不明原因昏迷的诊治思路

（优选）不明原因昏迷的诊治思路ppt本文档共72页；当前第1页；编辑于星期三\0点9分病例分析题

入院时查体：体温36.0℃，血压测不到（随后重测为50/20mmHg），呼吸30次/分，脉搏微弱测不清楚（心率120次/分）。偏瘦体型，呼叫无应答，压眶反应弱。唇色略紫绀，皮肤无黄疸、皮疹及出血点。呼出气体无异味。瞳孔双侧等大等园，直径2mm，光反射弱。胸廓未见异常，双肺未闻及干湿罗音。心音正常，未闻及明显杂音。腹部平软，盰脾未触及。四肢肌张力减低、对称，强刺激病人时，肢体能够在床上活动。膝腱反射没引出，巴彬斯基征阴性。心电图：窦性心动过速，ST—T广泛缺血改变。

本文档共72页；当前第2页；编辑于星期三\0点9分病例分析题如果你是当班医生，请问：1.昏迷原因最可能是什么？首先应做什么检查？2.你的首轮抢救程序是什么？3.为进一步明确诊断，你还需询问哪些病史？4.病人血压测不到时，你应该怎么办？本文档共72页；当前第3页；编辑于星期三\0点9分病例分析题如果你是唯一当班护士，请问:1.该患者GCS评分是多少？2.你如何安排护理操作顺序？3.如果该患者静脉穿刺困难，你该怎么办？本文档共72页；当前第4页；编辑于星期三\0点9分概述昏迷的定义：是指由于各种病因导致的高级中枢神经结构与功能活动(意识、运动和感觉)受损所引起的严重意识障碍，但生命体征（呼吸、血压、脉搏等）存在。本文档共72页；当前第5页；编辑于星期三\0点9分概述

临床上判断患者是否昏迷或昏迷的程度主要是根据患者对声、触、压、疼痛等刺激，通过言语行为，运动的反应以及各种反射障碍的表现来决定，临床上常将昏迷分为三期：浅昏迷期中度昏迷期深昏迷期本文档共72页；当前第6页；编辑于星期三\0点9分概述中度昏迷期深昏迷期浅昏迷期

对强烈刺激有反应,表情痛苦、呻吟或肢体的防御反射和呼吸加快。各种生理反射均存在.呼吸、血压、脉搏无明显变化。对外界各种刺激均无反应，但对强刺激或可出现防御反射。各种反射减低.呼吸变慢或增快，血压、脉搏也有改变。

对外界的任何刺激，包括强刺激均无反应。各种生理反射消失，瞳孔散大，四肢肌肉松驰，血压、脉搏、呼吸等生命体征存在，但有不同程度的障碍。本文档共72页；当前第7页；编辑于星期三\0点9分概述

但因意识障碍常呈波动性和移动性,为确定其昏迷程度、评估进展、观察疗效及判断愈后。除根据临床判断外,还根据昏迷量表进行分级。本文档共72页；当前第8页；编辑于星期三\0点9分概述

格拉斯哥(Glasgow)昏迷计分法：主要根据眼球活动、语言和肢体运动三大项进行评估，最高分15分、最低3分。

Glasgow-Pittsburgh昏迷计分法：在原有的基础上进行了改进和补充了4个观察项目，计7项35级，最高35分、最低7分。太田式三、三、九度评分法：主要是把觉醒水平障碍的程度分三类，每类又分三个级。但目前临床最简便、最易行的是格拉斯哥(Glasgow)昏迷计分法。本文档共72页；当前第9页；编辑于星期三\0点9分概述格拉斯哥(Glasgow)昏迷量表反应功能状态得分睁眼反应有目的、自发性地4口头命令3疼痛刺激2无反应1口语反应定向正确、可对答5定向不佳4不恰当的词汇3含混的发音2无反应1运动反应服从医嘱6对疼痛刺激，局部感到痛5逃避疼痛刺激4刺激时呈屈曲反应（去皮质强直）3刺激时呈伸展反应（去大脑强直）2无反应1本文档共72页；当前第10页；编辑于星期三\0点9分概述深昏迷：<8分中度昏迷：9-11分浅昏迷：12-14分正常：15分

