主动脉夹层的血压管理

主动脉夹层的血压管理本文档共29页；当前第1页；编辑于星期一\12点43分内容提要123主动脉夹层概述主动脉夹层(AD)与血压控制主动脉夹层的血压管理及药物选择本文档共29页；当前第2页；编辑于星期一\12点43分本文档共29页；当前第3页；编辑于星期一\12点43分什么是主动脉夹层主动脉夹层(aorticdissection,AD)是指由各种原因造成的主动脉壁内膜破裂并在内膜与中、外层之间沿主动脉壁延伸剥离而形成的壁内血肿。陈步星.主动脉夹层伴高血压的处理原则.中国医刊.2005;40(11):4刘国仗.主动脉夹层血肿的诊断与治疗.中国循环杂志.1993;8(3):131-2苏海.主动脉夹层与血压的关联.中华高血压杂志.2007;15(7):609-12腹主动脉主动脉夹层主动脉主动脉壁中血液主动脉中血液胸主动脉1820年Laёnnec首先命名为“主动脉夹层动脉瘤”，70年代以来,一些学者认为“主动脉夹层血肿”更能反映本病的实质(简称主动脉夹层)2疾病分期3：急性AD：发病2周之内者慢性AD：无急性病史或发病超过2周以上者(病程在2周-2月以内为亚急性期)本文档共29页；当前第4页；编辑于星期一\12点43分主动脉夹层的病因动脉粥样硬化高血压其他遗传性血管疾病动脉血管炎常见于合并高血压者外伤、医源性因素等引起主动脉硬化和随后的动脉瘤形成和主动脉夹层最主要的因素如马凡综合症、ED综合症、主动脉瓣二瓣化畸形、先天性主动脉缩窄等ErbelR,etal.EurHeartJ.2001Sep;22(18):1642-81本文档共29页；当前第5页；编辑于星期一\12点43分主动脉夹层的临床分型依据起病位置及病变累及范围的两种分型标准1,2：ErbelR,etal.EurHeartJ.2001Sep;22(18):1642-81王吉耀主编.内科学(第二版).北京：人民卫生出版社.2010，p379Debakey分型Stanford分型I型源于升主动脉，病变延展超过主动脉弓至降主动脉II型源于升主动脉，而病变仅局限于升主动脉内III型源于降主动脉并向下延展至胸/腹主动脉A型累及升主动脉B型不累及升主动脉本文档共29页；当前第6页；编辑于星期一\12点43分主动脉夹层的临床表现本文档共29页；当前第7页；编辑于星期一\12点43分主动脉夹层的检查及诊断王吉耀主编.内科学(第二版).北京：人民卫生出版社.2010，p379-80心电图X线胸片MRI*超声心动图主动脉造影大多数正常，或有不明确的TS片段和T波可清楚显示游离内膜片段和主动脉夹层的真、假两腔征,诊断准确率>90%评估主动脉及分支受累范围及严重程度主动脉外轮廓不规则、增宽，有心脏轮廓钙化影或见胸膜积液等可见主动脉根部扩张，夹层处主动脉壁两条分离回声带，发现主动脉瓣有无受累等并发症经食管超声心动图(TEE)：敏感性和特异性更高(>95%)MRI：计算机断层扫描(CT)检查和磁共振诊断的重要手段,准确率>95%包括选择性动脉造影、数字减影血管造影术(DSA)本文档共29页；当前第8页；编辑于星期一\12点43分主动脉夹层是最复杂、最危险的心血管疾病之一主动脉夹层年发病率约万，2/3为男性1急性AD患者如不能及时进行治疗，最初的24小时内的死亡率为33%，48小时会上升为50%，两周仍没确诊的升主动脉夹层患者死亡率接近75%，病死率以每小时增加1%的速度增长21.王吉耀主编.内科学(第二版).北京：人民卫生出版社.2010，p3782.IsselbacherEM.In:BaligaRR,NienaberCA,IsselbacherEM,EagleKA,editors.Aorticdissectionandrelatedsyndromes.NewYork:SpringerScience;2007,p46本文档共29页；当前第9页；编辑于星期一\12点43分主动脉夹层病人致死原因

