神经系统疾病患者护理

颅内压增高颅内压增高或称颅内高压是许多神经系统疾病的主要临床表现，是一种需要快速明确诊断和及时处理的神经系统状况。

一、颅内压（脑压，脑脊液压）去枕侧卧，腰穿所测得脑脊液压力正常脑脊液压力：成人80—180mmH2O(6—13.5mmHg)小儿45—95mmH2O(3.0—7.5mmHg)

（一）解剖生理．颅腔颅腔是颅盖，颅底诸骨组成的相对封闭的容腔，内覆以坚韧的硬膜。由硬膜形成的小脑幕将颅腔分为幕上，幕下两个容腔。幕上为大脑半球，幕下为小脑。脑组织：神经元，胶质细胞，细胞外液脑脊液脑血流存在生理波动，随脉搏波动，坐位腰穿测量可达350—400mmH2O,低于坐位时测脑室最高点，说明颅压不单纯是静脉压，而是诸多因素作用的结果。3.Monro-Kellei原理

Monro,1783年提出假说，40年后Kellie实验证实1901Cushing经过多次修改引入神经外科，是神经外科工作中一个重要指导原则。颅腔总体积相对固定，颅内容物压缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中的内容物增减，其它二者必须有相应的改变。4．压力容积关系

Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每小时1ml同时监测颅压，得出颅压与容积曲线。临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程经过都是如此。5．颅内压与脑脊液的关系

脑脊液在颅内压调节中起者主要的缓冲作用CSF总量：120ml占总容积10%分泌速度：0.37ml/minICP↑→脉络丛分泌↓→CSF体积↓ICP↓↘吸收↑

↗

6.颅内压与脑血流充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和功能所必须的。，而脑灌注与血压mSAP，颅压以及脑血管阻力密切相关。正常脑血流量：54ml/100g/min脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的舒张和收缩改变血管阻力来实现其受脑灌注和脑代谢直接影响的。 压力调节代谢调节压力调节：

CPP=mSAP-JVP=mSAP—ICPCBF=CPP=NSAP—ICPCVRICP↑↓→CVR↓↑→CBF↑↓BP↑↓→CVR↑↓→CBF这种生理调节机制是有一定限度的。mSAP180mmHg-50mmHg.超过这个范围，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。自动调节机制受多种影响，上下限可有所变动，如脑代谢状况，CO2.O2分压以颅脑损伤程度和进展程度。代谢自动调节脑组织对氧、葡萄糖和CRF的需要是很严格的，而这些因素都会直接和见解地影响颅内压脑组织代谢↑↓→脑血流↑↓→问题影响ICP。PO2↓，PCO2↑→脑血管扩张→脑血容量↑→ICP↑PO2↑PCO2↓→脑血管收缩→血容量↓→ICP↓7．ICP与脑组织的关二颅内压增高1．病因：

两大类:A正常颅内容物体积的增加。脑组织↗血管源性脑水肿→细胞毒性

↘渗透压性血管源性血脑屏障的破坏细胞毒性细胞膜上三磷腺苷脂酶Na—K泵失活导致细胞内钠淤积。↗高碳酸血症B.占位性病变颅内血肿脑挫裂伤肿瘤脓肿A.弥漫性颅内压增高2.颅内压增高的类型见于脑膜炎、脑炎弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。耐牙限度较高，很少发生脑疝，压力后神经功能恢复较块。B.局灶性颅内压增高见颅内占位病变颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。3.引起颅内压增高常见疾病颅脑外伤，引起的脑挫裂伤，脑水肿，颅内血肿,蛛网膜下腔出血。颅内肿物。其它如：脑积水，颅压高，自发性脑出血

