临床常用的生化免疫检查临床医学演示文稿

临床常用的生化免疫检查临床医学演示文稿本文档共63页；当前第1页；编辑于星期二\9点13分（优选）临床常用的生化免疫检查临床医学本文档共63页；当前第2页；编辑于星期二\9点13分糖的重要生理功能本文档共63页；当前第3页；编辑于星期二\9点13分糖的来源与去路

本文档共63页；当前第4页；编辑于星期二\9点13分血糖浓度的调节肝脏的调节神经的调节激素的调节

内脏神经迷走神经本文档共63页；当前第5页；编辑于星期二\9点13分糖代谢的主要测定项目①血糖浓度测定②口服糖耐量试验③糖化血红蛋白试验④糖化血清白蛋白测定⑤胰岛素测定⑥C-肽测定等本文档共63页；当前第6页；编辑于星期二\9点13分血糖及血糖水平的概念:血糖：指血液中的葡萄糖.血糖水平：即血糖浓度。血糖浓度参考值：3.6~6.11mmol/L（葡萄糖氧化酶法）一、空腹葡萄糖检测本文档共63页；当前第7页；编辑于星期二\9点13分一、空腹葡萄糖检测【临床意义】1.增高见于：①糖尿病：如1型和2型糖尿病；②内分泌疾病：如巨人症或肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素病等；③应激性高血糖：如颅脑损伤、脑卒中、心肌梗塞等；④药物影响：如噻嗪类利尿剂、口服避孕药等；⑤其他：妊娠呕吐、麻醉、脱水、缺氧、窒息等；⑥生理性增高如饱食、高糖饮食、剧烈运动、情绪紧张等。本文档共63页；当前第8页；编辑于星期二\9点13分一、空腹葡萄糖检测本文档共63页；当前第9页；编辑于星期二\9点13分2.减低见于①胰岛素过多：如胰岛素用量过多、口服降糖药过量和胰岛B细胞瘤、胰腺腺瘤等；②缺乏抗胰岛素激素：如肾上腺皮质激素、生长激素等③肝糖原贮存缺乏性疾病：如重型肝炎、肝硬化、肝癌等④其他：如长期营养不良、饥饿和急性酒精中毒一、空腹葡萄糖检测本文档共63页；当前第10页；编辑于星期二\9点13分二、糖耐量试验耐糖现象糖耐量下降：调节功能失调，口服或静脉注射一定量的葡萄糖后，血糖急剧升高，且持久不能恢复到原有水平糖耐量试验：口服或注射一定量的葡萄糖后，每间隔一定时间测定血糖水平，称糖耐量试验（GTT），临床上常用口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。（一）葡萄糖耐量试验本文档共63页；当前第11页；编辑于星期二\9点13分适应症①空腹血糖水平在临界值而又疑似糖尿病患者②空腹或餐后血糖水平正常，但有发展为糖尿病的可能。③以前糖耐量试验异常的危险人群④妊娠性糖尿病的诊断⑤临床上出现肾病、神经病变和视网膜病而无法解释者⑥流行病学研究的手段二、糖耐量试验本文档共63页；当前第12页；编辑于星期二\9点13分WHO标准化：