4-7分预后极差，3分生存者罕见本文档共72页；当前第11页；编辑于星期三\0点9分昏迷的病因昏迷的病因较为复杂，可涉及多个学科的一系列疾病，目前病因分类方法繁多，我们仅以颅内外病变分类法进行简单介绍。颅内疾病颅外疾病本文档共72页；当前第12页；编辑于星期三\0点9分昏迷的病因颅内疾病：1、脑血管病：

缺血性(大面积脑梗死、脑栓塞，脑干及小脑梗死等)

出血性(脑实质出血、脑干出血、小脑出血、膜下出血）2、颅内占位：各种脑肿瘤、脑囊肿等本文档共72页；当前第13页；编辑于星期三\0点9分昏迷的病因颅内疾病：3、颅内感染：乙型脑炎、化脑、流脑、病脑，脑脓肿、脑干脓肿及脑干脑炎，其它寄生虫所致的脑系感染等4、颅脑外伤：颅内血肿，硬膜外、下血肿，脑挫裂伤5、癫痫：全身性强直-阵挛性发作本文档共72页；当前第14页；编辑于星期三\0点9分昏迷的病因颅外疾病：1、系统性疾病：肝性脑病、肺性脑病肾性脑病：尿毒症、透析性脑病心性脑病：心脏停搏、心肌梗死、严重心律紊乱糖尿病低血糖昏迷内分泌疾病：甲状腺危象、垂体性昏迷、肾上腺危象本文档共72页；当前第15页；编辑于星期三\0点9分昏迷的病因颅外疾病：1、系统性疾病：物理性缺氧性损害：中暑、CO中毒、触电、淹溺、休克等电解质紊乱、水酸碱平衡失调2、中毒性脑损害感染中毒：中毒性菌痢、中毒性肺炎、伤寒、败血症、Reye综合征等药物中毒：酒精、镇静安眠药、毒品等农药中毒本文档共72页；当前第16页；编辑于星期三\0点9分昏迷的病因颅外疾病：有害气体中毒：一氧化碳等有害溶剂中毒：苯、汽油、氰化物等金属中毒：铅、汞等动物及植物毒素中毒：鱼胆、毒蛇、河豚鱼、霉变、甘庶等本文档共72页；当前第17页；编辑于星期三\0点9分昏迷的诊断

病人来诊后病因往往不明，诊断需有序的步骤，首先要保持呼吸道通畅，检查血压、脉搏，心电图检查，了解基本情况后，再进行其它检查。诊断主题：是否昏迷、昏迷的程度及昏迷的病因。病史体检实验室检查本文档共72页；当前第18页；编辑于星期三\0点9分昏迷的诊断病史：是诊断的重要步骤、是症状及病因诊断的依据。通过病史采集要达到：1、昏迷发生的原因、诱因2、确定昏迷前患者的状态

3、划定昏迷的原发疾病范围4、排除功能性疾病本文档共72页；当前第19页；编辑于星期三\0点9分昏迷的诊断现病史：了解昏迷的地点、时间、状态、原因1、发病形式：突然(首发)、急性(1h内)、亚急性(1-2d)、慢性2、病前状态：外伤、服毒、饮酒、动态、静态、生活及工作环境3、症状变化过程：先剧烈头痛，先发高热，先有心前区疼痛本文档共72页；当前第20页；编辑于星期三\0点9分昏迷的诊断过去史：外伤、头痛、有无抽搐、有无高血压、肝肾及糖尿病病史，有无冠心病史等个人史：生活史、生活习惯、疫区居住和有毒物质及放射性物质接触史家族史：先天性疾病、遗传性疾病、类似疾病者本文档共72页；当前第21页；编辑于星期三\0点9分昏迷的诊断体检：1、体温：高热见于重症感染、脑干出血等。而高温下见于中暑。体温过低可见于各种代谢性疾病或中毒性昏迷，也见于休克，粘液性水肿与冻伤2、脉搏：脉率减慢至每分钟40次以下，须考虑房室传导阻滞。心率减慢合并潮式呼吸、血压增高提示颅内压增高。脉搏增快见于急性全身感染及药物中毒3、呼吸：明显减慢见于吗啡类中毒。呼吸深而粗伴鼾声见于脑出血。尿毒症呼气中带氨臭。糖尿病酸中毒呼气中带烂苹果味。肝脑出现肝臭味。有机磷中毒有大蒜味4、血压：严重高血压常见于高血压脑病、脑出血等。麻醉剂与安眠药中毒、心肌梗死，革兰阴性杆菌败血症、慢性肾上腺皮质功能减退症等疾病时血压降低本文档共72页；当前第22页；编辑于星期三\0点9分昏迷的诊断体检：5、皮肤与粘膜：面色苍白见于休克、尿毒症昏迷；面色潮红见于酒精、颠茄类中毒、中暑、肺性脑病，脑出血等；皮肤粘膜黄疸可见于重症肝病、脑型疟疾、败血症等

