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文档简介
(优选)药理学系统药物本文档共32页;当前第1页;编辑于星期一\2点36分第二十三章肾素-血管紧张素系统药理本文档共32页;当前第2页;编辑于星期一\2点36分
目的要求掌握:了解:本文档共32页;当前第3页;编辑于星期一\2点36分
目的要求
了解血管紧张素转化酶抑制药分类,药理作用、临床应用及不良反应。掌握AT1受体拮抗药的基本药理作用与临床应用,氯沙坦、缬沙坦的特点。本文档共32页;当前第4页;编辑于星期一\2点36分第一节肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)构成:肾素、血管紧张素及受体局部组织RAS:肾脏、心脏、血管等RAS循环血浆RAS功能:维持体内水、电解质、血压、内环境稳定的重要体系之一
分类:本文档共32页;当前第5页;编辑于星期一\2点36分RAS系统Ang原AngⅠAngⅡ激肽原缓激肽失活ACEAT1-RAT2-R血管收缩、醛固酮↑BP↑、心血管重构No↑、部分对抗AT1-R肾素ACEI糜酶血管扩张血压下降NoPGI2激肽系统本文档共32页;当前第6页;编辑于星期一\2点36分1.交感神经张力:
球旁器β1受体兴奋Renin2.肾内压力感受器
肾内压过低Renin3.致密斑机制
远曲小管Na+
Renin一、Renin分泌的调节RAS本文档共32页;当前第7页;编辑于星期一\2点36分4.化学与药物因素抑制:AngⅡ
促进:ACEI、NO、DA、PG5.细胞内cAMP机制
β-R激动药、磷酸二酯酶抑制药cAMPReninAngⅡ、加压素、Ca2+导入剂等胞内Ca2+
ReninRAS本文档共32页;当前第8页;编辑于星期一\2点36分二、血管紧张素转化酶(ACE)ACE分类:
细胞型:存在于细胞膜表面,调节血压
血浆型:存在于体液中,可溶ACE催化反应:AngI缓激肽AngⅡ失活①②血管紧张素转化酶激肽酶Ⅱ①②RAS本文档共32页;当前第9页;编辑于星期一\2点36分三、血管紧张素及其受体1.血管紧张素:
AngⅠAngⅡ肾素ACEAng原2.受体:AT1-R:AT2-R:正性肌力,收缩血管,心血管结构改变,影响肾脏血流动力学及滤过率激活缓激肽B2受体,促进NO合成RAS本文档共32页;当前第10页;编辑于星期一\2点36分第二节血管紧张素转化酶抑制药angiotensinconvertingenzymeinhibitorACEI本文档共32页;当前第11页;编辑于星期一\2点36分1、分类(1)含有巯基(-SH):如卡托普利(2)含有羧基(-COOH):如依那普利(3)含有磷酸基(POO-):如福辛普利2、活性药与前药
依那普利→依那普利酸,可与Zn2+结合福辛普利→福辛普利酸,可与Zn2+结合[化学结构与分类]ACEI本文档共32页;当前第12页;编辑于星期一\2点36分本文档共32页;当前第13页;编辑于星期一\2点36分1.阻止AngⅡ的生成及其作用:血管舒张、醛固酮↓、血容量↓、血压↓、抑制心血管肥大增生2.保存缓激肽的活性:3.保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化:①恢复内皮细胞依赖性的血管舒张②抗氧化、抗动脉粥样硬化[药理作用]ACEI本文档共32页;当前第14页;编辑于星期一\2点36分4.抗心肌缺血与保护心肌:①抗心肌缺血与梗死②减轻心肌缺血再灌的损伤5.对胰岛素敏感性的影响:糖尿病、高血压患者对胰岛素的敏感性6.阻止心血管病理性重构:[药理作用]ACEI本文档共32页;当前第15页;编辑于星期一\2点36分缓激肽(+)B2-R(+)PLCIP3NOPLA2PGI2舒张血管、降压、抗血小板、抗心肌C增生重构Ca2+释放失活ACEACEINO合酶本文档共32页;当前第16页;编辑于星期一\2点36分1.高血压
可单用,加利尿药可增效
伴心衰、糖尿病、肾病--首选效果优:①降压效果可靠