4颅内压增高的临床表现颅内压增高引起脑功能障碍取决于原发病因。其典型的临床表现，三主征：头痛：颅内有痛结构受到牵拉压迫引起。位于枕后、双颞、额部。晨重，晚轻，用力咳嗽加重。呕吐：四脑底部迷走神经核受压引起，突发性，可以伴有恶心，典型为喷射性。视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高等。其它表现：意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压增高引起严重的脑供血障碍。复视，外展神经受颅内压破，引起不全麻痹。Cushing反应，也称全身性血管加压反应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率减慢，回心血量增加，增加心搏出量，同时，周围血管收缩，血压升高，并伴有呼吸减慢。三、颅内压增高的继发改变3枕叶坏死：大脑后动脉被压于脑幕裂孔的边缘，血流受阻。4脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激性溃、消化道出血、胃穿孔、以及心率紊乱。2诊断分三步1有无颅内压增高颅压高的程度3病因、诊断、临床表现，、视乳头水肿是客观体征腰穿，压力〉210mmH2O。X-ray平指压痕增高，鞍背后床突骨质吸收。小儿，囟门不闭，扩大，头围增大，颅缝裂开，头皮静脉怒张。、下列表现说明颅内压增高已达严重程度本文档共112页；当前第1页；编辑于星期日\21点3分

一、颅内压（脑压，脑脊液压）1.定义:颅内压是颅内容物——脑组织、脑血流、脑脊液彼此之间不断相互作用造成的，当其达到一定的平衡时所形成的一定压力即为颅内压2.颅内压的测量

去枕侧卧，腰穿所测得脑脊液压力

本文档共112页；当前第2页；编辑于星期日\21点3分颅内压的形成ICP1.颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。颅腔容积固定不变，约为1400--1500ml。脑组织体积为1150—1350cm3，占80%以上。脑脊液总量约150ml，占10%左右，血液量占2%--11%，变动较大。本文档共112页；当前第3页；编辑于星期日\21点3分2.颅内压主要是来自心脏周期性波动及受到呼吸运动的影响导致脑血管的波动而产生的压力3.颅内压是指颅腔内容物对颅壁产生的压力，以脑脊液压力为代表。本文档共112页；当前第4页；编辑于星期日\21点3分颅内压正常值

颅腔容积＝脑组织体积＋脑血容量＋脑脊液1400mL1250mL75mL75mL100%89%5.5%5.5%成人为0.7-2.0kPa(70-200mmH2O)，儿童为0.5-1.0kPa(50-100mmH2O)。本文档共112页；当前第5页；编辑于星期日\21点3分

颅内压增高定义:颅内压（ICP）０.7~2.0KPaＩＣＰ→２００mmH2O↑(2KPa)→颅内压增高________________↑各种因素

本文档共112页；当前第6页；编辑于星期日\21点3分

颅内压存在生理波动，随脉搏,呼吸波动，波动范围:脉搏3一4mmH2O

呼吸5一10mmH2O本文档共112页；当前第7页；编辑于星期日\21点3分

颅内压的调节与代偿脑脊液的调节:①ICP↑→CSF进入颅外并吸收；②CSF→吸收加快；ICP平衡③CSF→分泌减少

本文档共112页；当前第8页；编辑于星期日\21点3分颅内压的调节与代偿1.

脑脊液的调节为主：吸收加快，分泌减少，被挤出颅腔。脉络丛每分钟产生脑脊液约0.3~0.5ml,每日为400~500ml,颅内压增高时脑脊液吸收量增加，可达每分钟2ml。2.脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。3.

脑组织：细胞外液和细胞内液减少，形如受压的“海绵”。4.

允许增加的颅内临界容积为5%(<70ml)。本文档共112页；当前第9页；编辑于星期日\21点3分外伤所致颅内压增高的原因脑外伤后早期ICP增可能由以下一种或多种因素引起：1、脑体积增加：外伤后脑水肿。2、脑脊液量的增加：梗阻性或交通性脑积水。3、脑血流量增加：脑血管自动调节功能障碍导致充血性脑肿胀。4.颅内占位性病变：血肿、较大块的异物进入脑内。5、颅腔狭小：凹陷性颅骨骨折。6、大的静脉窦栓塞。7、通气障碍：高碳酸血症导致脑血管扩张→充血性脑肿胀。8、外伤后癫痫持续状态。本文档共112页；当前第10页；编辑于星期日\21点3分脑外伤后迟发性颅内压增高（伤后3~10天）可由以下因素所致：1、外伤后迟发性颅内血肿：硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿（多为出血性脑挫裂伤所致）。2、脑血管痉挛。3、严重的成人呼吸窘迫综合征（ARDS）所致的通气功能障碍。4、迟发性脑水肿：多见于儿童患者。5、低钠血症。本文档共112页；当前第11页；编辑于星期日\21点3分