6、脑膜刺激征：首先表现为颈项强直，深昏迷时脑膜刺激征可不出现7、瞳孔：肉毒中毒、癫痫、颠茄类、巴比妥类、可待因、可卡因等中毒或缺氧时可见双侧瞳孔扩大；吗啡、毛果芸香碱、新斯的明、有机磷、苯胺、水合氯醛等中毒时瞳孔缩小。桥脑出血时双侧瞳孔缩小如针尖但对光反射保存本文档共72页；当前第23页；编辑于星期三\0点9分昏迷的诊断体检：8、瘫痪：观察肢体的位置，对疼痛的刺激反应，肌力、肌张力、腱反射的改变和病理反射的出现，可确定瘫痪的存在9、体位：去大脑强直表现角弓反张、四肢伸直和肌张力增高，可见于中脑及间脑损害、后颅凹病变、缺氧或低血糖等；去皮质强直表现为上肢屈曲、下肢伸直，常见于大脑白质、内囊和丘脑病变10、不随意运动及抽搐：有全身抽搐者可见于癫痫，尿毒症、低血糖、一氧化碳中毒、中毒性昏迷等。扑翼样震颤可见于肝性脑病、舞蹈样运动可见于风湿性脑脉管炎本文档共72页；当前第24页；编辑于星期三\0点9分昏迷的诊断实验室检查1、药毒物筛查2、动脉血气（怀疑缺氧）3、一氧化碳定性检查4、快速血糖5、血生化检查6、腰穿(压力、常规、生化)7、EEG8、血、尿、便常规本文档共72页；当前第25页；编辑于星期三\0点9分昏迷的诊断神经影像学检查意识障碍原因较难确定，需行头颅CT：对梗死、出血、占位、感染有一定特异性。但对早期脑梗死、等密度的蛛网膜下腔出血和脑干病变诊断价值不高MRI检查对白质脑病、后颅凹病变（脑干、小脑）或小梗死灶诊断价值很高本文档共72页；当前第26页；编辑于星期三\0点9分鉴别诊断木僵闭锁综合征有眼睑活动，不能言语，四肢不能动，其思维表达方式为眼睑和眼球的活动常见于精神分裂症患者本文档共72页；当前第27页；编辑于星期三\0点9分晕厥精神抑制状态突然而短暂的意识丧失伴有身体姿势不能保持，并能很快恢复的一类临床综合征常见于癔症或受严重精神打击，起病突然，对外界刺激无反应，神经系统检查正常鉴别诊断本文档共72页；当前第28页；编辑于星期三\0点9分鉴别诊断植物状态：1、认知功能丧失,无意识活动,不能执行执行指令2、保持自主呼吸和血压3、有睡眠-觉醒周期4、不能理解和表达语言5、能自动睁眼或在刺激下睁眼6、可有无目的性眼球跟踪运动7、丘脑下部及脑干功能存在(心跳、呼吸、血压及脑干反射)本文档共72页；当前第29页；编辑于星期三\0点9分鉴别诊断