对病人产生致命影响的不是夹层本身，而是血肿进展引起的一系列变化主动脉破裂大出血严重的主动脉瓣返流心脑肾等重要脏器缺血心包填塞本文档共29页；当前第10页；编辑于星期一\12点43分治疗原则一旦高度怀疑AD的诊断就应该考虑控制高血压，如能有效控制高血压，则可缓解急性AD所致的疼痛以及动脉分割进程1盐酸乌拉地尔注射液临床应用专家共识组.中华急诊医学杂志.2013,22(9):960-966DeLeónAyalaIA，eta.l.KaohsiungJMedSci.2012Jun;28(6):299-3052341紧急处理：降低左室射血速度(dp/dt)(也就是降低心肌收缩力，常用β-受体阻滞剂)和降低收缩压，赢得治疗(手术或介入)时机并预防主动脉夹层破裂及其他并发症需要更紧急、更快速的降压，治疗紧急度15min控制性降压从急诊怀疑主动脉夹层即应开始，并贯穿于整个治疗过程中(急诊-ICU-手术中-术后)止痛药物：足剂量止痛剂(如吗啡等)缓解疼痛，静脉注射抗焦虑药物解除患者的焦虑情绪StanfordB型限期介入治疗；部分复杂病例需要手术治疗；部分慢性夹层可以保守治疗StanfordA型紧急手术治疗(预防主动脉破裂、心脏压塞并矫治主动脉瓣关闭不全，以减少患者死亡)本文档共29页；当前第11页；编辑于星期一\12点43分ESC2014主动脉疾病指南在AD治疗方面，要点如下。（1）对于所有AD患者，推荐使用缓解疼痛、控制血压的药物治疗。（Ⅰ，C）（2）对于A型AD患者，推荐急诊手术。（Ⅰ，B）（3）若患者罹患A型AD且出现器官低灌注，推荐采用混合手术方案治疗。（Ⅱa，B）（4）对于简单B型AD，推荐优先考虑药物治疗。（Ⅰ，C）（5）对于复杂B型AD，可考虑TEVAR治疗。（Ⅱa，B）（6）对于复杂B型AD，可考虑手术治疗。（Ⅱb，C）（7）对于复杂B型AD，推荐TEVAR治疗。（Ⅰ，C）本文档共29页；当前第12页；编辑于星期一\12点43分国内外权威指南明确指出：

主动脉夹层治疗必需高度关注血压控制1.ErbelR,etal.EurHeartJ.2001Sep;22(18):1642-812.HiratzkaLF,etal.JAmCollCardiol.2010Apr6;55(14):e27-e1293.中华医学会外科学分会血管外科学组。中国实用外科杂志2008；28(11)：909-912《主动脉夹层腔内治疗指南》(2008)3对血流动力学稳定的急性主动脉夹层病人，急诊的初步治疗措施是控制疼痛和血压《胸主动脉疾病诊断和管理临床实践指南》(2010)2胸主动脉夹层初始治疗应通过控制心率和血压,直接降低主动脉壁压力(I级推荐)在没有禁忌证的情况下，应初始静脉β阻滞剂治疗，目标心率<60bpm在适当的心率控制后，如血压仍高于120mmHg，应静脉血管紧张素转换酶抑制剂和/或其他血管扩张药物，进一步降低血压，但能维持充足的终末器官灌注《主动脉夹层诊断与治疗》指南(2001)1在等待影像诊断的同时，必需控制疼痛和降低收缩压在100-120mmHg初始治疗，需监测心率和血压，同时给予β阻滞剂和降压药物、镇静和镇痛治疗主动脉夹层患者需要密切随访，主要任务是控制血压以减少管壁压力ESCAHA中国ESC：欧洲心脏病学会，AHA：美国心脏学会本文档共29页；当前第13页；编辑于星期一\12点43分良好的血压控制是影响

A型主动脉夹层患者预后的关键举措根据末次随访的SBP将手术生存患者分为3组，Kaplan-Meier分析证实SBP<120mmHg的患者需要再次手术的比例少于SBP在120-140mmHg或SBP>140mmHg的患者MelbySJ,etal.JClinHypertens(Greenwich).2013Jan;15(1):63-8末次随访时的收缩压(SBP)：年免于再次手术的比例(%)SBPp<0.001252例A型急性AD患者修复术后超过25年的随访研究结果(至再次手术/死亡的平均末次随访时间为6.9±5.9年)本文档共29页；当前第14页；编辑于星期一\12点43分治疗原则降低左室射血速度(dp/dt)和降低收缩压，并预防急性主动脉夹层破裂及其他并发症1.盐酸乌拉地尔注射液临床应用专家共识.中华急诊医学杂志.2013,22(9):960-6.2.中国急诊高血诊疗专家共识,中国急救医学.2010,30(10):865-76.3.卫生部医政司.心血管内科临床路径2010.4.华琦.高血压与主动脉夹层.岭南心血管病杂志.2012;18(1):4-530分钟内将血压降至120mmHg以下，心率降至70bpm以下序号对治疗原则的阐述1心率保持60~70次/min，收缩压维持在100~110mmHg1230分钟内将SBP降至100mmHg(90~100/60-70mmHg),心率50-75次/分钟23快速(十分钟内)将血压降至140/90mmHg以下，心率至70次/分以下；若病情允许，患者能耐受，逐渐调整剂量，将血压和心率降至100/70mmHg和50次/分左右34在能耐受的情况下，可在20～30min内达到水平:收缩压降100～120mmHg，平均动脉压降60～70mmHg4控制高血压是急性期主动脉夹层