病因(颅腔与颅内容物）颅腔内容物体积增加或量的增加1、脑体积增加：脑组织损伤、炎症→脑水肿2、颅内脑脊液量增加：如分泌异常、吸收失衡脑积水3、脑血流量增加：血液中PaCO2↑，血管扩张本文档共112页；当前第12页；编辑于星期日\21点3分颅内空间或颅腔容积减小1、颅内占位性病变：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿2、先天性畸形：狭颅症、颅底凹陷症3、凹陷性骨折本文档共112页；当前第13页；编辑于星期日\21点3分引起颅内压增高的疾病1颅脑损伤2颅内肿瘤3颅内感染4脑血管病5脑寄生虫病6颅脑先天性疾病:狭颅症7脑缺血缺氧8良性颅内压增高颅内静脉窦血栓形成，药物过敏。本文档共112页；当前第14页；编辑于星期日\21点3分病理生理与ICP增高有关的因素1、年龄：婴幼儿、小儿的颅缝尚未闭合，老年人脑萎缩，均可使颅腔代偿能力增加，而延缓病情进展2、病变的进展速度：本文档共112页；当前第15页；编辑于星期日\21点3分颅内容积代偿

能力约8-10%颅内容积/ICP曲线：存在临界点临界点1965年Langfitt用狗做实验本文档共112页；当前第16页；编辑于星期日\21点3分3、病变部位：中线及后颅凹病变影响脑脊液循环，静脉窦附近的病变影响血液回流，可加重颅内压增高。4、伴发脑水肿的程度：炎性病变在早期即可出现ICP5、全身性疾病：高热可加重ICP的程度，严重的尿毒症、肝昏迷、高热、酸碱平衡紊乱等引起继发性脑水肿。本文档共112页；当前第17页；编辑于星期日\21点3分ICP增高的后果：

ICP↑→颅内V压↑→脑血流量↓→脑组织缺血缺氧→ICP↑↑脑组织移位，压迫脑干→抑制循环和呼吸中枢脑疝

本文档共112页；当前第18页；编辑于星期日\21点3分颅内压增高的病理生理本文档共112页；当前第19页；编辑于星期日\21点3分

临床表现

颅内压增高引起脑功能障碍取决于原发病因。其典型的临床表现，三主征：•头痛：颅内有痛结构受到牵拉压迫引起。位于枕后、额部。晨重，晚轻，用力和咳嗽加重。•呕吐：脑底部迷走神经受压引起，突发性，可以伴有恶心，典型为喷射性。•视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高导致静脉回流障碍引起。早期不影响视力，仅有生理盲点扩大，持续存在可导致视神经萎缩，视力减退，失明。本文档共112页；当前第20页；编辑于星期日\21点3分眼底视神经乳头水肿示意图正常视神经乳头水肿视神经乳头本文档共112页；当前第21页；编辑于星期日\21点3分生命体征改变：

代偿性BP↑

ICP↑→脑灌注压↓→脑血流量↓→P慢而有力R深而慢本文档共112页；当前第22页；编辑于星期日\21点3分意识障碍脑疝的表现本文档共112页；当前第23页；编辑于星期日\21点3分颅腔是颅盖颅底诸骨组成的相对封闭的容腔,内覆以坚韧的硬膜.由硬膜形成的小脑幕将颅腔分为幕上幕下两个容腔.幕上为大脑,幕下为小脑.本文档共112页；当前第24页；编辑于星期日\21点3分解剖学基础