通过症候群：即由昏迷向植物状态过渡的阶段。临床表现有睡眠觉醒周期，觉醒时处于高度抑制状态，问话不回答，不能做指令性动作，缺乏主动言语，刺激后引起肢体的某种动作，也可表现情感反应障碍,幻觉、妄想等。病人由昏迷渐表现通过综合症时，即意味病情好转。本文档共72页；当前第30页；编辑于星期三\0点9分鉴别诊断心因性昏迷:也称假昏迷，是强烈的精神创伤导致反应性精神病。这些患者即使在昏迷的状态下，呼吸正常或过度换气，两眼故意紧闭，两侧瞳孔可缩小但是对光反射正常，用手捏病人的鼻子会出现张口呼吸，眼前庭反射正常，肌肉张力正常或时紧时松。本文档共72页；当前第31页；编辑于星期三\0点9分与其它疾病鉴别意志缺乏症：患者处于清醒状态并能意识到自己的处境，但却不讲话，无自主活动。虽然其感觉和运动通路仍完整，而且患者对自身和环境的记忆仍存在，但对刺激无反应、无欲望，呈严重淡漠状态，多见于双侧额叶病变患者。本文档共72页；当前第32页；编辑于星期三\0点9分与其它疾病鉴别脑死亡：全脑所有功能不可逆转地停止。临床表现：1.无反应状态2.自主呼吸停止

3.脑干反射消失主要表现：瞳孔散大、固定、角膜、咽反射消失、眼脑反射眼球无任何运动、眼前庭反射消失、肌腱、腹壁反射消失。本文档共72页；当前第33页；编辑于星期三\0点9分昏迷的诊断流程无神经系统症状与体征，结合血糖及生化判断有神经系统症状，结合病史判断

有脑膜刺激症状、颅压升高，结合脑脊液判断本文档共72页；当前第34页；编辑于星期三\0点9分昏迷的治疗原则

昏迷作为严重的意识障碍，不论病因如何，通常代表许多疾病危重期，可致命并使原发病加重。治疗原则：尽力维持生命体征；进行周密的检查，确定意识障碍的病因；须避免各内脏尤其脑部进一步损害；尽快明确病因，给予早期干预。既对症治疗和病因治疗。紧急处理对症治疗病因治疗本文档共72页；当前第35页；编辑于星期三\0点9分急诊处理其他治疗病因治疗并发症治疗急救处理昏迷的诊断治疗流程图本文档共72页；当前第36页；编辑于星期三\0点9分昏迷的治疗急救原则：先救命、后辨病紧急处理1清理呼吸道，保持呼吸道通畅，防止病人因呕吐导致窒息吸氧，呼吸兴奋剂应用，必要时气管切开或插管行人工辅助通气维持有效血循环，给予强心、升压药物，纠正休克本文档共72页；当前第37页；编辑于星期三\0点9分紧急处理2

癫痫消化道出血严重高颅压高热血压过高或过低的调控血糖异常紧急处理本文档共72页；当前第38页；编辑于星期三\0点9分昏迷的治疗对症治疗颅压高：降颅压药物如甘露醇、速尿、甘油等，必要时进行侧脑室穿刺引流等抗感染及控制过高体温控制高血压纠正休克：升压药物和中枢兴奋药处理伤口：有开放性伤口时应及时止血、扩创、缝合、包扎，并应注意有无内脏出血用安定、鲁米那等止抽本文档共72页；当前第39页；编辑于星期三\0点9分昏迷的治疗病因治疗对于一旦病因得以明确，尽快病因治疗。低血糖昏迷患者应该立即静脉注射葡萄糖溶液。对水、电解质紊乱的尽快纠正水、电解质紊乱。对于各种中毒患者应该尽快清除毒物，促进毒物的排出，解毒治疗等。

本文档共72页；当前第40页；编辑于星期三\0点9分治疗不明原因昏迷的三个常用药物葡萄糖纳诺酮维生素B1本文档共72页；当前第41页；编辑于星期三\0点9分休息一会儿吧笑一笑啊本文档共72页；当前第42页；编辑于星期三\0点9分病例分析一.启动首要抢救程序该病人首先的抢救策略是抗休克。处理程序包括：1.病人平卧、上氧、开通双静脉通路补液扩容、升压.液体的选择：一般首先选生理盐水、复方林格氏液和低右等非含糖液体，理由在于这类液体与体液接近，有利于扩容；不用含糖液的理由还在于防止病人有糖尿病或为糖尿病严重并发症导致的昏迷.本文档共72页；当前第43页；编辑于星期三\0点9分首要抢救程序

