创伤性湿肺的发病机制和治疗

（优选）创伤性湿肺的发病机制和治疗本文档共23页；当前第1页；编辑于星期三\2点13分创伤性湿肺的概念创伤性湿肺是外力作于胸壁而引起支气管及肺部的综合病变，主要表现为呼吸困难、紫绀、血氧饱和度下降、氧分压降低、心率增快、咳嗽、咳泡沫样痰，甚至呼吸衰竭，处理不及时易死亡。常伴有气胸、血胸、大失血、休克等凶险症状，病情变化快。本文档共23页；当前第2页；编辑于星期三\2点13分本文档共23页；当前第3页；编辑于星期三\2点13分本文档共23页；当前第4页；编辑于星期三\2点13分肺泡由单层上皮细胞构成的半球状囊泡。肺中的支气管经多次反复分枝成无数细支气管，它们的末端膨大成囊，囊的四周有很多突出的小囊泡，即为肺泡。肺部气体交换的主要部位。为多面形有开口的囊泡。泡壁薄，肺泡的大小形状不一，平均直径0.2毫米。成人约有3～4亿个肺泡，总面积近100平方米，比人的皮肤的表面积还要大好几倍。肺泡是肺部气体交换的主要部位，也是肺的功能单位。肺泡的功能网、弹性纤维、网状纤维和胶原纤维等结缔组织。肺泡一面开口于肺泡囊，肺泡管或呼吸性细支气管；另一面与肺泡隔的结缔组织和血管密接。本文档共23页；当前第5页；编辑于星期三\2点13分本文档共23页；当前第6页；编辑于星期三\2点13分创伤性湿肺的发病机制

本文档共23页；当前第7页；编辑于星期三\2点13分本文档共23页；当前第8页；编辑于星期三\2点13分创伤性湿肺的发病机制形成创伤性湿肺受多种因素的影响,其发病机制主要有：1肺循环障碍2支气管-肺泡阻塞3严重休克本文档共23页；当前第9页；编辑于星期三\2点13分1肺循环障碍创伤性湿肺的发病机制是湿肺形成的根本原因，当胸部受伤后，创伤组织和血小板释放的活性物质，如5-羟色胺、儿茶酚胺等进入血循环引起弥漫性支气管和肺血管收缩，肺血流量减少，且在血管内壁破损处形成微血栓，致血管内压力增高，血浆中的水分子和低分子物质溢出血管外而形成湿肺。形成影像学上的片状、云雾状、毛玻璃状改变。同时胸部X线监测发现,此类患者一旦肺循环障碍缓解,湿肺一般在2—7天内消散。本文档共23页；当前第10页；编辑于星期三\2点13分创伤性湿肺的发病机制2支气管-肺泡阻塞肺部损伤后出血，引起缺氧及肺泡毛细血管通透性改变，肺泡内液体增加，形成类似大叶性肺炎或肺段肺炎改变。同时血块阻塞支气管，肺内气体被吸收，肺泡萎缩造成不张，在影像学上表现为节段实变型或肺不张。有人认为创伤性肺叶、肺段不张的机制与湿肺相仿,将其列入湿肺项内,我们亦持相同观点。此类型胸部X线监测发现患者湿肺消散较慢。本文档共23页；当前第11页；编辑于星期三\2点13分创伤性湿肺的发病机制3严重休克严重休克时，可形成肺微动脉高压，并造成肺内分流加重缺氧，引起肺毛细血管损害和肺间质水肿，表面活性物质产生减少，有肺透明膜形成，肺顺应性消失，最终引起肺泡萎缩和肺僵硬。因发病机制不同，创伤性湿肺的影像学表现分为间质型、节段实变型、弥漫实变型和云雾型，其中以间质型与云雾型多见。本文档共23页；当前第12页；编辑于星期三\2点13分为胸部闭合性创伤后，广泛小支气管痉挛，支气管及肺泡粘膜的分泌物（如粘液、浆液及脓性物质）骤然增多，造成末梢支气管及肺泡内分泌物潴留，加之局部毛细血管通透性增加，引起组织间水肿，即形成所谓创伤性湿肺。继之呼吸道通气面积减少，肺通气功能发生障碍，可继发肺炎及肺不张。重者可发生成人呼吸窘迫综合症及危及病人生命。本文档共23页；当前第13页；编辑于星期三\2点13分创伤性湿肺的发病时间有学者认为最早于伤后3h出现，亦有学者认为最早出现湿肺的时间为创伤后30min，但创伤性湿肺出现率最高的时间段为创伤后4-6h内，这一点多数学者的看法一致。本文档共23页；当前第14页；编辑于星期三\2点13分创伤性湿肺的治疗静脉输高氧液治疗：