颅腔被小脑幕分成幕下腔（容纳小脑、脑桥及延髓）和幕上腔。幕上腔又被大脑镰分隔为左右两部分（容纳左右大脑半球）。通过小脑幕裂孔有中脑和动眼神经，邻近有颞叶的钩回和海马回。颅腔与脊髓腔相连处称枕骨大孔，延髓与脊髓在此孔处相连，小脑扁桃体位于延髓下端背侧。本文档共112页；当前第25页；编辑于星期日\21点3分解剖学基础图示枕骨大孔本文档共112页；当前第26页；编辑于星期日\21点3分解剖学基础图示枕骨大孔大脑镰小脑幕裂孔本文档共112页；当前第27页；编辑于星期日\21点3分小脑幕裂孔解剖图示本文档共112页；当前第28页；编辑于星期日\21点3分枕骨大孔解剖图示本文档共112页；当前第29页；编辑于星期日\21点3分概述

任何颅内占位病变引起颅内压增高时，均可推压脑组织由高压区向低压区移位，其中某一部被挤入颅内生理空间或裂隙，压迫脑干产生相应的症状和体征，称为脑疝。脑疝是颅脑疾患发展过程的最严重情况，因可直接压迫脑的重要结构或生命中枢，如发现或救治不及时，可引起严重后果或死亡。因此，临床上一旦发现有脑疝体征，应急诊处理。本文档共112页；当前第30页；编辑于星期日\21点3分病因1.颅内血肿2.颅内肿瘤3.脑脓肿ICP

脑疝4.脑积水5.脑水肿本文档共112页；当前第31页；编辑于星期日\21点3分类型小脑幕裂孔疝枕骨大孔疝3.大脑镰下疝4.小脑幕裂孔上疝5.蝶骨嵴疝本文档共112页；当前第32页；编辑于星期日\21点3分

临床最常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。幕上的脑组织通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。类型本文档共112页；当前第33页；编辑于星期日\21点3分不同脑疝示意图(a)大脑镰下疝（扣带回疝）(b)小脑幕裂孔疝（颞叶沟回疝）(c)枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）本文档共112页；当前第34页；编辑于星期日\21点3分两种脑疝示意图小脑幕切迹疝枕骨大孔疝本文档共112页；当前第35页；编辑于星期日\21点3分病理

小脑幕裂孔疝是由幕上的脑组织，通过小脑幕裂孔被挤向大脑脚受压造成对侧偏瘫；脑神经损害，如同侧动眼神经麻痹；脑脊液循环障碍，梗阻性脑积水；大脑后动脉受压引起枕叶梗塞等。脑疝发生使颅内压增高形成恶性循环。本文档共112页；当前第36页；编辑于星期日\21点3分小脑幕切迹疝的临床表现①高颅压症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁；②意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷；③瞳孔变化：同侧先缩小后散大,双侧瞳孔不等大，对光反应消失；④运动障碍：出现对侧肢体上运动神经元瘫痪；⑤生命体征紊乱：血压升高、呼吸慢而深，脉搏慢而有力(二慢一高)。本文档共112页；当前第37页；编辑于星期日\21点3分枕骨大孔疝的临床表现

多由于后颅窝占位病变，使小脑扁桃体经枕骨大孔，疝入颈椎椎管内，压迫延髓呼吸心跳中枢。由于颅后窝容积小，对颅内高压的代偿能力较差，病情进展快，病人常表现剧烈头痛，反复呕吐，颈项强直，强迫头位，瞳孔早期无改变，意识障碍出现较晚，个别病人甚至到临终前仍呼之能应。本文档共112页；当前第38页；编辑于星期日\21点3分枕骨大孔疝枕骨大孔疝的尸解图片本文档共112页；当前第39页；编辑于星期日\21点3分枕骨大孔疝的临床表现①颅内压增高的症状；②颈项强直，强迫头位；③生命体征紊乱较早，意识改变较晚；④早期出现呼吸骤停。本文档共112页；当前第40页；编辑于星期日\21点3分脑疝诊断