试验前三天，受试者每日食物中糖的含量不低于150克，且维持正常活动。停用影响试验的药物，空腹10-16h。坐位取血后5min内饮入250ml含75g。无水葡萄糖的糖水，服糖后，每隔30min取血1次，共4次，于采血同时，每隔1小时留取尿液作尿糖试验。二、糖耐量试验本文档共63页；当前第13页；编辑于星期二\9点13分【参考值】空腹血糖＜6.1mmol/L口服75g葡萄糖（或1.75g/kg体重）或进食100g馒头，进食后30～60分钟血糖水平达高峰，一般在7.8～9.0mmol/L，峰值不超过11.1mmol/L2小时不超过7.8mmol/L3小时可恢复至空腹血糖水平各次尿糖均为阴性二、糖耐量试验本文档共63页；当前第14页；编辑于星期二\9点13分临床意义二、糖耐量试验诊断糖尿病两次空腹血糖分别≥7.0mmol/L，本试验高峰值≥11.1mmol/L，或者2h值≥11.1mmol/L；随机血糖≥11.1mmol/L，且伴尿糖阳性；或有口渴、多饮、多尿等临床症状者可确诊糖尿病本文档共63页；当前第15页；编辑于星期二\9点13分临床意义二、糖耐量试验糖耐量减低指空腹血糖＜7.0mmol/L，2小时血糖在7.8～11.1mmol/L之间者；此外，达到高峰时间可延至1小时后，血糖恢复到正常时间可延至2～3小时以后者，且有尿糖阳性。糖耐量减低多见于2型糖尿病、痛风、肥胖病、甲状腺功能亢进症（甲亢）、肢端肥大症及皮质醇增多症等。本文档共63页；当前第16页；编辑于星期二\9点13分【临床意义】葡萄糖量曲线低平指空腹血糖降低，服糖后血糖上升不明显，2小时后仍处于低水平。常见于胰岛B细胞瘤、甲亢、腺垂体功能减退症及肾上腺皮质功能减退等。低血糖现象肝源性低血糖，空腹血糖常低于正常，口服糖后血糖高峰提前出现并超过正常，2小时后不能降至正常，尿糖出现阳性。功能性低血糖患者，空腹血糖正常，服糖后血糖高峰也在正常范围内，但服糖后2～3小时可发生低血糖二、糖耐量试验本文档共63页；当前第17页；编辑于星期二\9点13分三、血清胰岛素检测和胰岛素释放试验

在作OGTT时分别测定进葡萄糖（或馒头）前及后30分钟、1、2、3小时血标本的胰岛素浓度，可更准确地反映胰岛B细胞的储备能力。【参考值】RIA法：空腹：血胰岛素为10～20mu/L；胰岛素（μu/ml）/血糖（mg/dl）值＜0.3。本文档共63页；当前第18页；编辑于星期二\9点13分【临床意义】1.糖尿病1型糖尿病患者空腹胰岛素浓度明显降低；进糖后仍很低，呈低平曲线，胰岛素与血糖的比值也明显降低。2型糖尿病患者空腹胰岛素水平可正常、稍低或稍高；进糖后胰岛素呈延迟性释放反应，它与血糖的比值也较低。胰岛素分泌降低或释放迟缓，有利于糖尿病的早期诊断。2.高胰岛素血症或胰岛B细胞瘤空腹血糖降低，胰岛素/血糖比值＞0.4，提示高胰岛素血症或胰岛B细胞瘤。3.在肝、肾衰竭或排泄功能受阻时，血胰岛素浓度也可升高。三、血清胰岛素检测和胰岛素释放试验本文档共63页；当前第19页；编辑于星期二\9点13分四、血清C-肽检测

在蛋白水解酶作用下，在胰岛素原（pro-insulin）转变为胰岛素的过程中，释放出一个由31个氨基酸组成的片断，称C-肽（C-peptide）。测定血清C-肽的水平可以了解胰岛素的分泌、代谢和胰岛B细胞的储备功能。【参考值】空腹：265～1324pmol/L本文档共63页；当前第20页；编辑于星期二\9点13分【临床意义】

常与胰岛素和OGTT同时测定，其临床意义如下：1.低血糖①糖尿病伴胰岛B细胞瘤患者，血清胰岛素与C-肽浓度均升高；②外源性胰岛素过量所致低血糖患者，则血清胰岛素升高，而C-肽降低；③胰岛B细胞瘤术后，血清C-肽仍升高，提示肿瘤未完全被切除或有复发。2.肝硬化血清C-肽升高，C-肽/胰岛素比值降低。3.糖尿病存在胰岛素抗体时，只有用C-肽检测来了解胰岛B细胞的功能。四、血清C-肽检测本文档共63页；当前第21页；编辑于星期二\9点13分五、糖化血红蛋白检测