有条件医院，应该在开放静脉通路的同时，留静脉血标本3份备用，查血常规、床旁快速血糖、血生化和其他相关检查。根据床旁快速血糖调整静脉补液种类。若血糖正常或升高，则补液仍为双通路非含糖液体；若为严重低血糖，则一路改为50%高渗葡萄糖液60－100ml静脉注射，之后静脉持续滴注10％葡萄糖液，另一路仍为非含糖液。本文档共72页；当前第44页；编辑于星期三\0点9分首要抢救程序

在基层医院，若没有条件进行床旁快速血糖测定，也可在两条静脉通路中选择一条静脉注射5%葡萄糖盐水，以防止病人为严重低血糖昏迷。待有条件获得血糖值后再调整输液液体的类型。本文档共72页；当前第45页；编辑于星期三\0点9分首要抢救程序

升压药物的选择：临床上通常选用去甲肾上腺素或多巴安微量泵输注，无条件的也可静脉滴注。去甲肾上腺素的用法：去甲肾上腺素1mg（1ml）加生理盐水49ml配制成50ml（20ug/ml）液体微量泵输注。一般休克病人可从小剂量用起（4-10ug/分钟），逐渐调整至最适合剂量。但该病人血压为0/0mmHg，则可先给予负荷剂量（1mg用生理盐水10ml稀释后缓慢静脉推注），再较大剂量维持（20-30ug/分钟），血压正常后逐渐减量。本文档共72页；当前第46页；编辑于星期三\0点9分首要抢救程序

无微量泵者，可将去甲肾上腺素4mg加入250ml含盐或不含盐的平衡液中，产生16ug/mL去甲肾上腺素液。本文档共72页；当前第47页；编辑于星期三\0点9分首要抢救程序

多巴胺的用法：①小剂量多巴胺（1～5ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。②中剂量多巴胺（5～15ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。本文档共72页；当前第48页；编辑于星期三\0点9分首要抢救程序

③大剂量多巴胺（20ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显著增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。对于休克病人，多巴胺应该用大剂量，至少从16-20ug/kg/min开始，以后根据血压调整。该病人可按“体重×3”的多巴胺量配制成50ml液体微量泵输注。如按60kg体重计算，则多巴胺180mg加32ml生理盐水配制成50ml（1ml=1ug/kg/min）,至少从20ml/小时开始。本文档共72页；当前第49页；编辑于星期三\0点9分首要抢救程序

2.心电监护，监测心率（律）和脉搏氧饱和度。抽血床旁查快速血糖（1分钟可获得结果，根据结果判断是否存在严重的低血糖并做相应处理），完善12导心电图，加作高侧壁和右心导联。抽血查血常规、生化、动脉血气、心肌酶、心肌损伤特异性标志物、D-二聚体等。动态监测血压，评价抗休克措施的效果。这一阶段的措施主要是为进一步评价病情、明确诊断获取资料。在处理的最初半小时内，应开出每10分钟一次血压监测的医嘱。本文档共72页；当前第50页；编辑于星期三\0点9分首要抢救程序