头痛、呕吐，视乳头水肿，突然昏迷。昏迷后一侧瞳孔散大，偏瘫，为小脑幕切迹疝。突然呼吸不规则或停止，为枕骨大孔疝。本文档共112页；当前第41页；编辑于星期日\21点3分两种脑疝的鉴别诊断

小脑幕裂孔疝枕骨大孔疝病因幕上病变幕上或幕下病变病程较长，进展较慢较短，进程较快意识障碍有急性发作有，慢性发作无瞳孔先病侧散大，后双侧散大光反射消失双侧先缩小，晚期散大光反射消失呼吸慢而深，晚期不规律至停止常突然停止本文档共112页；当前第42页；编辑于星期日\21点3分处理

脑疝的抢救要求能早期发现，争分夺秒进行有效的抢救，解除颅内高压，缓解脑疝。脑疝急救原则：1.快速静脉或动脉推注20%甘露醇和速尿；2.已确定病变和部位，应立即手术；3.后颅窝占位病变，可紧急行脑室穿刺引流；4.脑疝晚期时，不放弃抢救机会，积极抢救。本文档共112页；当前第43页；编辑于星期日\21点3分颅内压增高诊断的辅助检查

1.CT和MRI是目前最常用的辅助检查，对颅内占位性病变首选，具有定位和定性价值。2.脑血管造影主要用于脑血管畸形和动脉瘤的诊断。3.头颅X线摄片4.腰穿可用于测压和治疗，但对颅内压增高明显的有引发脑疝的危险，应慎重，故临床目前很少采用，只有在疑有颅内炎症或蛛网膜下腔出血的病人选用。本文档共112页；当前第44页；编辑于星期日\21点3分诊断的注意点：

对于儿童特别是婴幼儿，如果出现反复呕吐，应高度警惕是否有颅内压增高；成年人的剧烈头痛、癫痫发作、进行性肢体瘫痪、视力减退等症状的出现，都应考虑到有颅内占位性病变的可能。

本文档共112页；当前第45页；编辑于星期日\21点3分治疗1、一般处理：床头抬高30～45°.控制入水量和钠的摄入保持头颈一致,避免气道不畅.防止缺氧维持正常的二氧化碳分压（pCO2=35～40mmHg）。轻度镇静状态。及时CT复查除外外科情况本文档共112页；当前第46页；编辑于星期日\21点3分2、特殊治疗加强镇静如有可能则行脑室外引流，放出3~5mlCSF甘露醇：0.25~1mg/kg,然后0.25mg/kgq6h过度通气:ICP仍高则应考虑复查本文档共112页；当前第47页；编辑于星期日\21点3分3.缩减脑体积(1)高渗脱水剂：甘露醇(2)利尿剂：(3)激素：地塞米松(4)白蛋白本文档共112页；当前第48页；编辑于星期日\21点3分4.减少脑脊液量(1)CSF外引流术(2)CSF分流术本文档共112页；当前第49页；编辑于星期日\21点3分冬眠低温疗法定义:利用药物和物理降温从而降低脑耗氧量和代谢率,减少脑雪流量,改善细胞膜的通透性,最终增加脑对缺血和缺氧的耐受力.适应症:脑水肿、中枢性高热常用药物：冬眠灵Ⅰ号合剂：氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶给药途径：V降温速度每小时降1度为宜本文档共112页；当前第50页；编辑于星期日\21点3分颅脑损伤本文档共112页；当前第51页；编辑于星期日\21点3分概述

颅脑损伤是外力作用于头部所致。其发生率仅次于四肢损伤，约占全身损伤的15-20%，死亡率为

20-30%，居首位。本文档共112页；当前第52页；编辑于星期日\21点3分概述

颅脑损伤是指颅脑在外力的作用下所致的损伤，无论在和平或战争时期都是一类极为常见的损伤性疾病。发生率次于四肢居第二位，但由于伤及中枢神经系统，其死亡率和致残率都很高，居第一位。本文档共112页；当前第53页；编辑于星期日\21点3分颅脑损伤的原因

