上消化道出血小讲课演示文稿

上消化道出血小讲课演示文稿本文档共63页；当前第1页；编辑于星期一\22点52分上消化道出血小讲课本文档共63页；当前第2页；编辑于星期一\22点52分一、概念上消化道出血：屈氏韧带(TreitzLigment)以上，食道、胃、十二指肠、胰、胆、胃空肠吻合术后的空肠上段。上消化道大出血：数小时内，1000mL或20%，常伴急性周围循环衰竭.死亡率10%，病因误诊率20%。本文档共63页；当前第3页；编辑于星期一\22点52分二、病因

常见病：消化性溃疡，急性胃粘膜损害，食道胃底静脉曲张，胃癌。前三者占全部出血原因的90%。

＊消化性溃疡：(Pepticulcer)

首位，侵及底部肉芽组织的血管，与高胃酸密切相关。Du＞Gu,可有/无病史。

＊急性胃粘膜损伤：(Acuteerosiveandhemorrhagicgastrititis)

急性出血性胃炎，应激性溃疡。本文档共63页；当前第4页；编辑于星期一\22点52分本文档共63页；当前第5页；编辑于星期一\22点52分本文档共63页；当前第6页；编辑于星期一\22点52分病因＊门脉高压致食管胃底静脉曲张破裂(Esophagusveinvarice)

肝前性、肝性、肝后性＊上消化道肿瘤(Tumor)

食管癌、胃癌、息肉、平滑肌肉瘤本文档共63页；当前第7页；编辑于星期一\22点52分病因＊邻近器管疾病；胆道出血、胰腺癌（炎）、动脉瘤、纵隔肿瘤破入食道。＊全身疾病：血液病、尿毒症、血管疾病、结缔组织病。＊血管畸形：血管瘤、动静脉畸形、Dieulafoy病＊其他：

食管贲门粘膜撕裂症、十二指肠炎、食管炎、

Zollinger-Ellison综合症本文档共63页；当前第8页；编辑于星期一\22点52分本文档共63页；当前第9页；编辑于星期一\22点52分三、临床表现：1.呕血与黑粪(haematemesisandmelaena)

是上消化道出血的特征性表现§二者关系：1.上消化道出血均有黑粪，呕血不定2.幽门以下出血，一般只黑便，无呕血。幽门以上出血，常有呕血。3.出血量大，速度快——呕血黑粪出血量小，速度慢——黑粪

本文档共63页；当前第10页；编辑于星期一\22点52分临床表现

§呕血颜色

棕褐色，咖啡色－－血液经胃酸作用形成正铁血红素。

鲜红色－－出血速度快，未与胃酸充分作用§黑粪

柏油样便－－典型。血红蛋白的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁。例外：上消化道出血速度快、量大－－暗红色、鲜红色下消化道出血量小，速度慢－－黑粪

本文档共63页；当前第11页；编辑于星期一\22点52分临床表现2.失血性周围循环衰竭§症状：头昏、心悸、出汗、恶心、口渴、黑朦、晕厥等。排便后站立时晕倒。§体征：P↑（＞120次/分）脉压缩小＜30mmHg)BP↓（收缩压＜80mmHg)皮肤湿冷、静脉塌陷、烦躁不安、意识模糊、尿量减少等处理不及时——死亡。本文档共63页；当前第12页；编辑于星期一\22点52分临床表现3.发热＜38.5ºC，持续3－5天

机制：

过去——肠道血液吸收后引起，但动物实验证明胃肠道注入血液并不引起发热。

目前——周围循环衰竭及贫血因素致体温调解中枢功能障碍。本文档共63页；当前第13页；编辑于星期一\22点52分临床表现4.氮质血症血液BUN↑——肠源性氮质血症＜6.7mmoL/L

出血后数小时开始上升，24－48小时达高峰，3－4日降为正常机制：肠源性；肾脏血流量减少，肾脏排泄减少。本文档共63页；当前第14页；编辑于星期一\22点52分临床表现

5.血象

早期：

RBC、Hb、MCV——无变化

3－4小时后：RBC、Hb、MCV均下降2－5小时后：WBC1-2万，2－3天恢复正常；脾亢者WBC不升或降低。

24小时左右：网织红细胞↑、周围血中可见晚幼红细胞。本文档共63页；当前第15页；编辑于星期一\22点52分四、诊断1.早期识别：症状－头昏、心悸、出汗、口渴体征－P↑。

鉴别：中毒性休克、心源性休克、过敏性休

克。

排除消化道以外的出血本文档共63页；当前第16页；编辑于星期一\22点52分诊断▲出血量的估计粪便隐血试验阳性－每日出血量5mL↑;黑粪－每日出血量50－100mL;呕血－胃内积血达250－300mL;一次出血量400mL↓-无全身症状；一次出血量400mL↑－头昏、心悸等；短期内出血量1000mL↑－周围循环衰竭。