糖化血红蛋白（glycohemoglobin,GHb）（HbA1中的HbA1c）是血红蛋白（Hb）合成后以其β链末端氨基酸与葡萄糖类进行缩合反应形成HbA1c酮氨化合物，其反应速度主要取决于血糖浓度及血糖与Hb的接触时间。由于糖化过程非常缓慢，一旦形成不再解离，不受血糖浓度暂时波动的影响，故对高血糖特别是血糖和尿糖波动较大的患者，有独特的诊断意义。本文档共63页；当前第22页；编辑于星期二\9点13分【参考值】

按GHb占总Hb的百分比计算。电泳法为5.6%～7.5%；微柱法为4.1%～6.8%；比色法为1.416±0.11nmol/mg蛋白。【临床意义】

糖尿病时，GhbA1或GhbA1c值较正常升高2～3倍，GHb1c可反映患者抽血前1～2个月内血糖的平均综合值。在控制糖尿病后GhbA1的下降要比血糖和尿糖下降晚3～4周，故可用于了解糖尿病的控制程度。GHb1c对区别糖尿病性高血糖和应激性高血糖有价值，前者的GHb1c水平多见增高，后者则正常。五、糖化血红蛋白检测本文档共63页；当前第23页；编辑于星期二\9点13分第二节血脂及血浆脂蛋白检测本文档共63页；当前第24页；编辑于星期二\9点13分

血脂：是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称

胆固醇:70%是胆固醇脂（CE）、30%是游离胆固醇（FC）、合称总胆固醇（TC）定义：

脂蛋白：脂类难溶于水，正常血浆脂类物质与蛋白质结合成脂蛋白的形式存在。

本文档共63页；当前第25页；编辑于星期二\9点13分结构：

大致为球形颗粒，由两大部分组成，即疏水性的内核和亲水性的外壳（图10-1）。内核由不同量的CE与TG组成，表层由载脂蛋白、PL及FC组成，FC及PL的极性基团向外露在血浆中，载脂蛋白是兼性化合物，它的疏水部分掩蔽在脂蛋白中，而亲水部分突出于脂蛋白颗粒的表面。本文档共63页；当前第26页；编辑于星期二\9点13分分类：乳糜微粒（chylomicron,CM）极低密度脂蛋白（verylowdensitylipoprotein,VLDL）中间密度脂蛋白（intermediatedensitylipoprotein,IDL）低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL）高密度脂蛋白（highdensitylipoprotein，HDL脂蛋白（a）[lipoprotein(a),Lp(a)]乳糜微粒、前-、和四条脂蛋白区带

电泳法超速离心法：本文档共63页；当前第27页；编辑于星期二\9点13分本文档共63页；当前第28页；编辑于星期二\9点13分（一）总胆固醇测定

胆固醇（cholesterol,CHO）是脂质的组成成分之一，人体含胆固醇约140g，广泛分布于全身各组织中，血液中的CHO仅有10%～20%是直接从食物中摄取，其余主要由肝和肾上腺等组织自身合成。CHO主要经胆汁随粪便排出体外。CHO是合成胆汁酸、肾上腺皮质激素、性激素及维生素D等的重要原料，也是构成细胞膜的主要成分之一。总胆固醇测定本文档共63页；当前第29页；编辑于星期二\9点13分【参考值】酶法：成人≤5.17mmol/L为合适水平5.20～5.66mmol/L为边缘水平≥5.69mmol/L为升高。总胆固醇测定本文档共63页；当前第30页；编辑于星期二\9点13分【临床意义】1.增高见于①甲状腺功能减退、冠状动脉粥样硬化症、高脂血症等②糖尿病特别是并发糖尿病昏迷患者③肾病综合征、类脂性肾病、慢性肾炎肾病等④胆总管阻塞、长期高脂饮食、精神紧张或妊娠期2.降低见于①严重的肝脏疾病：如急性肝坏死或肝硬化②严重的贫血；如再生障碍性贫血、溶血性贫血、缺铁性贫血等③甲亢或营养不良。总胆固醇测定本文档共63页；当前第31页；编辑于星期二\9点13分甘油三酯测定（二）甘油三酯测定