颅脑损伤最常见的原因是车祸，占所有患者的一半左右。其它常见原因有爆炸、坠落、工矿等事故及各种锐器、钝器对头部的伤害。跌落伤更多见于儿童。颅脑损伤主要发生在成年人，好发于15-44岁，平均年龄在30岁左右，男性为女性的两倍。本文档共112页；当前第54页；编辑于星期日\21点3分发生机理

颅脑损伤是外力作用于头部所致，其发生和发展取决于致伤因素和损伤性质：(1)致伤因素：外力作用方式，力的大小、速度、方向及频次；(2)损伤性质：致伤物不同、头部受力强度和部位不同、颅脑各部组织的结构和密度不同所造成的头皮、颅骨和脑损伤的情况亦不同。本文档共112页；当前第55页；编辑于星期日\21点3分发生机理挥鞭样损伤(2)传递性损伤(3)胸部挤压伤：又称创伤性窒息外力直接暴力间接暴力(1)加速性损伤(2)减速性损伤(3)挤压性损伤本文档共112页；当前第56页；编辑于星期日\21点3分加速性损伤加速性损伤：运动的物体撞击于静止的头部（打击伤）本文档共112页；当前第57页；编辑于星期日\21点3分减速性损伤

减速性损伤:运动的头部撞击于静止的物体（坠落伤）本文档共112页；当前第58页；编辑于星期日\21点3分挤压性损伤挤压性损伤:头部两侧同时挤压所致脑损伤。如婴儿的产伤，头颅变形引起颅内出血。本文档共112页；当前第59页；编辑于星期日\21点3分

挥鞭样损伤挥鞭样损伤:头部运动落后于躯干所致的脑损伤。本文档共112页；当前第60页；编辑于星期日\21点3分传递性损伤

如坠落时双足或臀部着地，暴力沿脊柱传导作用于头部，引起颅颈交界处损伤，重者当场毙命。本文档共112页；当前第61页；编辑于星期日\21点3分胸部挤压伤胸部挤压伤：又称创伤性窒息，胸内压↑→静脉压↑→脑损伤。本文档共112页；当前第62页；编辑于星期日\21点3分分类头皮损伤颅骨损伤脑损伤本文档共112页；当前第63页；编辑于星期日\21点3分

头皮损伤、颅骨损伤、脑损伤。三者可单独发生，也可合并存在，中心问题是脑损伤，因此学习时，既要根据头皮、颅骨、脑三者的各自解剖特点、受伤机理分别分析，也要系统全面的整体理解。颅脑损伤常与身体其他部分的损伤复合存在。称为多处伤。本文档共112页；当前第64页；编辑于星期日\21点3分头皮损伤头皮分层：皮肤：含大量汗腺、血管丰富、外伤时易出血皮下组织：有血管、N穿行冒状腱膜：冒状腱膜下层：骨膜：由致密的结缔组织构成，在颅缝处连接紧密，其余部位连接疏松，因此骨膜下血肿易局限。本文档共112页；当前第65页；编辑于星期日\21点3分头皮解剖图示表皮层皮下结缔组织层帽状腱膜层帽状腱膜下层骨膜层本文档共112页；当前第66页；编辑于星期日\21点3分皮肤、皮下组织以及冒状腱膜连接紧密，不易分离冒状腱膜下层与骨膜连接疏松，易分离头皮血供丰富，抗感染及愈合能力较强本文档共112页；当前第67页；编辑于星期日\21点3分（一）开放性损伤头皮裂伤：出血量多，应进行紧急压迫止血，24小时内清创缝合，抗感染和注射TAT头皮撕脱伤：整个头皮层全撕脱急救：加压包扎止血、抗休克、保留撕脱头皮避免污染、清创后植皮，手术争取在伤后6-8小时内进行本文档共112页；当前第68页；编辑于星期日\21点3分头皮裂伤多由锐器所伤本文档共112页；当前第69页；编辑于星期日\21点3分头皮撕脱伤