的首要治疗，且对降压有更高的要求本文档共29页；当前第15页；编辑于星期一\12点43分临床治疗高血压急症静脉药物选择1.亚宁定说明书2013年3月29日版2.SalgadoDR,etal.AnnIntensiveCare.2013,3(1):17降压药起效时间半衰期作用机制及优势不良反应乌拉地尔1,20.5-5分钟3.5hα1受体阻滞剂(外周+中枢)头痛，头晕等硝普钠21-2分<10minNO供体，降压作用确切，对动、静脉作用接近可引起冠脉窃血，低血压，心动过速，头痛，氰化物和硫氰酸盐中毒，恶心，潮红，呕吐，肌肉痉挛，肺分流硝酸甘油22-5分1-3minNO供体，主要扩张静脉，大剂量扩张动脉，扩张冠脉作用明显低血压，头痛，头晕，呕吐，快速耐受，高铁血红蛋白血症。颅内压高、青光眼禁用艾司洛尔21-2分9min选择性β1受体阻滞剂，扩张动静脉动脉低血压，支气管痉挛，心脏传导阻滞，心脏衰竭尼卡地平25-10分钟2-4h双氢吡啶类钙通道阻滞剂，扩张动脉，与地尔硫卓相比负性肌力作用轻微，对心肌及传导系统无明显影响；扩张肾动脉心动过速，头痛，外周性水肿，心绞痛，恶心，麻痹性肠梗阻，房室传导阻滞，低氧血症,麻痹性肠梗阻地尔硫卓22-7分3.4h非双氢吡啶类钙离子拮抗剂，扩张动脉，减轻心脏和脑缺血；对颅内压的影响小于尼卡地平心脏负性肌力作用如心动过缓，房室传导阻滞，低血压，心力衰竭，外周水肿，头痛，便秘,肝毒性本文档共29页；当前第16页；编辑于星期一\12点43分艾司洛尔和拉贝洛尔艾司洛尔：心脏选择性超短效β1阻滞剂拉贝洛尔：α+β受体阻滞剂，对β受体作用比α受体强，静注时为7:11、Hiratzka,etal.Circulation.2010;121:e266-e369.2、JCSJointWorkingGroup.CircJ.2013;77:789-828.静脉β阻滞剂是AAD处理的首选药物1,2若患者有潜在的β阻滞剂禁忌征*艾司洛尔是比较理想的选择，因为超短半衰期1拉贝洛尔同时控制心率和血压有时可以无需联用其他降压药1*如合并哮喘、COPD、心衰本文档共29页；当前第17页；编辑于星期一\12点43分硝普钠优势缺点不良反应机制通过进入血管内皮细胞产生NO，对动脉和静脉平滑肌均有直接扩张作用起效快，作用时间短、降压作用明确反射性心率增快不能静推！有冠脉窃血副作用(低氧、心绞痛)，肺分流氰化物蓄积，通过释放一氧化氮以及羟自由基和过氧亚硝酸根产生所导致的脂类过氧化而产生细胞毒性本文档共29页；当前第18页；编辑于星期一\12点43分致心室收缩压最大上升速率(dp/dt)的增加a，b：在曲线上升部分的陡坡(表示增加的dp/dt)表明显著的血压减少和心率加快C：虽然压力降低的程度通常较小，负向的心率变律性和收缩力特征导致血压曲线的上冲程迟钝，表示减少脉冲和dp/dt主动脉压力曲线血压时间(a)血管扩张剂如：硝普钠(b)基线(c)β受体阻滞剂dp/dt：等容收缩期左心室内压力上升的速率本文档共29页；当前第19页；编辑于星期一\12点43分硝普钠可加重主动脉夹层分离撕裂1.DeLeónAyalaIA,etal.KaohsiungJMedSci.2012Jun;28(6):299-3052.AlanC.Braverman，etal。DiseaseofAorta：1309-1333硝普钠不能单独用于主动脉夹层的治疗因为硝普钠可导致心室收缩压最大上升速率(dp/dt)增加，从而加重内膜的撕裂本文档共29页；当前第20页；编辑于星期一\12点43分钙通道阻滞剂(CCB)的药理作用所有的钙拮抗剂均具有扩血管作用和负性肌力作用药理作用的差异在于对组织的选择性和由此引起的血流动力学改变心血管药理学第4版，人民卫生出版社，主编苏定冯等，P249-250冠脉扩张外周血管扩张心脏负性肌力房室传导阻滞维拉帕米++++++++硝苯地平++++++--地尔硫卓++++++对心脏的抑制作用：维拉帕米>地尔硫卓>硝苯地平>尼卡地平对血管的扩张作用：维拉帕米<地尔硫卓<硝苯地平=尼卡地平本文档共29页；当前第21页；编辑于星期一\12点43分乌拉地尔作用机制——中枢和外周中枢作用外周作用乌拉地尔脑干5HT1A受体降低动脉收缩压和舒张压交感神经节乌拉地尔刺激中枢5羟色胺（HT）1A