ACEI[临床应用]②保护靶器官降低致残率与死亡率一线药本文档共32页;当前第17页;编辑于星期一\2点36分2.充血性心衰与心梗:①降低心衰死亡率,改善预后,延长寿命②降低心梗并发心衰的死亡率,改善血流动力学和器官灌注[临床应用]ACEI本文档共32页;当前第18页;编辑于星期一\2点36分3.糖尿病性肾病和其他肾病:①改善或阻止糖尿病性肾病患者肾功能的恶化②对高血压、肾炎等引起的肾功能障碍有一定疗效③对肾血管病则加重其肾功能损害[临床应用]ACEI机制:舒张出球小A,降低灌注压本文档共32页;当前第19页;编辑于星期一\2点36分1.消化道反应2.CNS反应3.首剂低血压:卡托普利多见4.咳嗽:依那普利、赖诺普利高,福辛普利低
原因:缓激肽、PG、P物质肺内蓄积缓解:吸入色甘酸二钠
ACEI[不良反应]本文档共32页;当前第20页;编辑于星期一\2点36分5.高血钾:
AngⅡAld保Na+排K+
6.低血糖7.肾功能受损
ACEI舒张出球小动脉灌注压滤过率肾功能[不良反应]ACEI肾A阻塞或肾A硬化肾灌注压滤过率本文档共32页;当前第21页;编辑于星期一\2点36分8.妊娠与哺乳:不用9.血管神经性水肿多发生于用药第一个月10.含-SH:味觉障碍、皮疹、白血球减少等[不良反应]ACEI本文档共32页;当前第22页;编辑于星期一\2点36分卡托普利(captopril,甲巯丙脯酸)1.食物能减少其吸收25%-30%2.直接抑制ACE的作用,降压作用快,效果与RAS活动状态有关3.可清除自由基、防治心血管损伤4.主要用于高血压、心衰、心梗、糖尿病性肾病等5.可引起咳嗽、皮疹、味觉异常、WBC↓等6.双侧肾A狭窄禁用本文档共32页;当前第23页;编辑于星期一\2点36分1.属前药,代谢物依那普利酸具抑制ACE活性2.抑制ACE活性较卡托普利强10倍,作用较缓慢持久3.口服易吸收,不受食物影响4.对血糖和脂质代谢影响很小5.用途、禁忌症与卡托普利基本相同6.无巯基引起的不良反应依那普利enalapril本文档共32页;当前第24页;编辑于星期一\2点36分赖诺普利(lisinopril)Po不受食物影响。持久,1次/日。原形肾排,肾功减退、老人、心衰减量苯那普利(benazepril)强,持久。对多种肾病有效,肾衰发展福辛普利(fosinopril)含POO-,亲脂强,心脑分布多,肾分布少,少蓄积。乳汁分泌。本文档共32页;当前第25页;编辑于星期一\2点36分第三节
血管紧张素Ⅱ受体(AT1受体)拮抗药本文档共32页;当前第26页;编辑于星期一\2点36分特点:
1.阻滞AT1受体降低醛固酮分泌;血管舒张;防治心血管重构;保护肾脏的作用;降压,抗心衰。
[基本药理作用与应用]正性肌力;收缩血管;促进Ald生成;心血管重构;影响肾脏血流动力学及滤过率。本文档共32页;当前第27页;编辑于星期一\2点36分2.间接激活AT2-R:阻滞AT1-R反馈性AngⅡ兴奋AT2-R
激活缓激肽—NO舒张血管、降压、抑制心血管重构3.不产生缓激肽引起的咳嗽优点之一4.比ACEI作用更完全优点之二5.与ACEI合用可以取长补短,增强疗效本文档共32页;当前第28页;编辑于星期一\2点36分AT1-R拮抗药与ACEI比较与合用1.与ACEI抗高血压、心衰疗效相似2.无缓激肽引起的咳嗽3.阻滞AngⅡ完全与ACEI比较,AT1-R拮抗药:
4.缺乏缓激肽-NO的心血管保护5.无胰岛素增敏,无降低血浆纤维蛋白原作用AngⅠAngⅡACE糜酶缓激肽失活ACE本文档共32页;当前第29页;编辑于星期一\2点36分[氯沙坦losartan]
1.对AT1-R有选择性拮抗作用2.代谢产物EXP3174AT1-R拮抗作用较氯沙坦强10-40倍3.促进尿酸排泄4.对血中脂质及葡萄糖含量均无影响5.可用于高血压、心衰6.不良反应较少7.禁用于孕乳妇、肾动脉狭窄者三、常用AT1-R拮抗药特点本文档共32页;当前第30页;编辑于星期一\2点36分1.作用持久2.可
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