上述估计仅作参考本文档共63页；当前第17页；编辑于星期一\22点52分诊断▲出血是否停止的判断

下列情况提示继续出血或再出血：反复呕血、黑粪甚至呕血鲜红，粪便暗红，肠鸣音亢进；2.周围循环衰竭的表现经补液输血后未见明显改善或改善后又恶化；3.RBC、Hb、MCV持续下降，网织红细胞持续上升；4.在补液与尿量足够的情况下，BUN持续或再次上升。本文档共63页；当前第18页；编辑于星期一\22点52分诊断▲可能再出血的判断

1.48小时未再出血，再出血的可能性小；

2.食管胃底静脉破裂出血较消化性溃疡出血再出血可能性大；

3.出血量大、速度快者再出血可能性大；

4.有原发性高血压或动脉硬化者再出血可能性大。本文档共63页；当前第19页；编辑于星期一\22点52分诊断2.出血病因的诊断1.病史、症状和体征§消化性溃疡：§急性胃粘膜损害：§肝硬化：不过分强调脾肿大的证据

20％－40％出血来自胃粘膜§胃癌：本文档共63页；当前第20页；编辑于星期一\22点52分▲出血病因的诊断

2.实验室检查：WBC不升甚至下降、血小板下降－肝硬化

肝功明显异常－肝硬化

胆红素↑－肝硬化、胆道出血、壶腹部肿瘤

3.吞线检查：

4.胃镜检查：24－48小时内；病理检查；镜下止血。本文档共63页；当前第21页；编辑于星期一\22点52分▲出血病因的诊断

5.X线检查：两种意见其一：急诊－浅小溃疡可在短期内愈合

其二：引起再出血；胃内有积血和血块；病人不能满意配合

多主张：不能或不愿行胃镜检查者疑及病变在十二指肠降段以下小肠出血停止数天后进行。本文档共63页；当前第22页；编辑于星期一\22点52分▲出血病因的诊断

6.选择性动脉造影：

方法：膓系膜上、下动脉造影

时机：出血活动期－－造影剂外溢稳定期－－血管异常

治疗：滴入止血药本文档共63页；当前第23页；编辑于星期一\22点52分五、治疗

原则：先救命，后治病▲一般措施：观察出血量、神志、出入量、

生命体征、末梢循环、RBC、Hb、MCV、

CVP等。本文档共63页；当前第24页；编辑于星期一\22点52分治疗▲积极补充血容量：

1.快，大号针头，必要时锁骨下静脉插管；

2.先用生理盐水、林格液、低右及其他血浆代用品；

3.及早输入足量全血－新鲜血；

4.出多少，补多少：肝硬化补2/3,保持

Hb90-100g/L。本文档共63页；当前第25页；编辑于星期一\22点52分

输血指征：1.改变体位出现晕厥、血压下降、心率增快；2.收缩压＜90mmHg(或较基础压下降25％）；3.Hb＜70g/L或MCV＜25%。本文档共63页；当前第26页；编辑于星期一\22点52分

血容量补足的参考指标*P快、弱—正常有力*四肢末端转温、红润*收缩压接近正常或正常*脉压差>4kpa(30mmHg)*尿量>25ml/h*中心静脉压恢复正常本文档共63页；当前第27页；编辑于星期一\22点52分▲止血措施（一）降低门脉压力