受体阻断外周α1-受体肾脏维持或增加肾脏血流NA非反射性心动过速心脏NA交感张力NA5-羟色胺能神经元放电频率减少外周阻力血管α1α1α1α1α1本文档共29页；当前第22页；编辑于星期一\12点43分乌拉地尔用于主动脉夹层的推荐来源年药物选择原则中国急诊高血压专家共识12010适用于大多数高血压急症，尤其伴高血压脑病、急性左心衰、主动脉夹层的患者主动脉夹层(内科)临床路径22010首先选用静脉给药路径，如选用硝普钠加美托洛尔和/或乌拉地尔或艾司洛尔等，快速(十分钟内)将血压降至140/90mmHg以下，心率至70次/分以下；若病情允许，患者能耐受，逐渐调整剂量，将血压和心率降至100/70mmHg和50次/分左右盐酸乌拉地尔注射液临床应用专家共识32013主动脉夹层患者的血压管理：乌拉地尔起效快，持续时间适中，容易调控降压的速度和幅度，不影响围手术期的靶器官灌注，且无冠脉窃血现象等不良反应合并急性或慢性肾功能不全时,可作为替代硝普钠的理想选择，对β受体阻滞剂禁忌或难以在数分钟内将血压降至靶目标的患者景在平，陆清声-B型主动脉夹层腔内治疗技术要点以及应避免的误区2014扩张外周阻力血管、降低血压的药物可单用或联合应用β受体阻滞剂艾司洛尔和(或)扩血管制剂乌拉地尔等如对β受体阻滞剂禁忌或难以在数分钟内将血压降至靶目标的患者，优选静脉应用盐酸乌拉地尔1.《中国急诊高血压诊疗专家共识》.中国急救医学.2010;30(10)865-876.2.卫生部医政司.心血管内科临床路径.北京：人民卫生出版社.2012年9月.P64-68.3.盐酸乌拉地尔注射液临床应用专家共识组.中华急诊医学杂志.2013,22(9):960-966.陆清声,4.景在平.临床误诊误治.2014:27(3):4-6.本文档共29页；当前第23页；编辑于星期一\12点43分乌拉地尔不引起反射性心动过速乌拉地尔治疗患者的心率平稳，而硝普钠治疗5分钟即患者心率显著增快，与乌拉地尔比较差异明显MöllhoffT,etal.BrJAnaesth.1990Apr;64(4):493-730例冠状动脉旁路移植术(CABG)后发生动脉高血压患者随机平均分组给予硝普钠(每分钟0.5-2μg/kg)、乌拉地尔(初始推注25mg，之后输注每小时30-90mg)或酮色林治疗*组内与基线比较P<0.05†组间亚宁定®与硝普钠比较P<0.05(n=10)(n=10)CABG术后心动过速可导致心肌氧耗增加和心肌缺血本文档共29页；当前第24页；编辑于星期一\12点43分乌拉地尔可改善心搏量(SV)、

心输出量(CO)及心脏指数(CI)vanderStroomJG,etal.BrJAnaesth.1996May;76(5):645-51比较乌拉地尔和硝普钠在冠状动脉手术时患者的血流动力学状态、心肌功能及代谢情况的开放性随机临床研究，硝普钠组(n=29)起始按每分钟1-2μg/kg、乌拉地尔(n=31)初始推注1次或多次25mg，之后静脉输注，每分钟11-21μg/kgⅠ：基线(扩血管治疗前)；Ⅱ：开始药物输注后10分钟；Ⅲ：开胸术心包打开时*与基线比较P<0.05；†组内与第Ⅱ阶段比较P<0.05；ǂ组间第Ⅰ-Ⅱ阶段比较P<0.05；§组间第Ⅰ-Ⅲ阶段比较P<0.05本文档共29页；当前第25页；编辑于星期一\12点43分乌拉地尔可改善缺血心肌

能量代谢——CVR降低,CSBF增加,MVO2增加同上研究，乌拉地尔组患