风湿性心脏病合并心力衰竭的探讨

风湿性心脏病合并心力衰竭的探讨第一页，共二十八页，编辑于2023年，星期五风湿性心脏病概述风湿性心脏病（简称风心病）是常见的一种心脏病，是风湿病变侵犯心脏的后果，表现为瓣膜口狭窄和／或关闭不全（以二尖瓣受损最为常见）。

随时间的推移产生心脏增大、心律失常，一般经过10～15年逐步出现心力衰竭。

风湿性心脏病并发症

第二页，共二十八页，编辑于2023年，星期五心力衰竭是风湿性心脏病最常见的并发症，也是致死的最主要原因。（与年龄有关）

在风心病中，以二尖瓣狭窄并二尖瓣闭锁不全引起的心衰最常见，67%。

通常风心病的心衰常先出现左心或左房衰竭；后期才发生右心衰竭。

第三页，共二十八页，编辑于2023年，星期五一病例讨论二风湿性心脏病

1病因

2发病机制

3临床表现

4实验室诊断三心力衰竭

治疗与预防第四页，共二十八页，编辑于2023年，星期五一病例讨论男性患者，53岁主诉：间断呼吸困难31年，加重伴咳血3天。现病史：患者31年前于重体力劳动后出现心悸、喘憋，伴夜间憋醒，需坐起。诊断“风湿性心脏病”。其后间断出现喘憋，多于感冒后发生，发作时轻微活动即可发生喘憋，伴夜间不能平卧。后来发现二尖瓣狭窄，心房颤动，心力衰竭。近2年来，患者运动明显受限，经常喘憋，经常夜间坐位入睡，多次急诊就医。3天来，受凉后喘憋加重，不能自行行走，夜间坐位入睡，伴咳血痰，暗红色为主，偶有鲜红色血痰。自发病来，精神、睡眠差，食欲不佳，小便次数增多，尤其夜尿增多，6~7次/夜。既往史：32年前曾有全身关节痛。7年前发现血压升高。第五页，共二十八页，编辑于2023年，星期五辅助检查：未见异常心电图：心房颤动，完全性右束支传导阻滞，左心室肥厚，ST-T改变。胸片：心影明显增大，两肺纹理增粗、模糊。两肺透过度减低，双侧肋膈角稍钝。印象：心力衰竭。腹部B超：未见异常。超声心动图：风湿性心脏病，二尖瓣狭窄（中-重度），二尖瓣关闭不全（重度），主动脉瓣关闭不全（轻度），三尖瓣关闭不全（轻度），肺动脉高压（PASP46mmHg），全心扩大（左房左室明显），左室壁增厚，主动脉增宽，左室收缩功能减低，LVEF45%。诊断：风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并关闭不全

心律失常—心房颤动完全性右束支传导阻滞

慢性充血性心力衰竭高血压第六页，共二十八页，编辑于2023年，星期五一病例讨论

主诉：间断呼吸困难31年，加重伴咳血3天。现病史：患者31年前于重体力劳动后出现心悸、喘憋，伴夜间憋醒，需坐起。诊断“风湿性心脏病”。其后间断出现喘憋，多于感冒后发生，发作时轻微活动即可发生喘憋，伴夜间不能平卧。考虑肺部疾患如肺淤血等既往史：32年前曾有全身关节痛。

第七页，共二十八页，编辑于2023年，星期五

后来发现二尖瓣狭窄，心房颤动，心力衰竭，仅可步行500~600米，上一层楼。近2年来，患者运动明显受限，一次只能系一只鞋的鞋带，经常喘憋，经常夜间坐位入睡，多次急诊就医。3天来，受凉后喘憋加重，不能自行行走，夜间坐位入睡，伴咳血痰，暗红色为主，偶有鲜红色血痰。风湿病所致二尖瓣狭窄，合并心力衰竭劳力性呼吸困难

夜间阵发性呼吸困难心衰诱因：感染心律失常（查体）肺淤血

双肺可闻及满肺哮鸣音及少量细湿罗音左心衰

第八页，共二十八页，编辑于2023年，星期五

自发病来，精神、睡眠差，食欲不佳，小便次数增多，尤其夜尿增多，6~7次/夜，大便如常。查体：口唇略发绀，腹部膨隆，腹软，无压痛，肝脾触诊不满意，双下肢轻度可凹性水肿。心衰所致夜尿增多缺氧水肿右心衰第九页，共二十八页，编辑于2023年，星期五二风湿性心脏病1病因：

a)与A型溶血性链球菌感染相关的一种病理自身免疫反应，导致瓣膜（二尖瓣和主动脉瓣）的损伤。

继发风湿热与风湿性心脏病

间接相关而非直接原因溶血性链球菌第十页，共二十八页，编辑于2023年，星期五b)免疫系统功能紊乱：

CD4,CD8,CD4/CD8下降，CIC上升

推测血清循环免疫复合物（CIC）显著增高可能与心瓣膜损害有关，其机制可能是瓣膜损伤后循环抗原增加，CIC增高。不能被有效清除的CIC沉积于心瓣膜表面并激活补体，从而进一步加重心瓣膜损害。第十一页，共二十八页，编辑于2023年，星期五c)遗传因素：遗传因素与风湿病的关系极为密切。有的学者认为风湿病的易感性与常染色体的隐性基因有关，但并未得到其他学者的进一步证实。对风湿病患者进行了HLA检查，证明HLA-BW35与风湿病的易感性有关。