机制：降低门脉压力,出血处血流量↓,利于凝血

适应症：一切消化道出血

＊血管收缩剂：收缩内脏动脉，减少门脉血流，降低门脉压力

本文档共63页；当前第28页；编辑于星期一\22点52分*血管加压素

降低门脉压力8.5%

用法：0.2u/min→0.4u→0.6u/min，止血后以0.1u/min维持12小时.>0.8u/min，疗效不再增加，副作用增加。

疗效：止血率50%—70%

合并用药：硝酸甘油舌下含化。

本文档共63页；当前第29页；编辑于星期一\22点52分＊生长抑素及其衍生物

机制：选择性收缩内脏血管；抑制胃肠道及胰腺内外分泌；抑制胃泌素及胃酸分泌。

药物：奥曲肽施他宁止血率：曲张静脉破裂：70%—87%

消化性溃疡：87%—100%。

本文档共63页；当前第30页；编辑于星期一\22点52分＊血管扩张剂

机制：降低门脉血管阻力，多与缩血管药合用及预防再出血，不主张大出血时单用。

*硝酸甘油：舌下含化，iv

*α肾上腺素能受体阻滞剂：酚妥拉明与垂体合用止血率为91.6%。本文档共63页；当前第31页；编辑于星期一\22点52分（二）局部止血

留置鼻胃管：（1）抽取胃内容物观察；（2）提高止血药疗效，减少不适感；（3）补充营养。

本文档共63页；当前第32页；编辑于星期一\22点52分*8%去甲肾上腺素

*中药：云南白药、三七粉、白芨煎剂*凝血酶

机制：促使纤维蛋白原变为纤维蛋白,在出血处形成血凝块，促进上皮细胞生长，加速创伤愈合。

本文档共63页；当前第33页；编辑于星期一\22点52分＊孟氏液（碱式硫酸铁）

机制：强烈收敛，促进血凝，闭塞出血血管

用法：口服5%，20-30ml/次，q6h,

副作用：恶心呕吐，食管痉挛

胃管内注：10%-20%，20-30ml/次，q6h本文档共63页；当前第34页；编辑于星期一\22点52分（三）抑制胃酸分泌

机制：抑制胃酸分泌，提高胃内PH以助凝血,减慢血块溶解

适应症：所有原因引起的消化道出血

药物：H2受体拮抗剂：

Cimetidini,Ranitidini,Famotidini

质子泵抑制剂：

Omeprazole,Lasoprazole,pantoprazole,Rabeprazole

本文档共63页；当前第35页；编辑于星期一\22点52分

胃内PH对止血过程的影响

止血过程为高度PH敏感性

§PH7.0－－止血反应正常

§PH6.8↓－－止血反应异常

§PH6.0↓－－血小板解聚CT延长4倍以上

§PH5.4↓－－血小板不能聚集

§PH4.0↓－－纤维蛋白血栓溶解本文档共63页；当前第36页；编辑于星期一\22点52分（四）纠正出凝血机制障碍＊新鲜血、血小板、新鲜血浆＊冻干凝血酶原复合物：

＊Vitk1、6-氨基已酸本文档共63页；当前第37页；编辑于星期一\22点52分（五）三腔二囊管压迫止血

食管胃底静脉破裂出血首选措施；控制出血迅速有效；成功率60%-90%。＊注意事项：充气要充足；牵引要有效；先胃囊后食道囊；12-24h放松1次。

本文档共63页；当前第38页；编辑于星期一\22点52分（六）内镜下止血＊硬化剂注射：1.5%乙氧硬化醇3-5ml于出血粘膜内注射。＊纯酒精注射：99.5%医用酒精注射于出血血管周围。

机理：脱水固定，收缩血管，血管壁变性坏死，内皮细胞破坏，血栓形成。本文档共63页；当前第39页；编辑于星期一\22点52分内镜下止血

＊高渗盐水副肾素注射：

＊凝光光激止血

YAG激光照射:

使粘膜层、粘膜下层全层凝固，纤维组织膨胀变性，粘膜下血管狭窄变性。

氩激光：作用表浅，安全。

本文档共63页；当前第40页；编辑于星期一\22点52分内镜下止血＊微波止血：

以很小范围的高温达到凝固治疗目的，可使2mm动静脉完全闭塞。＊热电极止血：

热电极（140-150℃）使组织脱水，蛋白凝固，血管萎缩。本文档共63页；当前第41页；编辑于星期一\22点52分内镜下止血＊内镜下曲张静脉结扎法：

机制：橡皮圈结扎曲张静脉，使局部缺血坏死，急性炎症及血栓形成。绞勒坏死组织于1-3天脱落形成浅溃疡→疤痕愈合，血管闭塞。

本文档共63页；当前第42页；编辑于星期一\22点52分本文档共63页；当前第43页；编辑于星期一\22点52分本文档共63页；当前第44页；编辑于星期一\22点52分本文档共63页；当前第45页；编辑于星期一\22点52分（六）内镜下止血＊食管曲张静脉硬化疗法

机制：静脉内血栓形成；静脉周围粘膜凝固坏死，纤维化，静脉管壁增厚。

硬化剂选择：具有快速形成血栓，收缩血管,

导致无菌性炎性组织坏死；油质硬化剂。

硬化剂：0.5%-1%乙氧硬化醇本文档共63页；当前第46页；编辑于星期一\22点52分图一食管静脉套扎术本文档共63页；当前第47页；编辑于星期一\22点52分图二食管曲张静脉套扎术本文档共63页；当前第48页；编辑于星期一\22点52分图三食管曲张静脉套扎（多环）本文档共63页；当前第49页；编辑于星期一\22点52分图四食管曲张静脉套扎后溃疡形成本文档共63页；当前第50页；编辑于星期一\22点52分图五食管曲张静脉套