甘油三酯(triglyceride,TG)由肝、脂肪组织及小肠合成。正常人空腹时TG仅占总脂的1/4，主要存在于前β-脂蛋白和乳糜颗粒中，直接参与胆固醇及胆固醇酯的合成，为细胞提供能量和贮存能量。它是动脉粥样硬化的重要因素之一。本文档共63页；当前第32页；编辑于星期二\9点13分甘油三酯测定【参考值】

酶法为0.56～1.7mmol/L；≤1.70mmol/L为适合水平，＞1.70mmol/L为升高。【临床意义】1.增高见于①动脉粥样硬化性心脏病；②原发性高脂血症、动脉硬化症、肥胖症、阻塞性黄疸、糖尿病、脂肪肝、肾病综合征、妊娠、高脂饮食和酗酒等。2.降低见于甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减低及严重肝衰竭等。本文档共63页；当前第33页；编辑于星期二\9点13分高密度脂蛋白胆固醇测定（三）高密度脂蛋白胆固醇测定

高密度脂蛋白（HDL）是颗粒最小，密度最大的脂蛋白，主要由肝脏和小肠合成。HDL的组成中，蛋白质（ApoA1、ApoA2为主，占90%）与脂质各占50%，脂质中胆固醇占20%。HDL的功能之一是运输内源性胆固醇至肝脏处理，故有抗动脉粥样硬化作用。脂蛋白电泳时，HDL位于α-脂蛋白处。常规检查中，通过HDL中胆固醇（HDL-C）的含量间接反映HDL的水平。本文档共63页；当前第34页；编辑于星期二\9点13分高密度脂蛋白胆固醇测定【参考值】

沉淀法：0.94～2.0mmol/L；＞1.04mmol/L为合适水平，＜0.91mmol/L为减低。【临床意义】

HDL-C对诊断冠心病有重要价值，已知HDL-C与TG呈负相关，也与冠心病发病呈负相关。有报道称其亚型HDL2-C与HDL-C比值（HDL2-C/HDL-C）对诊断冠心病有更大的临床意义。此外，动脉粥样硬化、糖尿病、肝损害和肾病综合征时，HDL-C降低。本文档共63页；当前第35页；编辑于星期二\9点13分低密度脂蛋白胆固醇测定（四）低密度脂蛋白胆固醇测定

低密度脂蛋白（LDL）是血清中携带胆固醇的主要颗粒。LDL是由极低密度胆固醇分解而成。经LDL受体途径进入细胞内的LDL经溶酶体消化，造成ApoB100的降解和胆固醇被水解释放出游离胆固醇。LDL向组织及细胞内运送胆固醇，直接促使动脉粥样硬化。日常分析中以LDL中胆固醇（lowdensitylipoprotein-cholesterol,LDL-C）作为粥样硬化的风险指标之一。本文档共63页；当前第36页；编辑于星期二\9点13分低密度脂蛋白胆固醇测定【参考值】

沉淀法：2.07～3.12mmol/L；≤3.12mmol/L为合适水平，3.15～3.61mmol/L为边缘升高，≥3.64mmol/L为升高。【临床意义】

许多报道证实，LDL-C水平升高与冠心病呈正相关，LDL-C每升高1mg使冠心病危险性增加1%～2%。如TC偏高，HDL-C升高，可称高胆固醇血症；如TC偏高，HDL减低，LDL-C升高，应作治疗。LDL增高最多见于Ⅱ型高脂蛋白血症，尤其Ⅱa亚型多见。本文档共63页；当前第37页；编辑于星期二\9点13分脂蛋白（a）测定（五）脂蛋白（a）测定脂蛋白（a）［lipoprotein(a)，LP（a）］的结构与LDL相似，其核心为TG和胆固醇，其表面被CHO及磷脂包裹，上嵌载Apo（a）和ApoB。LP（a）有促进动脉粥样硬化和血栓形成的作用，故它是冠心病的重要独立危险因子之一。【参考值】

