四川大学华西医学院《病理生理学》Ⅳ教学大纲

《病理生理学》Ⅳ教学大纲一、课程基本信息课程编码：501007035课程名称：病理生理学Ⅳ课程英文名称：Y课程性质：课授课对象：等学时数：2时学分数：2分、求病理生理学是医学教育的一门主干学科，是医务人员必须掌握的一门基础医学知识病理生理学主要探讨疾病发生发展的规律和机制对这些规律和机制的深入认识不但有助于学生深入认识疾病而且由于近年来对疾病发生机制研究的飞速进展病理生理学的内容更成为医学相关专业的学生和从业者跟上这种进展步伐的重要基础学好病理生理学将显著拓宽医学生的视野，增强他们的后劲。病理生理学又是一门与多学科密切相关的桥梁性学科。它不仅与解剖而重。三、教学内容第1页第一章病理生理学发展简史掌握：现生。熟悉：建和）了解：病理生学创过。【授课内容】一、解剖学的诞生、生理学的建立二、“疾病的生理学”概念建立三、病理生理学概念建立四、病理生理学成熟过程中的插曲五、病理生理学与时俱进疾病相关的基本概念掌握：（WO定义、疾病（基于稳态紊乱定义、基本病理过程、病脑。熟悉：亚健康、亚临床疾病、综合征、危险因素、易感性、遗传易感性、直接死因、根本死因的概念。了解：健康维度、健康促进、死亡诱因、死亡辅因、猝死、植物状态、昏迷、安乐死、假死的概念。【授课内容】一、健康与疾病二、疾病（一）病因第2页（二）疾病的发病机制（三）疾病的异常生理表现三、健康与疾病的转化（一）亚健康（二）亚临床疾病四、探讨健康与疾病概念的意义五、生与生命六、死（一）传统死亡（二）脑死亡（三）信-理论死亡（四）死因（五）与死亡相关的状态疾病发病机制概论掌握①复疾病念和表传统现代生研究式对疾发病机不机。悉①近代学人类疾研究层和水平②复杂疾病的研究方法③发病机制的一般规律。了解：人类认识疾本质发展过。【授课内容】一、认识疾病的发展过程（一）原始医学（二）西方古代经验医学第3页（三）西方近代实验医学（四）现代医学二、简单疾病与复杂疾病概述（一）简单疾病（二）复杂疾病三、传统与现代生物研究模式对疾病基本发病机制的认识（一）传统生物研究模式对疾病基本发病机制的认识1、疾病的认识论和方法论2、研究疾病方法3、疾病发病的基本机制（二）现代生物研究模式对疾病发病机制的认识1、从认识论和方法论来看2、从研究方法来看3、现代生物研究模式探索复杂疾病基本机制四、复杂疾病的研究方法（一）基因组学（二）蛋白质组学（三）代谢组学（四）系统生物学（五）“大科学”系统研究的起步五、疾病发生发展中的一般规律稳态与疾病掌握：稳态、蛋白质稳态、发育稳态、生态稳态、调定点概念；稳态调节的调定点理论血液内环境的维持与干扰基本思想炎症信号对血糖稳态生第4页理反馈回路的影响；系统动力学理论解释复杂疾病发病机制的意义。熟悉；。了解态调的他（变态节态应与荷；脂“水。【授课内容】一、稳态研究历史背景二、生物稳态（一）蛋白质稳态（二）发育稳态（三）生态稳态三、稳态调节（一）调定点调节（二）可变状态调节（三）稳态应激与稳态应激负荷（四）预期控制负反馈控制启动需要扰动先发生四、稳态失衡与疾病（一）稳态失衡的阶段（二）稳态失衡及机制1.血液内环境稳态失衡2.复杂疾病中的稳态失衡3.复杂疾病稳态的“库存和流率模型”4.炎症反应过程中的系统动力学变化5.调定点理论的一些现代观点第二章水平衡及紊乱第5页掌握低渗性脱水概念和对机体的影响高渗性脱水概念和对机体的影水肿发生的基本机制；显性水肿（凹陷性水肿、隐性水肿的概念及其发生机制。熟悉：人体水、电解质摄入与排出途径；水、电解质的生理功能；水、电解质平衡的调节渴感抗利尿激素醛固酮及心房利钠激素的作用及调节；低渗性脱水原因和机理，水中毒原因和机理，高渗性脱水原因和机理，等渗性脱水原因和机理心性水肿肾性水肿肝性水肿的分布特点及其发生机制。了解正常人体液的容量与分布及影响因素体液中电解质的含量与分布，水、钠代谢紊乱的分类原则。