头皮撕脱伤是一种严重的头皮损伤，撕脱范围较大，严重时可撕脱整个头皮，病人大量失血可致休克，较少合并颅骨骨折或脑损伤。本文档共112页；当前第70页；编辑于星期日\21点3分本文档共112页；当前第71页；编辑于星期日\21点3分（二）闭合性损伤

皮下血肿头皮血肿冒状腱膜下血肿骨膜下血肿本文档共112页；当前第72页；编辑于星期日\21点3分大小质地血肿范围治疗皮下血肿小硬、压痛明显局限于头皮挫伤中心先冷敷（24h内）后热敷（24h后）冒状腱膜下血肿大软、波动感蔓延至整个头皮，不受颅缝限制①严格无菌操作前提下穿刺抽血②加压包扎③抗生素骨膜下血肿中边缘硬、中间软血肿边缘不超过颅缝本文档共112页；当前第73页；编辑于星期日\21点3分皮下血肿示意图皮下血肿骨膜下血肿帽状腱膜下血肿本文档共112页；当前第74页；编辑于星期日\21点3分颅骨骨折

颅骨骨折是指颅受暴力作用所致颅骨结构改变。颅骨骨折的伤者，不一定合并严重的脑损伤；没有颅骨骨折的伤者，可能存在严重的脑损伤。本文档共112页；当前第75页；编辑于星期日\21点3分颅骨骨折图示本文档共112页；当前第76页；编辑于星期日\21点3分颅骨骨折分类：部位分类：颅盖骨折、颅底骨折骨折形态分类：线形骨折、凹陷骨折本文档共112页；当前第77页；编辑于星期日\21点3分颅骨骨折的分类①按部位分：为颅盖骨折与颅底骨折②按形态分：线型骨折与凹陷性骨折③按骨折与外界是否相通分：为开放性骨折与闭合性骨折本文档共112页；当前第78页；编辑于星期日\21点3分颅骨骨折分类

（图示）本文档共112页；当前第79页；编辑于星期日\21点3分颅盖骨折

大多系外力直接作用颅骨所致，可单发或多发，发生率高，一般需要依靠X线摄片确诊，但要警惕合并颅内出血及脑损伤。注意合并症:临床上颞骨骨折易并发硬膜外血肿；枕骨骨折多并发额颞叶对冲性脑挫伤；本文档共112页；当前第80页；编辑于星期日\21点3分

线形骨折：诊断（外伤、X线），无并发症无需治疗，防止继发性颅内血肿颅盖骨折凹陷骨折：凹陷的骨片压迫脑组织而出现症状

凹陷﹤1cm若无并发症无需治疗治疗：凹陷﹤1cm，手术治疗本文档共112页；当前第81页；编辑于星期日\21点3分凹陷性骨折粉碎性凹陷骨折：

多发于成年人，颅骨全层深入或内板深入颅腔，甚至刺破脑膜、脑组织。乒乓球样骨折：

一般发生在小儿，凹陷之颅骨一般不刺破硬膜。本文档共112页；当前第82页；编辑于星期日\21点3分颅底骨折

根据发生部位分：颅前窝骨折颅中窝骨折颅后窝骨折本文档共112页；当前第83页；编辑于星期日\21点3分颅底骨折三大临床表现：①脑脊液漏②迟发性的局部瘀血③相应的颅神经损伤症状颅底骨折的临床表现

本文档共112页；当前第84页；编辑于星期日\21点3分颅底骨折CSF漏软组织淤血脑N损伤颅前窝损伤（眼眶为中心）鼻、口眼眶周围（熊猫眼）Ⅰ、Ⅱ颅中窝损伤（耳为中心）耳、鼻（少）乳突周围（耳垂下方）Ⅶ、Ⅷ颅后窝损伤（枕骨大孔）少见颈部、枕后少见（9-12对）本文档共112页；当前第85页；编辑于星期日\21点3分颅前窝骨折