1.静脉高氧液的制备：采用西安高氧医疗设备有限公司生产的GY—1A型高氧医用液体治疗仪将病人常规静脉输液的葡萄糖注射液、平衡液或氯化钠注射液等，在严格无菌操作条件下及氧溶量3L/min的情况下进行等溶氧活化处理15分钟，可使其氧分压PaO2＞600mmHg即制备成为高氧液。2.静脉高氧液的输注方法：高氧液500—1000ml/d，静脉滴注,20—60滴／分钟,也可根据病人补液量和病情改善情况适当调整高氧液输注量。疗程一般为2—7天。本文档共23页；当前第15页；编辑于星期三\2点13分创伤性湿肺的治疗静脉输氧疗法是通过光量子技术，将氧气以较高的浓度溶解在常规输液的液体内，制备成为富氧的液体，通过静脉进行输氧，这就绕过了病变的肺泡直接供氧，使缺氧引发的组织细胞病理状态得到显著改善，达到治疗目的。本文档共23页；当前第16页；编辑于星期三\2点13分创伤性湿肺的护理

紧急护理对急性胸外伤患者，备齐各种抢救物品。根据病史及临床表现，准确及时作出评估;对危重患者，开通绿色通道或就地抢救，赢得抢救时间。立即开通静脉输液通道，给予氧气吸入，心电监护，血氧饱和度监测；呼吸、心跳停止者，立即配合医生行心肺复苏；张力性气胸者，立即协助医生行胸腔穿刺或用粗针头插入伤侧第二肋间锁骨中线处作胸腔减压，再行胸腔闭式引流降低胸腔内压力，减轻肺受压，改善呼吸和循环功能；

本文档共23页；当前第17页；编辑于星期三\2点13分血胸者立即吸氧，输液，补充血容量，并协助医生行胸腔闭式引流，明确出血部位、原因，必要时立即作术前准备行手术止血。开放性气胸迅速以凡士林纱布及无菌棉垫封闭伤口，以避免引起纵膈摆动，并行胸腔闭式引流。休克患者应迅速开放良好的静脉通道，尽快输液、吸氧，患者平卧，积极协助医生尽快查找休克的原因，作出相应处理。连枷型肋骨骨折并血气胸创伤性湿肺的患者，及时协助医生作胸壁固定。创伤性湿肺的护理

紧急护理本文档共23页；当前第18页；编辑于星期三\2点13分创伤性湿肺的护理

做好紧急救护的同时，做好术前准备，严密观察生命体征及尿量的变化，尤其是呼吸频率、节律及缺氧症状，出现呼吸困难、发绀、血氧分压下降或血氧饱和度降低时，给予高流量吸氧，改善通气，减轻机体缺氧，降低肺组织通透性，减少肺组织渗出，达到良性循环。若症状未能缓解者，及时报告医生，必要时行气管插管、呼吸机辅助呼吸。心率>120次/min，及时报告医生处理，减轻心肺负担。胸壁心脏危险区的贯穿伤和撞击伤，应高度警惕心脏损伤。还要注意神志、瞳孔和腹部体征及肢体活动情况等，是否合并颅脑外伤和腹部脏器损伤。术前准备本文档共23页；当前第19页；编辑于星期三\2点13分创伤性湿肺的护理

输液的观察及护理创伤性湿肺患者，按医嘱缓慢输液，速度为40滴/min左右，同时按医嘱应用利尿、脱水药物。限制晶体液输入量，适当增加胶体液量，防湿肺加重，加速肺水肿吸收。病情严重者(气胸胸腔引流管通畅、无大咯血)行呼吸机辅助呼吸，常用呼吸末正压通气方式(PEEP)0.49—0198kPa。可加速改善肺泡及肺间质水肿，促进肺复张，提高肺顺应性，保证氧的充分供给及交换。休克患者密切观察生命体征的同时，还应密切观察神志及尿量。既要定时利尿、脱水,又要保证机体的有效循环，维持稳定的血压。这是创伤性湿肺护理抢救中的关键观察要点。此外，应按医嘱合理使用抗生素预防感染，应用肾上腺皮质激素、利尿剂等以防创伤性湿肺加重。本文档共23页；当前第20页；编辑于星期三\2点13分创伤性湿肺的护理

胸腔闭式引流的护理按胸腔闭式引流常规护理，每30—60min挤捏引流管1次，防止引流管滑脱、漏气、受压、扭曲和血块堵管。密切观察引流液的颜色、性质及量。血性胸液引流超过100ml/h，引出气体时，立即报告医生处理。有资料报告肺压缩时间大于1周，或一次抽胸液超过1000ml时，可出现肺水肿，使创伤性湿肺加重。因此，对胸积液积血量大的湿肺患者抽气放积液时，应分次、缓慢放出积液、积血。此外失血过多的患者血浆胶体渗透压下降，肺泡表面活性物质减少，易加重创伤性湿肺病情，故应按医嘱适当输血，补充白蛋白或胶体溶液。本文档共23页；当前第21页；编辑于星期三\2点13分创伤性湿肺的护理

体位护理患者生命体征平稳后给予半卧位，有利于呼吸、排痰及胸腔引流，促进肺复张，双侧胸廓多根肋骨折断者，给气垫