水肿分类，水肿对机体的影响，渗出液、漏出液。【授课内容】一、水、钠的正常代谢二、水、钠代谢紊乱的分类原则：体液容量，血钠浓度三、低钠血症1．低容量性低钠血症2．高容量性低钠血症3．等容量性低钠血症四、高钠血症1．低容量性高钠血症2．高容量性高钠血症3．等容量性高钠血症 。五、正常血钠性容量过---等渗性水六、正血钠性量过多----水肿第6页一)水肿发生的基本机制1．血管内外液体交换失平衡：组织液生成、回流平衡的影响因素。(1).毛细血体压加原和生的制(2)．血浆胶体渗透压下降：原因和产生水肿的机制(3)．微血管壁通透性增加：原因和产生水肿的机制(4)．淋巴回流受阻：原因和产生水肿的机制2. 体外体换平：潴留(1).肾小球滤过率降低：原因及产生机制(2).肾小管对钠水重吸收增强①近曲小管重吸收钠水增加；②远曲小管重吸收钠水增加。二水肿的特点渗出液、漏出液、显性水肿（凹陷性水肿、隐性水肿的概念及其发生机制。心性水肿、肾性水肿、肝性水肿的分布特点及其发生机制。了解水肿对机体的影响七、水中毒第三章钾代谢紊乱掌握酸。熟钾理能平调因钾症钾症和机。了解的内钾症电的和心的体；高血对图影钾谢的治。【授课内容】第7页一、正常钾代谢：二、低钾血症：概念，原因和机理，及对机体的影响：1．对膜电位的影响2．对心脏的影响：对心肌兴奋性、传导性、自律性及收缩性的影响。对心电图的影响，对心功能的具体损害。3．对骨骼肌的影响：超极化阻滞及其发生机制。重度缺钾所致的骨骼肌损害。4．对胃肠道的影响：对平滑肌的影响。5．对肾脏的影响：肾浓缩功能障碍。6．对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒。三、高钾血症：概念，原因和机理，及对机体的影响：1．对心脏的影响：对心肌兴奋性、传导性、自律性和收缩性的影响。致死性心律失常以及对心电图的影响。2．对骨骼肌的影响：兴奋性先升高后降低。四、钾代谢紊乱的防治原则。第四章 缺氧掌握液、色化熟的。了影响体对缺耐受性因素机的代和机能态年和代偿能。氧疗原则和中毒。第8页【授课内容】一、缺氧的概念二、常用的血氧指标1．血氧分压2．血氧容量3．血氧含量4．血氧；5．。点）念）念）念

。、。）。。化）化）化）化）化）化：，能。、。章 发热掌原热。熟发热活物及内致热原要类型发中枢调介质发热的第9页系。了原。【授课内容】一、发热的概念，过热与发热的区别一、发热的原因和机制（一）发热激活物概念，熟悉其主要类型：外致热原，体内产物（二）内生致热原的概念、种类，其主要作用、生成、释放，进入中枢的途径（三）体温中枢的部位POAH（四）发热中枢调节介质：1．2．负调介：P，α—MSH，脂皮质蛋-1热限二、发热的分期：体温上升期、高峰期、退热期，各期热代谢特点，机制及表现。三、发热时机体的主要代谢和机能变化。变。、。第七章 应激与疾病掌握：应激、应激的概念，身适应综征（GAS）的念；应应斑-交感-肾腺统本A；P第10页；AP的概激疡念生。熟悉原种斑-交感肾上腺髓质系统其构成A，P，AP的基本功能；各系在应激时基本反应；PTD了解：应激时其它素变；AP的构；在的反应与能管及功碍激心理神。【授课内容】一、应激的概念、应激原的种类，全身适应综合征的概念及分期二、应激反应（一）神经内分泌反应1．蓝斑-交感肾上腺髓质系统构成及基本效应2．A。3．。应1．P能2．AP的概构本能（）机能应三激病（）应激疾病1.应溃念生制2.应免障心病分障关系二)应激与心理、精神障碍：PTSD第八章休克掌握休克概念及其型的临表现休分期各微循环变的第1页S念；MOS的概念。熟悉：休克的原因、分类；休克时细胞和代谢的改变；各型休克特点。了解：休克防原。【授课内容】一、休克的概念及其典型的临床表现二、休克的原因1．