3书写病例，开病危通知书，将口头医嘱完善为病历资料。观察病人对药物的反应，并思考病因。本文档共72页；当前第51页；编辑于星期三\0点9分本文档共72页；当前第52页；编辑于星期三\0点9分临床病因思考快速扫描病人突出的症状是休克、神志异常、呼吸困难。总结其病史特点为：①发病突然，病程短。从发病到就诊只有10分钟时间。②进展快，病情严重。病人一发病就表现为神志不清楚，来医院时就发现存在休克，血压测不到。③有严重慢性疾病基础，具有多种临床心、脑、肺血管病变的基础和危险因素。④本次具体疾病的指向不明确，存在多种可能性，均不能完全肯定或排除。本文档共72页；当前第53页；编辑于星期三\0点9分急性心肌梗死？？1.急性心肌梗死：病人有各种高危因素存在，又急性起病，很快出现休克。从常见病考虑，其可能性最大。但是就目前的资料却没有任何一点可以肯定地支持它。不支持点包括：①没有胸痛：这个是急性心肌梗死的一个主要诊断依据之一。但是，对于老年人而言，没有明显胸痛的心肌梗死也不少。而且是否有胸痛，从来不是排除心肌梗死的决定性指标。所以，这一点来看，虽然不是支持点，但也不能作为排除诊断的决定性依据本文档共72页；当前第54页；编辑于星期三\0点9分急性心肌梗死？？②.没有典型的心电图ST-T改变。这个不能否定心肌梗死的理由。病人一是发病时间短，心肌需要经过缺血、损伤、坏死几个阶段才有典型心电图表现，即使ST抬高也是要有心肌损伤以后才能表现出来。10分钟可能太短，且非ST抬高的心肌梗死也不少。本文档共72页；当前第55页；编辑于星期三\0点9分急性心肌梗死？？③.没有肺部罗音。肺部罗音是诊断急性左心衰竭的一个重要体征，但不是决定性的体征。病人同时存在右心衰竭和左心衰竭时，左心衰竭的症状会减轻，甚至不明显。因此，这一点也不能成为决定性的否定点。诊断或排除的方法是动态监测心电图、心肌损伤标志物等.本文档共72页；当前第56页；编辑于星期三\0点9分脑血管意外？？2.脑血管意外：病人有脑血管意外病史、高血压、且年龄大，是脑血管意外的高危人群。其发病后的迅速神志不清楚，似乎象脑血管意外。如果这个病人是脑血管意外，发病如此迅速，那就一定是脑出血或小脑梗塞。但不管是哪种情况，病人神志不清楚以前没有任何头痛、头晕、头昏的症状是不合理的，而发病后数分钟内血压测不到就更不合理。因为这时病人并不是猝死，病人还有呼吸，不存在中枢性呼吸、心跳抑制。还有一个细节是刺激病人身体，病人是可以活动的。这就更有力地排除了如此严重的脑血管意外。排除的依据仍然是没有任何前驱症状，数分钟内的休克不能解释。诊断或排除的方法是行头颅CT或MRI检查本文档共72页；当前第57页；编辑于星期三\0点9分主动脉夹层？？3.主动脉夹层：病人血压不高，据此可排除没有破裂的主动脉夹层。各种主动脉夹层，只要没有破裂，往往是血压升高，或者两侧血压不对称。一侧很低，甚至测不到，一侧明显生高。也有两侧对称性异常升高的。如果两侧都测不清楚，则要考虑夹层撕裂血管引起失血性休克。夹层撕裂是很疼痛的，不管是哪个部位，疼痛都是比较明显的。病人发病时，神志不清楚，没有任何疼痛的表述和感觉异常，据次可以判断其可能性比较小。排除的依据也是发病前没有疼痛感。诊断或排除的方法是急诊床旁心脏、大血管彩色B超检查。若彩色B超无阳性发现，血压纠正后可行胸、腹部大血管螺旋CT增强扫描或MRI增强扫描。本文档共72页；当前第58页；编辑于星期三\0点9分动脉瘤破裂？？4.主动脉瘤或颈动脉瘤破裂：这个病人发病过程似乎有可能，而且有血管病变基础。但却没有诉说任何地方疼痛。神志不清以前，完全没有诉说任何不适。凭这一点，其可能性就应大打折扣。排除的依据是病人没有动脉瘤破裂前的常见疼痛症状和感觉。诊断或排除的方法是急诊床旁心脏、大血管彩色B超检查。本文档共72页；当前第59页；编辑于星期三\0点9分肺梗塞？？.5.肺梗塞：这个病人如果要考虑肺梗塞，那就只能考虑是大面积的肺梗塞。急性肺梗塞的症状严重程度主要有两个相关因素：一是基础肺部情况，如果病人既往有严重的慢性肺部疾病，如COPD、肺纤维化、严重的肺结核等，那病人即使有小的梗塞灶，由于没有多少健康肺组织可代偿，也能出现明显的临床症状，神志严重的呼吸衰竭。显然，病人不属于这种情况。而如果病人肺功能非常好，那即使是大的血管支梗塞，大面积的肺梗塞，病人也有足够的健康肺组织代偿。一侧肺梗死，另外一侧健康的肺可以代偿。病人也不一定在如此短的时间内出现严重的休克和神志不清楚。或者当时有晕厥，经过后来的代偿，病人也是应该清醒过来的.本文档共72页；当前第60页；编辑于星期三\0点9分肺梗塞？？.对于这个病人，78岁，有老年性肺气肿是可能的肺功能不是太差，如果是肺梗塞，那一定就是非常大的肺动脉干，甚至一侧的肺动脉完全梗塞或双侧均有梗塞。这个病人没有呼吸、心跳骤停，还不属于猝死型肺梗塞的类型。按照急性大面积肺梗塞发生的病理生理分析，病人有如下表现应该是很明显的：急性严重的右心衰竭，也就是严重的容量负荷过重的表现。具体可见的表现是颈静脉怒张，脉压差缩小（休克了，测不清楚），中心静脉压升高（来不及做或没有条件做）.本文档共72页；当前第61页；编辑于星期三\0点9分肺梗塞？？诊断或排除的方法是D-二聚体肺螺旋CT增强扫描下肢深静脉彩色B超