免疫比浊法：＜300mg/L。【临床意义】

现将高LP（a）作为动脉粥样硬化（冠心病、脑卒中等）的独立危险因素。因为它与高血压、高LDL-C（高TC）、低HDL-C等因素无关。在动脉粥样硬化性疾病中，LP（a）与ApoB起协同作用。其次，LP（a）增高也见于炎症、手术、创伤等。本文档共63页；当前第38页；编辑于星期二\9点13分血清载脂蛋白检测（六）载脂蛋白A1测定载脂蛋白A1（apo-lipoproteinA1,Apo-A1）由肝脏和小肠合成，是HDL的主要载脂蛋白成分（占90%），它可催化卵磷脂-胆固醇酰基转移酶（LACT），将组织细胞内多余的胆固醇酯运至肝脏处理，因此Apo-A1有清除组织内脂质和抗动脉粥样硬化作用，对防止动脉粥样硬化的发生发展极为重要。【参考值】

比浊法：男为1.42±0.17g/L；女为1.45±0.14g/L。本文档共63页；当前第39页；编辑于星期二\9点13分血清载脂蛋白检测【临床意义】

血清Apo-A1是诊断冠心病的一种较敏感的指标，其血清水平与冠心病发病率呈负相关。急性心肌梗塞时，Apo-A1水平降低。Ⅱ型糖尿病Apo-A1值常偏低，其心血管并发症的发生率增高。脑血管病变、肾病综合征、肝衰竭以及Apo-A1缺乏症时Apo-A1水平也降低。本文档共63页；当前第40页；编辑于星期二\9点13分血清载脂蛋白检测（七）载脂蛋白B测定载脂蛋白B（apo-lipoproteinb,Apo-B）有Apo-B100和Apo-B48两种。前者由肝脏合成，是LDL的主要载脂蛋白（98%）；后者在空肠合成，主要含于CM中。Apo-B与外周细胞膜上的LDL受体结合，起介导LDL进入细胞的作用，故Apo-B是调节肝内、外细胞表面LDL受体与血浆LDL之间平衡的作用，对肝脏合成VLDL有调节作用。【参考值】ELISA法：男为1.01±0.21g/L，女为1.07±0.23g/L。本文档共63页；当前第41页；编辑于星期二\9点13分血清载脂蛋白检测【临床意义】

血清Apo-B水平升高与动脉粥样硬化、冠心病发病呈正相关，Apo-B的上升较LDL-C和CHO的上升对冠心病风险度的预测更有意义，有人认为Apo-B≥1.20g/L是冠心病的危险因素。Apo-B增高见于Ⅱ型高脂血症。此外，家族性高胆固醇血症、对胰岛素有抵抗的Ⅱ型糖尿病、胆汁淤积、肾病综合征和妊娠时，Apo-B也升高。Apo-B减低见于低β-脂蛋白血症、Apo-B缺乏症、肝硬化等。本文档共63页；当前第42页；编辑于星期二\9点13分第三节血清电解质检测本文档共63页；当前第43页；编辑于星期二\9点13分

人体钾盐90%从食物摄入，被肠道吸收入血液，吸收入血的钾90%从肾排出体外。血钾对调节水与电解质、渗透压与酸碱平衡，维持神经肌肉的应激性、心肌活动都有重要生理意义。【参考值】

离子选择电极法测定，参考值为3.5～5.5mmol/L。低于3.5mmol/L为低血钾症，高于5.5mmol/L为高血钾症。血钾测定本文档共63页；当前第44页；编辑于星期二\9点13分血钾测定【临床意义】1.低钾血症见于：(1)摄取不足：营养不良、胃肠功能紊乱、长期无钾饮食。(2)丢失过度：①频繁呕吐、长期腹泻、瘘管引流；②肾小管功能障碍，大量钾随尿丢失；③长期使用强利尿使钾大量排出；④肾上腺皮质功能亢进促进钾的排泄。(3)葡萄糖与胰岛素同时使用、周期性麻痹和碱中毒等，钾过多转入细胞内。本文档共63页；当前第45页；编辑于星期二\9点13分血钾测定【临床意义】2.高钾血症见于：(1)摄入过多：心、肾功能衰竭补钾过快、过多，输入大量库存血液。(2)排泄困难：①肾衰竭的少尿或无尿期；②肾上腺皮质功能减退，导致肾小管排钾减少；③长期大量使用潴钾利尿剂；④长期低钠饮食，使钾不易排出而潴留。(3)细胞内钾大量释出：①严重溶血、大面积烧伤和挤压综合征等；②呼吸障碍引起缺氧和酸中毒时，大量钾从细胞内释出；③休克、组织损伤、中毒、化疗。(4)细胞外液因失水或休克而浓缩，使血钾增高。本文档共63页；当前第46页；编辑于星期二\9点13分血钠测定