急性大量失血或失液234重；5；6；7。、类）类）类）类、制。））。））。））（C，MODS，SIS。五、休变（）肾功能的改变：最易受损。早期可出现功能性急性肾功衰竭，随休克发展可发生急性肾小管坏死性肾功能衰竭。（二）肺功能的改变：随休克发展可出现休克肺，休克肺、AS的，AS的。第12页（三心脏功能的改变除心源性休克有原发性心功能障碍外一般早期出现心功能代偿性加强，随休克发展心功能逐渐被抑制，直至出现心力衰竭。心力衰竭的机制。（四脑功能的改变早期无明显改变随休克的发展可出现神志昏迷、脑水肿、颅内高压。（五）消化道及肝功能的损害。（六）细胞和代谢的改变。六、休克的防治原则第九章掌：弥散（C、C；DIC的临床表现及其发生机制；纤维蛋白（原）降解产物形成（FP、微血管病性溶血性贫血MH）的概念。熟悉：C）了解：C的分期分型、C的防治原则。【授课内容】一、弥散性血管内凝血DIC）的概念二、C理）、。）血管内皮细胞损伤，激活XII、。）血、。）其血第13页三C1..高凝；4．；5．它。四、C。、C的临床表现及其发生机制（一）凝血功能障碍—出血形成；4血管损伤（二）脏器功能障碍（三）休克，引起休克的机制（四）微血管病性溶血性贫血MH）六、则章心功能不全（心力衰竭）掌 握：心力衰竭，心功能不全的概念；心肌收缩性减弱、心室舒张功能和顺应性异常的机制；心力衰竭发展过程中机体的代偿；肺循环淤血--左心衰时呼吸困难及其发生机制，劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难概念及发生机制、肺水肿及其发生机制；体循环淤血发生机制及表现；心输出量不足发生机制及表现。高输出量型心力衰竭的概念及原因。心肌肥大的概念及类型。熟悉：心力竭的因、类了解心衰的因室部缩动不调现式力衰竭防治则。【授课内容】一、心力衰竭，心功能不全的概念二、心力衰竭的原因第14页（一）弥漫性心肌病变、心肌代谢障碍（二）心脏负荷过重：1．压力负荷过重2．容量负荷过重三、13介；4它、心力衰竭的分类：1．根据心力衰竭的部位分类；2．根据心力衰竭发生的速度分类3心高4度；5．。、理。）弱1．心。2．心）3．—对4．心肌肥大的不平衡生。（二）心室舒张功能和应性异常心室舒张能障碍12体因）式、偿）心脏的代偿：心率加快，心室紧张源性扩张，心肌肥大（向心性肥大，离心性肥大）产生机制及其作用。（二）心脏外的代偿：血容量增加，血液重分布，产生机制及作用。（三），。、变第15页（一）肺循环淤血-衰1阵；2制）血。）足。、则章呼吸功能不全（呼吸衰竭）掌握，阻塞性通气不足概念，弥散障碍概念和原因，肺泡通气与血流比例失调血与功能性分流的概念，熟悉呼吸衰竭时机体中枢神经系统变化—肺性脑病，循环系统的变化（肺源性心脏病。熟 悉：熟悉呼吸衰竭的原因；熟悉阻塞性通气不足呼吸困难的形式，ARDS致呼衰的发生机制呼吸衰竭时机体的血气酸碱紊乱电解质紊乱。了解：呼吸衰竭分类，呼吸衰竭的防治原则（吸氧原则。【授课内容】一、呼吸衰竭的概念二、呼吸衰竭分类：1．根据呼吸衰竭血液气体的变化特点分类；2．根据呼吸衰竭发生机制分类3．根据呼吸衰竭病变部位分类。三、呼吸衰竭的病因和发病机制（一）限制性通气不足第16页1．限制性通气不足：概念发生机制①呼吸动力减（呼吸中枢抑制呼吸肌运动障碍；②呼吸阻力增加2．阻塞性通气不足概念① 中央气道阻塞：熟悉原因，胸外及胸内阻塞呼吸困难形式及其发生机制。② 外周气道阻塞：熟悉原因，呼气性呼吸困难及其发生机制。血气的变化特点及其发生机制（二） 弥散障碍1． 呼吸膜面积减少、原因。2． 呼吸膜厚度增加、原因。3． 血液与肺泡接触时间过短。血气的变化特点及其发生机制（三） 肺泡通气与血流比例失调1Q低。.，Q，。制四)真别致呼衰的发生机制，四、呼吸衰竭时机的主要机和代谢变化（一）酸碱衡