本文档共72页；当前第62页；编辑于星期三\0点9分低血糖症？？？6.低血糖症：典型的低血糖症主要有两方面的临床表现，一是自主神经过度兴奋症状：表现为出汗、心率加快和焦虑等；二是神经缺糖症状：表现为脑功能障碍，如头晕、思维迟钝、步态不稳，严重的低血糖还可出现昏迷和休克。本文档共72页；当前第63页；编辑于星期三\0点9分低血糖症？？？该患者无自主神经过度兴奋症状，而以昏迷为主要表现，但这并不能排除低血糖症。有一种特殊的低血糖症，患者未能觉察自主神经警告症状，而迅速陷入昏迷，被称为未感知的低血糖症。此类低血糖症常见于糖尿病患者和老年人，其原因为自主神经功能衰竭所致。该患者虽无典型的低血糖症，也无糖尿病史，但为老年患者，年老体衰，意识能力差，要高度怀疑未感知的低血糖症。确诊的方法非常简单，急诊床旁毛细血管血糖测定，1分钟内出结果。本文档共72页；当前第64页；编辑于星期三\0点9分病人低血糖的原因分析病人餐后三小时，突然发作神志不清楚，血压测不到。病人正常进餐、突然发病似乎不考虑低血糖症。但事实上，部分2型糖尿病患者由于第二时相胰岛素分泌延迟而导致餐后低血糖在临床很常见，通常发生进餐3小时后。其次，“胰岛素自身免疫综合症”患者由于血中有胰岛素自身抗体，餐后胰岛素自身抗体免疫复合体解离，释放游离胰岛素过多而导致餐后低血糖，常发生在餐后3－4小时。就该患者而言，药物所致的低血糖不排除。患者为高血压患者，是否发病前在用β受体阻止剂，关于这点，详细追问病史即可。本文档共72页；当前第65页；编辑于星期三\0点9分病人低血糖的原因分析由于病人为老年男性，有高血压、脑梗塞的基础，还需考虑病人存在脑动脉硬化对低血糖发作的影响。病人有低血糖、休克等表现，需进一步完善头颅MRI检查，明确是否存在脑动脉硬化性垂体卒中。最后，还应该排除引起低血糖最常见的原因之一胰岛素瘤。该病人入院后需要补充询问的病史包括病人中午的进餐情况包括食物种类和量（后家属讲述，病人至10天脑梗塞出院后饮食一直不佳，每餐进食量偏小）、是否有饮酒、有否应用其他药物的病史。同时还应追踪了解病人10天住院期间的肝、肾功能情况。本文档共72页；当前第66页；编辑于星期三\0点9分对病人血压测不到的认识和处理