人体钠约60%存在于细胞外液，30%存在于骨骼中，10%存在于细胞内液。体内的钠主要来源于食物中的钠盐，经肠道吸收入血液，是细胞外液中含量最多的阳离子。血清钠多以氯化钠的形式存在，其主要功能是保持细胞外液容量、维持渗透压及酸碱平衡，并具有维持肌肉、神经应激性的作用。钠盐约95%经肾排出体外。【参考值】离子选择电极法：参考值为135～145mmol/L。低于135mmol/L为低血钠症，高于145mmol/L为高血钠症。本文档共63页；当前第47页；编辑于星期二\9点13分血钠测定【临床意义】1.低钠血症见于：(1)摄取不足：如长期低盐饮食、饥饿、营养不良和不适当的输液。(2)胃肠道失钠失水：因呕吐、腹泻、持续吸引及肠、胆、胰瘘等过多丧失消化液。(3)肾失钠失水：①肾小管病变使钠重吸收障碍；②反复使用利尿剂，使钠大量丢失；③肾上腺皮质功能减退，如缺乏醛固醇、皮质醇等，使内重吸收减少；④糖尿病酮症酸中毒，因高渗葡萄糖和酮体在肾小管中渗透性利尿，抑制钠重吸收。(4)局部失钠失水：严重烧伤血浆大量渗出，大量浆膜腔积液引流，大量出汗只补水不补钠。(5)细胞代谢障碍：细胞内钾释放出细胞外，而细胞外钠进入细胞内。本文档共63页；当前第48页；编辑于星期二\9点13分血钠测定2.高钠血症见于：(1)摄入水过少：水分不能摄入，使血钠浓缩升高。(2)排尿过多：①渗透性利尿，见于用甘露醇、山梨醇等脱水；②大量尿素引起渗透性利尿而大量失水；③肾小管浓缩功能不全。(3)高热、大汗或甲亢时，皮肤大量失水。(4)肾小管对钠的重吸收增加，如长期应用ACTH或糖皮质醇激素。(5)摄入食盐过多或应用高渗盐水过多。本文档共63页；当前第49页；编辑于星期二\9点13分

人体氯化物主要来源于食盐，经肠道吸收入血液，经肾随尿液排出体外。人体Cl-在细胞内、外均有分布，但细胞内的含量仅为细胞外的一半，氯是血浆内主要的阴离子。氯的主要功能有：①调节机体的酸碱平衡、渗透压及水、电解质平衡；②参与胃液中胃酸的生成。血氯测定本文档共63页；当前第50页；编辑于星期二\9点13分【临床意义】

1.低氯血症见于：(1)摄入不足：如饥饿、营养不良、低盐疗法。(2)丢失过多：频繁呕吐丢失游离酸，反复利用利尿剂（噻嗪类、汞利尿剂），抑制氯的重吸收。(3)转移过多：如急性肾炎、肾小管疾病等，氯向组织内转移；酸中毒时，氯向细胞内转移，以降低血pH。(4)摄入水过多：如尿崩症，致稀释性低血氯。(5)肾上腺皮质功能减退：如Addison病，NaCl重吸收不良。(6)呼吸性酸中毒：肾为了增加HCO3-的重吸收，使氯的重吸收减少。血氯测定本文档共63页；当前第51页；编辑于星期二\9点13分2.高氯血症见于：(1)低蛋白血症：如肾疾病时尿蛋白排出增加，血浆蛋白减少，血氯增加，以补充血浆阴离子。(2)脱水：因腹泻、呕吐、出汗等水分丧失，血液浓缩。(3)肾衰竭时补充NaCl，由于平衡失调，可引起高氯性代谢性酸中毒。(4)肾上腺皮质功能亢进：如库欣综合征及长期应用糖皮质醇激素，肾小管对NaCl重吸收增加。(5)呼吸性碱中毒：由于过度呼吸，使CO2张力减低，HCO3-减少，血氯增高进行代偿。(6)摄入过多：如过量补充Ringer溶液、NaCl溶液、CaCl2溶液、NH4Cl溶液等。血氯测定本文档共63页；当前第52页；编辑于星期二\9点13分第四节心肌酶和心肌蛋白检测