。本文档共112页；当前第86页；编辑于星期日\21点3分颅后窝骨折

骨折累及颞骨岩部后外侧时，伤后1—2日出现乳突部皮下瘀血斑，又称Battle征。

骨折在基底部，有枕下淤血肿胀。骨折在枕骨大孔处可有后组颅神经的损害。本文档共112页；当前第87页；编辑于星期日\21点3分颅底骨折的诊断

主要依靠临床症状——脑脊液漏诊断。

颅底骨折X线拍片时只有三分之一颅底骨折成阳性，三分之二的颅底骨折拍片显示不清。CT扫描对诊断有帮助。本文档共112页；当前第88页；编辑于星期日\21点3分颅底骨折的处理

绝大多数颅底骨折本身不需特殊处理,着重观察有无脑损伤，颅底骨折合并脑脊液漏应视为开放性颅脑损伤。本文档共112页；当前第89页；编辑于星期日\21点3分治疗注意口、鼻卫生若有CSF漏，禁止填塞（防止逆流引起感染）、冲洗鼻、耳道，经耳鼻给药，禁止用力咳嗽、喷嚏、擤鼻

禁止腰穿使用TAT抗生素手术修补本文档共112页；当前第90页；编辑于星期日\21点3分脑损伤定义:是指脑膜、脑组织、脑血管、脑N的损伤本文档共112页；当前第91页；编辑于星期日\21点3分病理生理

原发性脑损

脑代谢血液动力学继发性脑损伤

脑水肿脑肿胀颅内血肿

颅内压增高

脑疝

本文档共112页；当前第92页；编辑于星期日\21点3分闭合性脑损伤

功能性：脑震荡原发性：器质性：脑挫裂伤本文档共112页；当前第93页；编辑于星期日\21点3分临床表现脑震荡：突然发生意识障碍持续时间短（小于30分钟）清醒快逆行性遗忘：清醒后大多不能回忆受伤前及当时情况消化道表现：呕吐、恶心植物N功能紊乱：失眠、多梦、注意力不集中N系统检查：无阳性体征

本文档共112页；当前第94页；编辑于星期日\21点3分脑震荡诊断要点有明确的头部外伤史伤后立即昏迷，时间一般在半小时内，有逆行性遗忘可有头痛，头晕，恶心，厌食，注意力不集中等症状神经系统无阳性体征CT检查（-）本文档共112页；当前第95页；编辑于星期日\21点3分治疗安定谷维素葡萄糖VC本文档共112页；当前第96页；编辑于星期日\21点3分临床表现脑挫裂伤：

突然发生意识障碍多无中间清醒期（意识障碍持续时间长）清醒慢定位体征：同侧瞳孔散大、对侧肢体瘫痪ICP增高CT检查本文档共112页；当前第97页；编辑于星期日\21点3分脑挫裂伤诊断要点意识障碍：意识障碍可轻可重，甚至长期昏迷局灶症状与体征：伤后出现与伤灶相应神经功能障碍或体征头痛与恶心呕吐颅内压增高与脑疝CT：可显示脑挫裂伤的部位、范围及是否有脑内血肿本文档共112页；当前第98页；编辑于星期日\21点3分治疗非手术：低温疗法、脱水、激素、抗生素、V休息、对症处理、促进脑功能恢复手术本文档共112页；当前第99页；编辑于星期日\21点3分颅内血肿发生率：颅内血肿占闭合性颅脑损伤的10%，重型颅脑损伤的50%。分类：(1)按部位：硬膜外血肿；硬膜下血肿；脑内血肿；(2)按时间：急性血肿（3天内）；亚急性血肿（4-21天）；慢性血肿（22天以上）。主要危害：压迫、推移脑组织，引起进行性颅内压增高，形成脑疝。急性血肿幕上20ml，幕下10ml即可引起颅内压增高。本文档共112页；当前第100页；编辑于星期日\21点3分继发性脑损伤

硬脑膜外血肿颅内血肿硬脑膜下血肿脑内血肿本文档共112页；当前第101页；编