUE-2的亚组分析

:胸痛3小时内开始治疗的病人，两种策略死亡率相似，溶栓组7．4％，直接PCI组7．3％.而胸痛3～12小时的病人差异显著，死亡率溶栓组15．3％，直接PCI组6％，P％0．02。

本文档共73页；当前第56页；编辑于星期二\13点52分ST段不抬高ACS的介入干预对策高危病人GPII/IIIa基础上的早期干预入院48小时以内（TACTICS-TIMI18、RITA-3）药物治疗稳定后较早期干预（FRISC-II）入院后1周内保守药物治疗+紧急干预充分的抗缺血和抗栓治疗治疗无效的病人本文档共73页；当前第57页；编辑于星期二\13点52分UA/NSTEMI合适的

治疗策略2002TIMIIIIB保守治疗介入干预VANQWISHMATEFRISCIITACTICS-

TIMI18VINORITA-3TRUCS本文档共73页；当前第58页；编辑于星期二\13点52分主要的抗血栓药物抗凝（血酶）药物间接凝血酶抑制剂：肝素类(包括LMWHs)直接凝血酶抑制剂：水蛭素及其衍生物因子Xa抑制剂：Arixtra等口服抗凝药：华法林抗血小板药物环氧化酶抑制剂：阿司匹林ADP受体拮抗剂：抵克力得、氯吡格雷血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂本文档共73页；当前第59页；编辑于星期二\13点52分1．低分子肝素与安慰剂的比较FRISC和FRISCII两试验设计比较低分子肝素安慰剂急性冠状动脉疾病阿司匹林＋低分子肝素可明显减少主要心脏事件的发生证实本文档共73页；当前第60页；编辑于星期二\13点52分2．低分子肝素与普通肝素的比较均显示皮下enoxaparin与静脉普通肝素比较，可明显减少主要心脏事件的发生FRIC和FRAXIS两试验是中性结果皮下应用的低分子肝素与APTT监测的静脉肝素比较， 在效果和安全性方面至少相当或好于普通肝素ESSENCE和TIMI-11B试验比较低分子肝素普通肝素本文档共73页；当前第61页；编辑于星期二\13点52分非ＳＴ段抬高的急性冠脉综合征早期介入治疗

传统的治疗观念着重于首先通过抗心绞痛药物和包括阿斯匹林和肝素在内的抗栓药物稳定病情,而对早期介入治疗持消极观望态度,因为当时的研究认为早期介入治疗可以增加以急性血栓性闭塞为主的缺血性并发症。

本文档共73页；当前第62页；编辑于星期二\13点52分非ＳＴ段抬高的急性冠脉综合征早期介入治疗ＴＡＣＴＩＣＳ-ＴＩＭＩ18研究:支架和ＧＰⅡｂ/Ⅲａ受体拮抗剂应用的基础上,对于非ＳＴ段抬高的ＡＣＳ常规早期侵入性治疗与保守治疗何者更为理想。结果于随访6个月时死亡和非致死性ＭＩ的主要终点事件在侵入性治疗组明显低于保守治疗组。证实了早期侵入性治疗优于保守治疗策略,积极的现代药物治疗和早期介入治疗的联合应用将成为取得最佳临床结果的理想方案。

本文档共73页；当前第63页；编辑于星期二\13点52分NST抬高的ACS早期介入治疗

“早期”的定义

ＦＲＩＳＣⅡ研究:平均4ｄ。

ＡＣＣ/ＡＨＡ发布的ＵＡ/ＮＳＴＥＭＩ治疗指南中则对“早期”的含义特别指定为“即刻”或12～24ｈ内,这一建议是专家组达成的一致意见,而非基于临床试验的结果。

ＴＡＣＴＩＣＳ-ＴＩＭＩ18研究:4～48ｈ(平均22ｈ)。本文档共73页；当前第64页；编辑于星期二\13点52分是否所有NSTEACS患者都需要

早期介入治疗

ＥＳＣ和ＡＣＣ/ＡＨＡ的ＵＡ/ＮＳＴＥＭＩ治疗指南中强调根据患者的病史、症状特点、心电图表现和心肌标志物水平进行危险分层以指导确定治疗策略。ＦＲＩＳＣⅡ和ＴＡＣＴＩＣＳ-ＴＩＭＩ18:早期介入治疗使高危和中危患者受益,以ＴＮＴ水平升高和有ＳＴ段压低的患者最明显,而在低危患者两种策略治疗结果相似。

本文档共73页；当前第65页；编辑于星期二\13点52分早期介入治疗的适应症

:(1)胸痛于48ｈ内进行性加重,有静息发作,发作持续时间>20min;(2)胸痛发作时伴血流动力学不稳定或严重心律失常;(3)心肌梗死后早期心绞痛;(4)年龄>70岁;(5)心电图于胸痛发作时ＳＴ段压低>0.05ｍＶ,并有动态改变;(6)血清肌钙蛋白水平升高。

本