本文档共63页；当前第53页；编辑于星期二\9点13分一、心肌酶检测（一）肌酸激酶测定

肌酸激酶（creatinekinase,CK）或肌酸磷酸激酶（creatinephosphatasekinase,CPK）,主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于脑、平滑肌等细胞的胞质和线粒体中。CK可逆地催化肌酸和ATP生成磷酸肌酸和ADP的反应，Mg2+是CK的激活剂。正常人血清中CK含量甚微，当上述组织受损时，CK进入血液，则其含量可明显增高。本文档共63页；当前第54页；编辑于星期二\9点13分【临床意义】1.急性心肌梗塞（AMI）发病后CK出现时间早（3～8小时），达峰值时间短（10～36小时），恢复时间快（72～96小时）。在AMI病程中，如CK再次升高，往往说明心肌再次梗塞。它是AMI早期诊断敏感指标之一。2.病毒性心肌炎CK活性也明显升高。在Duchenne肌萎缩患者血中，CK极度增高，而后随病程延长逐步下降。在骨骼肌损伤时，甚至在肌内注射某些药物以及在进行一些心脏疾病检查和治疗，如心导管、电复律时均可引起CK活性升高。一、心肌酶检测本文档共63页；当前第55页；编辑于星期二\9点13分（二）肌酸激酶同工酶测定

CK分子是由两个亚单位组成的二聚体，它的同工异构酶（同工酶，CKI）与CK具有相同的生物活性，但在结构上存在着一定差异。根据电泳的移动速率不同，将血清CK分成三种不同亚型：①即快速移动部分或脑型同工酶（CK-BB，CK1），主要存在于脑、前列腺、肠、肺；②中速移动部分由M和B单体结合而成，称混合型同工酶（CK-MB，CK2），主要存在于心肌中；③慢速移动部分或肌型同工酶（CK-MM，CK3），主要存在于骨骼肌和心肌中。正常人血清中以CK-MM为主，CK-MB少量（低于总活性5%），CK-BB极微量。分析CK的不同类型，对判断血清CK增高的鉴别诊断有重要价值。一、心肌酶检测本文档共63页；当前第56页；编辑于星期二\9点13分【临床意义】

1.CK-MB增高见于：(1)急性心肌梗塞（AMI）和其他心脏病AMI和CK-MB、CK-MB2的变化。若CK-MB仍保存在高水平，则意味着心肌坏死还继续进行；若恢复正常后再次升高，提示原梗塞部位扩展或有新的梗塞出现。心绞痛、慢性心房颤动、心包炎、安装起搏器、冠状动脉造影、心脏手术等也可使其升高。(2)肌病和肌萎缩如肌营养不良、多发性肌炎、挤压综合征等，CK-MB水平也增高。2.CK-BB增高见于①肿瘤；如肺、肠、胆囊、前列腺等部位的肿瘤；②心脏创伤和手术；③结缔组织病、休克、中毒和Reyes综合征。此外，CK-MM增高与CK总活性增高相似。一、心肌酶检测本文档共63页；当前第57页；编辑于星期二\9点13分（四）乳酸脱氢酶测定

乳酸脱氢酶（LD）是一种糖酵解酶，主要存在于心肌、骨骼肌、肾脏，其次存在于肝、脾、胰、肺、肿瘤组织，红细胞内含量极为丰富。当上述组织损伤时