易感基因不仅增强易感性同时影响疾病的严重程度。风湿病？遗传病？d)环境因素：风寒潮湿的环境易诱发风湿性心脏病。第十二页，共二十八页，编辑于2023年，星期五2发病机制

细胞因子诱导下的免疫细胞的作用，破坏心脏结构与功能

2.1免疫反应:

从破坏瓣膜表面的内皮开始，多数倾向于抗原抗体交叉反应学说。链球菌细胞壁的C抗原（糖蛋白）引起的抗体可与结缔组织（如心脏瓣膜及关节等）发生交叉反应；链球菌细胞壁的M抗原（蛋白质）的抗体可引起心肌及血管平滑肌交叉反应。

主要是通过分子模拟和表位扩展两种机制启动。

第十三页，共二十八页，编辑于2023年，星期五2.2细胞因子的作用：不是风湿性心脏病的病因，却反映免疫细胞和炎症细胞持续活动。促炎性细胞因子：IL-1,2，8TNF-a

诱导心肌细胞TNF-a和NO的合成增加，细胞坏死凋亡，前者还发挥负性肌力作用；

IL-1,TNF-a促进心肌细胞过量表达黏附分子。

IL-8可作为风心病急性期感染的非特异性指标，促进中性粒和巨噬细胞的浸润抗炎性细胞因子：TGF-β

瓣膜慢性钙化直接联系？@

第十四页，共二十八页，编辑于2023年，星期五风心引发心力衰竭的机制1心衰的病因：

a)心肌受损：免疫反应

b)心室负荷过重:压力负荷与容量负荷压力负荷:压力负荷又称后负荷，指收缩期心室壁产生的张力，即心脏收缩时所承受的后方阻力负荷。

容量负荷:容量负荷又称前负荷，指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容积。第十五页，共二十八页，编辑于2023年，星期五2心衰的诱因：诱因的作用环节是增加耗氧和/或减少供氧，或者降低心肌输出量或抑制心肌收缩力。

感染心律失常

@

第十六页，共二十八页，编辑于2023年，星期五左心衰：肺淤血和呼吸困难@肺淤血：钠水潴留（有效循环血量减少的回应）肾血管EPO

血容量增加心肌收缩力降低前负荷增加

呼吸困难：肺淤血肺水肿导致肺顺应性降低；支气管粘膜肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射性浅快呼吸。表现形式：劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸第十七页，共二十八页，编辑于2023年，星期五右心衰:心性水肿右心衰的主要表现：颈静脉怒张，肝肿大及肝功能损害，胃肠道淤血所致食欲不振，心性水肿等体循环淤血心性水肿：钠水潴留，毛细血管血压增高摄入减少，肝功能障碍，低蛋白血症，淋巴回流障碍@第十八页，共二十八页，编辑于2023年，星期五心衰所致夜尿增多的机制肾灌注血量增加心钠素的分泌呼吸性碱中毒导致的低钾血症

第十九页，共二十八页，编辑于2023年，星期五呼吸性碱中毒导致的低钾血症陈施呼吸：见于严重心力衰竭，预后不良。呼吸有节律地由暂停逐渐增快、加深，再逐渐减慢、变浅，直到再停，约至一分钟后呼吸再起，如此周而复始。机理过度通气导致呼吸性碱中毒第二十页，共二十八页，编辑于2023年，星期五此时细胞外液氢离子浓度降低，细胞内氢外移而细胞外钾内移，血钾浓度降低；同时肾小管上皮细胞排氢减少，氢钠交换减少，而钾钠交换增强，故肾排钾增加导致低钾血症。低钾血症对肾功能的影响表现为尿浓缩功能障碍，出现多尿与低比重尿。第二十一页，共二十八页，编辑于2023年，星期五3临床表现代偿到失代偿。活动后的心悸、气短，严重的出现呼吸困难，夜间不能平卧，劳累后出现咳嗽、咳痰带血丝，尿量减少，下肢浮肿，腹胀，肝脾肿大等。第二十二页，共二十八页，编辑于2023年，星期五4实验室诊断心电图超声心动图X射线抗链O试验第二十三页，共二十八页，编辑于2023年，星期五三心衰的治疗与预防治疗：针对心衰给予利尿剂、地高辛、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、硝酸酯类、β-受体阻滞剂及房颤患者抗凝治疗等。第二十四页，共二十八页，编辑于2023年，星期五老年风心病治疗特点：

a)洋地黄中毒发生率高。心肌ATP酶活性降低，对洋地黄较敏感，且常伴肾功能减退，药物排泄减慢，故易发生洋地黄中毒。因此老年风心病应用洋地黄时应注意肾功能减退的程度，适当减少用量。对老年风心病患者心率持续加快或持续快速房颤不宜用洋地黄药物控制。

b)老年人肝肾功能不良，合并心衰时利尿用小剂量排钾利尿剂速尿及保钾利尿剂氨苯蝶啶或安体舒通并用，不但可增加利尿效果，且可减少电解质紊乱。

c)对并发脑栓塞患者均按发病时间、栓塞面积、部位及心功能等全身情况进行个体化治疗。第二十五页，